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类型消化系统疾病教学整册课件.ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
  • 文档编号:753355
  • 上传时间:2020-09-20
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    关 键  词:
    消化 系统疾病 教学 课件
    资源描述:

    1、胃食管反流病胃食管反流病 定定 义义 胃食管反流病胃食管反流病 (gastroesophageal reflux disease, GERD)由于胃和(或)十二指由于胃和(或)十二指 肠内容物反流入食管,引起反酸、肠内容物反流入食管,引起反酸、 烧心等症状,导致食管粘膜的炎烧心等症状,导致食管粘膜的炎 症、糜烂、溃疡和纤维化等病变,症、糜烂、溃疡和纤维化等病变, 以及咽、喉、呼吸道等组织损害。以及咽、喉、呼吸道等组织损害。 生理性生理性 餐后发生 时间短 夜间较少发生 一般不引起症状 频发 时限长 日间和/或夜间发生 可产生症状及食管炎症或粘膜损伤 病理性病理性 反流:胃酸反流:胃酸 (pH

    2、1.5-2.0) 食管食管(pH 6.0-7.0) 胃食管反流病(GERD):概念 定定 义义 胃食管反流(胃食管反流(GER) 生理性反流生理性反流 病理性反流病理性反流 反流性食管炎反流性食管炎 内镜阴性的反流病内镜阴性的反流病 (RE) (非糜烂性反流病,非糜烂性反流病,NERD) 胃食管反流病(胃食管反流病(GERD) 基于内镜检查:基于内镜检查:GERDGERD分类分类 中国胃食管反流病共识意见. 胃肠病学2007年 第12卷第4期第233-239页 胃食管反流病 非糜烂性反流病 (NERD) 糜烂性食管炎 (EE) Barrett食管 (BE) 有烧心有烧心/ /反流症状反流症状

    3、食管内镜检查阴性食管内镜检查阴性 证实症状与反流相关证实症状与反流相关 内镜检查有典型表现内镜检查有典型表现 按按Los AngleLos Angle标准分级标准分级 不需要证实反流不需要证实反流 鳞状上皮被柱状上皮取鳞状上皮被柱状上皮取 代(内镜)代(内镜) 存在肠化生(病理)存在肠化生(病理) 不需要证实反流不需要证实反流 流行病学流行病学 西方国家:人群西方国家:人群7%15%有有GER症状(烧心)症状(烧心) GERD 55%81%。 国内:国内: 人群反流症状发生率人群反流症状发生率8.97%,RE1.92% 年龄:年龄: 4060岁为发病高峰,越年长越易发岁为发病高峰,越年长越易发

    4、 性别:性别: 男女发病相似,男性易发展成男女发病相似,男性易发展成RE 北京上海胃食管反流症状的流行病学调查北京上海胃食管反流症状的流行病学调查 18187070岁岁5,0005,000例整群、分层、随机抽样调查例整群、分层、随机抽样调查 人群中每日有烧心者占人群中每日有烧心者占2.5%2.5%,症状性反流者(,症状性反流者(ScSc 6)6)占占8.978.97 % %;北京有反流症状者;北京有反流症状者(10.19%)(10.19%)多于上海多于上海(7.76%)(7.76%) GERDGERD患病率患病率5.77%5.77%,RE1.92%RE1.92%;NERDNERD:RERE2

    5、2:1 1 男:女男:女1 1:1.11.1 反流组伴有口咽喉疾病、哮喘和支气管炎者明显增高反流组伴有口咽喉疾病、哮喘和支气管炎者明显增高 年龄、饱食、油腻食物、劳累、精神情绪、妊娠、排便困年龄、饱食、油腻食物、劳累、精神情绪、妊娠、排便困 难等与反流有关难等与反流有关 潘国宗,等中华消化杂志潘国宗,等中华消化杂志19991999;1919:2232236 6 病因和发病机制病因和发病机制 胃胃/十二指肠内容物(酸和十二指肠内容物(酸和/或胆汁)或胆汁) 反流至食管,造成黏膜损伤或症状反流至食管,造成黏膜损伤或症状 病因和发病机制病因和发病机制 食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防御机制减弱 反

