生理学细胞生理-生物电肌收缩教学课件.ppt

1、时间反复无常，鼓着翅膀飞逝生理学细胞生理生理学细胞生理-生物电肌收缩生物电肌收缩动作电位：动作电位：细胞受刺激时，细胞膜在静细胞受刺激时，细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。而短暂的可扩布性电位。（二）细胞的静息电位和动作电位（二）细胞的静息电位和动作电位极极 化化:静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态。去极化去极化:静息电位减小甚至消失的过程。静息电位减小甚至消失的过程。反极化反极化:膜内电位由零变为正值的过程。膜内电位由零变为正值的过程。超射值超射值:膜内电位由零到反极化顶点的数值。膜内电位由零到

2、反极化顶点的数值。复极化复极化:去极化、反极化后恢复到极化的过程。去极化、反极化后恢复到极化的过程。超极化超极化:静息电位增大的过程。静息电位增大的过程。膜电位状态膜电位状态 AP的波形的波形APAP的意义：兴奋的标志的意义：兴奋的标志APAP的特点：的特点：（1 1）“全或无全或无”现象现象（2 2）不衰减传导）不衰减传导（3 3）脉冲性）脉冲性膜膜 学学 说说（三）生物电现象的产生机制（三）生物电现象的产生机制1 1、细胞内钾浓度高于细胞外，、细胞内钾浓度高于细胞外，安静时膜对钾的通透性较安静时膜对钾的通透性较 大，故钾外流聚于膜外，大，故钾外流聚于膜外，带负电的蛋白不能外流而带负电的蛋白

3、不能外流而 滞于膜内，使膜外带正电，滞于膜内，使膜外带正电，膜内带负电。膜内带负电。RPRP产生机制产生机制APAP产生机制产生机制1 1、上升支：细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，、上升支：细胞受刺激时，膜对钠的通透性增加，钠平衡电位钠平衡电位2、下降支下降支:钠通道关闭钠通道关闭,钾通道开放钾通道开放,钾外流引起钾外流引起.随后随后 钠泵工作钠泵工作,泵出钠、泵入钾泵出钠、泵入钾,恢复膜两侧原浓度差恢复膜两侧原浓度差.电导及电导及AP电压依从性，由去极电压依从性，由去极 化激活，化激活，G GNaNa激活早，激活早，是是APAP上升支基础；上升支基础；激活晚，是激活晚，是APAP下降支下降

4、支 基础。基础。电压钳、膜片钳技术电压钳、膜片钳技术v内向电流、外向电流、配合不同阻断剂内向电流、外向电流、配合不同阻断剂v不同膜电位水平下，钠通道开放率不同膜电位水平下，钠通道开放率v但动作电位产生时，不需要直接刺激到最大但动作电位产生时，不需要直接刺激到最大开放率开放率v达到临界值，即可产生正反馈达到临界值，即可产生正反馈膜片钳实验膜片钳实验:观察通道状态观察通道状态钠钠 电电 流流兴奋的引起和兴奋的传导机制兴奋的引起和兴奋的传导机制（一）阈电位和锋电位的引起（一）阈电位和锋电位的引起阈电位：膜内负电位去极化到能引起动作电位的临界值阈电位：膜内负电位去极化到能引起动作电位的临界值。v宏膜电

5、流、钾漏通道（非门控通道）宏膜电流、钾漏通道（非门控通道）v钠通道三种状态：关闭、激活、失活钠通道三种状态：关闭、激活、失活v恢复条件？速度？恢复条件？速度？v药物干预药物干预局部兴奋：细胞受刺激时膜电位的轻微去极化。局部兴奋：细胞受刺激时膜电位的轻微去极化。特性：特性：1 1 随阈下刺激增大而增大随阈下刺激增大而增大2 2 电紧张性扩布电紧张性扩布 3 3 总和现象（时间性、空间性）总和现象（时间性、空间性）局部兴奋及其特性局部兴奋及其特性局部反应局部反应 阈下刺激引起阈下刺激引起钠通道少量开放钠通道少量开放 反应等级性反应等级性有总和效应有总和效应 衰减性传播衰减性传播动作电位动作电位 阈

6、阈(上上)刺激引起刺激引起钠通道大量开放钠通道大量开放 “全或无全或无”无无非衰减性传播非衰减性传播传导：兴奋在同一细胞上传播的过程。传导：兴奋在同一细胞上传播的过程。局部电流：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的电荷移动。局部电流：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的电荷移动。v局部电流、局部电流、局部兴奋局部兴奋 分分 期期 兴奋性兴奋性 反反 应应绝对不应期绝对不应期 零零 对任何刺激不起反应对任何刺激不起反应相对不应期相对不应期 低于正常低于正常 对阈上刺激起反应对阈上刺激起反应超超 常常 期期 稍高于正常稍高于正常 对阈下刺激可起反应对阈下刺激可起反应低低 常常 期期 稍低于正常稍低于正