    6、流物对食管黏膜攻击作用反流物对食管黏膜攻击作用 病因和发病机制病因和发病机制 食管抗反流屏障功能障碍食管抗反流屏障功能障碍 食管酸清除功能下降食管酸清除功能下降 食管黏膜防御功能下降食管黏膜防御功能下降 食管感觉异常食管感觉异常 胃排空延缓胃排空延缓 食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防御机制减弱 病因和发病机制(病因和发病机制(1 1) 食管抗反流屏障:食管抗反流屏障: 胃食管连接处胃食管连接处LESLES、膈肌脚、膈食管韧带、膈肌脚、膈食管韧带、HisHis角角 LESLES:长长3 3- -4 4 cmcm,压力压力1010- -30 30 mmHgmmHg 影响因素:手术、激素(影响因素

    7、:手术、激素(CCKCCK、VIPVIP、glucagonglucagon、 gastringastrin、motilinmotilin等)、食物(高脂、茶等)、等)、食物(高脂、茶等)、 药物(药物(CCBCCB、镇静剂)、腹内压、胃内压镇静剂)、腹内压、胃内压. 食管抗反流防御机制减弱食管抗反流防御机制减弱 食管的抗反流屏障 病因和发病机制病因和发病机制 一过性一过性LESLES松弛(松弛(tLESRtLESR),), 频繁、长时间频繁、长时间 非吞咽引起的长时间松弛非吞咽引起的长时间松弛 是是GERDGERD病人反流的主要原因病人反流的主要原因 TLESRTLESR是重要发病原因是重要发

    8、病原因! ! 在腹腔内压力升高如超重或穿紧身衣等在腹腔内压力升高如超重或穿紧身衣等 某些食物某些食物(脂肪或辛辣食物脂肪或辛辣食物)、饮料饮料(咖啡咖啡) 药物药物(如:阿司匹林如:阿司匹林、非甾体类抗炎药非甾体类抗炎药、CCBCCB ) 吸烟吸烟 胃排空延缓胃排空延缓 某些激素某些激素(CCKCCK、secretinsecretin 、GlucagonGlucagon 、VIPVIP、 病因和发病机制病因和发病机制 TLESRTLESR的诱发因素的诱发因素 正常人静息正常人静息LESLES保持张力性收缩保持张力性收缩(高于胃内压高于胃内压) LESLES压力过低压力过低( 6 6mmHg)m

    9、mHg) , ,胃内容物反流至食管胃内容物反流至食管 病因和发病机制病因和发病机制 LESLES压力降低压力降低 胃食管交界处结构异常胃食管交界处结构异常 病因和发病机制病因和发病机制 Defective esophageal clearance LES dysfunction Hiatal hernia Delayed gastric emptying Increased intra-abdominal pressure 食管酸清除功能下降食管酸清除功能下降 食管推进性蠕动食管推进性蠕动 强度降低(强度降低(30mmHg)15%15% 乳头突起增多乳头突起增多2/32/3,有丝分裂细胞增多,

    10、有丝分裂细胞增多 黏膜上皮血管化黏膜上皮血管化 固有层内炎症细胞浸润固有层内炎症细胞浸润 黏膜糜烂、溃疡、肉芽组织形成、纤维化黏膜糜烂、溃疡、肉芽组织形成、纤维化 BarrettBarrett食管(齿状线食管(齿状线2 2cmcm以上出现变异的柱状上以上出现变异的柱状上 皮)皮) 病理病理 BarrettBarrett食管食管 病理病理 内镜下:黏膜水肿、潮红、糜烂、溃疡、增内镜下:黏膜水肿、潮红、糜烂、溃疡、增 厚发白、瘢痕狭窄、深粉红色绒样隆起,呈厚发白、瘢痕狭窄、深粉红色绒样隆起,呈 环形、舌形、岛状环形、舌形、岛状 病理病理 食管炎食管炎( (EsophagitisEsophagiti