7、常 对阈上刺激起反应对阈上刺激起反应绝对不应期相对不应期超常期低常期 意义：意义：连续刺激不能引起连续刺激不能引起APAP的融合的融合.决定决定APAP产生的最大次数产生的最大次数.绝对不应期绝对不应期APAP产生的最大频率产生的最大频率=1/=1/绝对不应期绝对不应期 （理论值）（理论值）v相对不应期相对不应期+超常期超常期=负后电位负后电位v低常期低常期=正后电位正后电位传递过程：传递过程：神经神经-骨骼肌接头处的兴奋传递骨骼肌接头处的兴奋传递 AP AP轴突末梢轴突末梢钙通道开放钙通道开放钙内流钙内流 AChACh释放释放(量子释放量子释放)、扩散；与终板膜化学门控、扩散；与终板膜化学门

8、控通道结合通道结合 通道开放通道开放钠内流为主钠内流为主/钾外流钾外流终终板电位板电位后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位后者扩布使邻近肌膜去极化达阈电位APAP。递质分解递质分解二、骨骼肌的微细结构二、骨骼肌的微细结构（一）肌原纤维和肌小节（一）肌原纤维和肌小节肌原纤维肌原纤维肌小节：肌小节：1/21/2明带明带+暗带暗带+1/2+1/2明带明带（二）肌管系统（二）肌管系统纵管及横管纵管及横管 ;三联管三联管肌管的作用肌管的作用横横 管：传管：传APAP至肌细胞深部至肌细胞深部纵纵 管：贮存、释放、聚积钙管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋三联管：兴奋-收缩耦联部位收缩耦联部位骨骼肌的收缩机制骨骼

9、肌的收缩机制（一）肌丝的分子组成（一）肌丝的分子组成粗肌丝：粗肌丝：由肌凝蛋白组成由肌凝蛋白组成横桥特性：横桥特性：1、与肌纤蛋白结合，扭动、解离、与肌纤蛋白结合，扭动、解离、复位、再结合复位、再结合.2、有、有ATP酶活性酶活性细肌丝：细肌丝：由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白质组成由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白质组成肌丝滑行过程 肌膜肌膜APAP经横管传至三联管经横管传至三联管终池释放钙终池释放钙肌浆钙肌浆钙增多增多肌钙蛋白与钙结合而变肌钙蛋白与钙结合而变构构原肌凝蛋白变构、解抑原肌凝蛋白变构、解抑横桥与肌纤蛋白结合并分解横桥与肌纤蛋白结合并分解ATP ATP 横桥内扭、解离、复位、再结合

10、横桥内扭、解离、复位、再结合不断循环将细肌不断循环将细肌丝拖向丝拖向M M线线肌小节缩短（收缩）；肌小节缩短（收缩）；钙泵将钙泵入终池钙泵将钙泵入终池肌浆钙减少肌浆钙减少肌钙蛋白脱下肌钙蛋白脱下钙而变构钙而变构原肌凝蛋白变构并原肌凝蛋白变构并重建阻抑重建阻抑细肌丝滑回原位（舒张）。细肌丝滑回原位（舒张）。骨骼肌的兴奋骨骼肌的兴奋-收缩耦联收缩耦联概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。过程过程:1 1 电兴奋通过横管传到肌纤维深部电兴奋通过横管传到肌纤维深部三联管传递信息三联管传递信息肌浆网对钙的释放和再聚积肌浆网对钙的释放和再聚积 三联管三联管信息传递

11、信息传递1 1、钙内流、钙内流 触发触发2 2、IP3IP3触发触发（一）前负荷对肌肉收缩的影响（一）前负荷对肌肉收缩的影响前负荷：肌肉收前负荷：肌肉收缩前遇到的负荷。缩前遇到的负荷。前负荷前负荷前负荷对肌肉收缩的影响前负荷对肌肉收缩的影响1 1、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈强；、在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈强；2 2、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；、最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；3 3、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。、前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。后负荷对肌肉收缩的影响后负荷对肌肉收缩的影响后负荷：肌肉收缩时才遇到的

12、负荷。后负荷：肌肉收缩时才遇到的负荷。后后 负负 荷荷 影影 响响1、先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。、先产生张力，后出现缩短，缩短发生后张力不再增加。2、后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度、后负荷愈大，张力愈大，缩短出现愈迟，缩短的初速度 和总长度愈小。和总长度愈小。肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态。概念：能影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态。收缩能力收缩能力收缩效果收缩效果收缩能力收缩能力收缩效果收缩效果单收缩和复合收缩单收缩和复合收缩单收缩：肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。单收缩：肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。复合收缩：肌肉受高频刺激而出现的叠加收缩。复合收缩：肌肉受高频刺激而出现的叠加收缩。6226、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。卢梭27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。罗曼罗兰28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。孔子29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。达芬奇30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。叔本华谢谢！谢谢！