    11、s) ) Fiocca R, et al. Am J Gastroenterol 2010;105:1015-1023 细胞间隙扩大细胞间隙扩大( (电镜观察电镜观察) ) 临床表现临床表现 反流症状反流症状 反食、反酸反食、反酸 反流物刺激症状反流物刺激症状 烧心、胸痛、吞咽困难、吞咽痛等。饱餐、平卧、弯腰或有腹内压烧心、胸痛、吞咽困难、吞咽痛等。饱餐、平卧、弯腰或有腹内压 增高如咳嗽、屏气、持重物等,均可诱发反流症状。增高如咳嗽、屏气、持重物等,均可诱发反流症状。 食管外表现食管外表现 NCCPNCCP、异物感、咳嗽、咽炎、声嘶、哮喘、肺炎等异物感、咳嗽、咽炎、声嘶、哮喘、肺炎等 并发症并

    12、发症 上消化道出血、狭窄、穿孔、上消化道出血、狭窄、穿孔、BarrettBarrett食管(溃疡、癌变)食管(溃疡、癌变) Esophageal stricture EsophagealEsophageal ulcerationulceration 实验室及其它检查实验室及其它检查 内镜检查内镜检查诊断反流性食管炎最准确的方法诊断反流性食管炎最准确的方法 判断严重程度判断严重程度 有无并发症有无并发症 活检活检 鉴别其他食管病变(其他食管炎、食管癌)鉴别其他食管病变(其他食管炎、食管癌) 但普通内镜不能排除但普通内镜不能排除NERDNERD,放大内镜可能发现异常放大内镜可能发现异常 反流性食管

    13、炎诊断标准反流性食管炎诊断标准 SavarySavary- -MillerMiller分类(分类(19781978) 洛杉矶分类(洛杉矶分类(19941994、19981998) 中华医学会消化内镜学会分类(中华医学会消化内镜学会分类(1999 1999 烟台)烟台) 反流性食管炎内镜下洛杉矶分级反流性食管炎内镜下洛杉矶分级 Mucosal breaks confined to the mucosal fold, each no longer than 5 mm At least one mucosal break longer than 5 mm confined to the mucosa

    14、l fold but not continuous between two folds Mucosal breaks that are continous between the tops of mucosal folds but not circumferential Extensive mucosal breaks engaging at least 75% of the esophageal circumference Grade A Grade B Grade C Grade D Stomach Stomach Stomach Stomach 烟台分类:烟台分类: III 级 (全周

    15、溃疡) A: 5mm C: 75% II 级级 (融合(融合 非全周)非全周) I 级级 (点状(点状 条状,非融合)条状,非融合) 洛杉矶分类洛杉矶分类 正常正常: 0级级 将将pHpH电极置于电极置于LESLES之上主约之上主约5 5c c m m处。便携式处。便携式pHpH记录仪在接近记录仪在接近 生理状态下连续监测生理状态下连续监测2424小时小时 食管食管pHpH值。已成为测定有过值。已成为测定有过 度酸反流的标准,尤其有助度酸反流的标准,尤其有助 于于NERDNERD的诊断。的诊断。 24小时食管小时食管pH 监测监测 Bilitec Impedance pH Ambulatory

    16、 24Ambulatory 24- -hours pHhours pH- -impedanceimpedance - - BilitecBilitec 2424小时食管小时食管pH pH 监测监测 测定包括食管内测定包括食管内pHpH4 4的总百分比、卧位和立位时的总百分比、卧位和立位时pHpH4 4 的百分比、的百分比、pHpH4 4的次数、的次数、pHpH4 4持续持续5 5分钟以上的次数分钟以上的次数 以及最长持续时间等指标。也可综合各参数作总评分。以及最长持续时间等指标。也可综合各参数作总评分。 这些参数能帮助确定有无酸反流,并有助于阐明胸痛及这些参数能帮助确定有无酸反流,并有助于阐明

    17、胸痛及 肺部疾病与酸反流的关系。肺部疾病与酸反流的关系。 咽部咽部 食管食管 2424小时食管胆汁反流监测小时食管胆汁反流监测 微型分光光度计,动态监测十二指肠内容物(胆微型分光光度计,动态监测十二指肠内容物(胆 红素)的食管反流。红素)的食管反流。 食管内阻抗测定食管内阻抗测定 鉴别水(低阻抗)、气体(高阻抗),鉴别水(低阻抗)、气体(高阻抗), 对非酸反流敏感性好对非酸反流敏感性好 食管测压食管测压 测定食管腔内压力,估计LES长度、部位、压力、 松弛压、食管的功能及食管上括约肌压力等。 正常人静止时LES压力约1030mmHg,或LES 压力与胃腔内压力比值1。 当静止时LES压力6mm

    18、Hg,或两者比例1,则 提示LES功能不全,或有GER存在。 食管吞钡食管吞钡X X线检查线检查 可发现钡剂反流。可发现钡剂反流。 较不敏感,假阴性较多。不愿或不能耐受内镜检较不敏感,假阴性较多。不愿或不能耐受内镜检 查者可行。查者可行。 食管吞钡检查食管吞钡检查 弥漫性食管痉挛弥漫性食管痉挛 食管环食管环 贲门失弛缓症贲门失弛缓症 评估烧心评估烧心/ / 反流反流 评估吞咽困难(评估吞咽困难(DysphagiaDysphagia) 食管滴酸试验(食管滴酸试验(acid perfusion testacid perfusion test) 经鼻腔放置胃管。当管端达经鼻腔放置胃管。当管端达303

    19、035cm35cm时,滴时,滴 入生理盐水,每分钟约入生理盐水,每分钟约10ml10ml,历,历1515分钟。如分钟。如 患者无特殊不适,换用患者无特殊不适,换用0.1N0.1N盐酸,以同样滴盐酸,以同样滴 速滴注速滴注3030分钟,在滴酸过程中,出分钟,在滴酸过程中,出现现胸骨后胸骨后 痛或烧痛或烧心心感者为阳性反应,且多于滴酸的最感者为阳性反应,且多于滴酸的最 初初1515分钟内出现。如重复二次均出现阳性反分钟内出现。如重复二次均出现阳性反 应,并可由滴入生理盐水缓解者,可判断有应,并可由滴入生理盐水缓解者,可判断有 酸酸GERGER。试验的敏感性和特异性约试验的敏感性和特异性约80%80

    20、%。 胃胃- -食管闪烁显像食管闪烁显像 此法可估计胃此法可估计胃- -食管的反流量。在患者腹部缚食管的反流量。在患者腹部缚 上充气腹带,空腹口服含有上充气腹带,空腹口服含有300300 CiCi99m 99mTc Tc- -ScSc 的酸化桔子汁溶液的酸化桔子汁溶液300ml300ml(内含桔子汁(内含桔子汁150ml150ml 和和0.1N HCL150ml0.1N HCL150ml),并再饮冷开水),并再饮冷开水151530ml30ml, 以清除食管内残留试液,直立显像。正常人以清除食管内残留试液,直立显像。正常人 10101515分钟后胃以上部位无放射性存在。否分钟后胃以上部位无放射性

    21、存在。否 则表示有则表示有GERGER存在。此法的敏感性与特异性约存在。此法的敏感性与特异性约 90%90%。 明显反流症状明显反流症状 临床初步诊断 内镜下反流性食管炎表现内镜下反流性食管炎表现 排除其它食管病变 病理性胃食管反流的客观证据病理性胃食管反流的客观证据 24小时食管pH监测异常、 PPI试验性治疗 诊诊 断断 胸痛冠心病 吞咽困难食管癌、贲门失弛缓 食管炎真菌性食管炎、药物性食管炎 不典型症状消化性溃疡、原发性咽喉肺 部疾病等相鉴别。 鉴别鉴别诊断诊断 治治 疗疗 目的目的促进食管炎愈合;促进食管炎愈合; 快速缓解症状,改善生活质量;快速缓解症状,改善生活质量; 预防复发;预防

    22、复发; 防止并发症。防止并发症。 治治 疗疗 (一)一般治疗:(一)一般治疗: 饮食宜少量多餐,不宜过饱;饮食宜少量多餐,不宜过饱; 忌烟、酒、咖啡、浓茶、巧克力、酸食和过多脂肪;忌烟、酒、咖啡、浓茶、巧克力、酸食和过多脂肪; 避免餐后即平卧;避免餐后即平卧; 卧时床头抬高卧时床头抬高15152020cmcm; 避免各种引起腹压过高状态(束腰、避免各种引起腹压过高状态(束腰、肥胖肥胖、用力);、用力); 注意用药安全(钙拮抗剂、氨茶碱、注意用药安全(钙拮抗剂、氨茶碱、 - -受体激动剂、受体激动剂、 镇静剂等)。镇静剂等)。 治治 疗疗 (二)药物治疗:(二)药物治疗: 1.1.抑抑酸剂:酸剂

    23、: PPIPPI 、H H2 2RARA 疗程8-12周,随后递减,常需长程维持治疗 2.2.促动力剂促动力剂 3.3.抗酸剂(黏膜保护剂)?抗酸剂(黏膜保护剂)? 治治 疗疗 全国烟台会议(全国烟台会议(19991999)提出按临床分级)提出按临床分级 GERD、RE 用药方案 轻度 单纯选用PPI、促动力药、H2RA 中度 PPI,或H2RA+促动力剂 重度 PPI加大量,或PPI+促动力药 治治 疗疗 维持治疗维持治疗 GERDGERD是一种慢性疾病,停药后半年的食管炎与症是一种慢性疾病,停药后半年的食管炎与症 状复发率分别为状复发率分别为8080和和9090。 用最小的剂量达到长期治愈

    24、的目的用最小的剂量达到长期治愈的目的 治疗应个体化治疗应个体化 严重的糜烂性食管炎严重的糜烂性食管炎(C(C- -D D级级) )需足量维持治疗需足量维持治疗 NERDNERD可采用按需治疗可采用按需治疗 H2RAH2RA长期使用会产生耐受性,一般不适合作为长长期使用会产生耐受性,一般不适合作为长 期维持治疗的药物。期维持治疗的药物。 原剂量或减量维持原剂量或减量维持:维持原剂量或减量使用维持原剂量或减量使用PPIPPI, 每日每日1 1次,长期使用以维持症状持久缓解,预防食次,长期使用以维持症状持久缓解,预防食 管炎复发。管炎复发。 间歇治疗间歇治疗:PPIPPI剂量不变,但延长用药周期。最

    25、常剂量不变,但延长用药周期。最常 用的是隔日疗法。在维持治疗过程中。若症状出用的是隔日疗法。在维持治疗过程中。若症状出 现反复,应增至足量现反复,应增至足量PPIPPI维持。维持。 按需治疗按需治疗:仅在出现症状时用药。症状缓解后即仅在出现症状时用药。症状缓解后即 停药。停药。 S = 症状复发症状复发 持续维持(月)持续维持(月) 间断(周)间断(周) 需要时服药(天)需要时服药(天) GERDGERD长期治疗原则长期治疗原则 NERDNERD病人的间断治疗病人的间断治疗 o半数病人一年中至少有半年不需治疗半数病人一年中至少有半年不需治疗 o复发相对少见复发相对少见 (93% (93% 的病

    26、人复发次数少于的病人复发次数少于3 3次次) ) o复发后短程重复治疗有效复发后短程重复治疗有效 治治 疗疗 (三)内镜疗法(三)内镜疗法 内镜下缝合术内镜下缝合术 内镜下射频治疗内镜下射频治疗 食管下段放射治疗食管下段放射治疗 治治 疗疗 (三)内镜疗法(三)内镜疗法 适应症:需大剂量药物维持治疗者。适应症:需大剂量药物维持治疗者。 禁忌症:禁忌症:C/DC/D级食管炎;级食管炎; BarrettBarrett食管;食管; 大于大于2cm2cm的食管裂孔疝;的食管裂孔疝; 食管体部蠕动障碍食管体部蠕动障碍 治治 疗疗 (四)外科疗法(四)外科疗法 胃底折叠术(腹腔镜)、裂孔疝修补术胃底折叠术

    27、(腹腔镜)、裂孔疝修补术 适应症:适应症: 反复并发严重呼吸道疾病,内科治疗无效;反复并发严重呼吸道疾病,内科治疗无效; 药物治疗有效,但无法长期服药;药物治疗有效,但无法长期服药; 。 治治 疗疗 (五)并发症的治疗(五)并发症的治疗 食管狭窄食管狭窄 内镜下扩张术或手术纠正术,内镜下扩张术或手术纠正术, 长程长程PPIPPI维持治疗或抗反流术维持治疗或抗反流术 BarrettBarrett食管食管 长程长程PPIPPI维持治疗或抗反流术维持治疗或抗反流术 加强随访,预防癌变加强随访,预防癌变 预预 后后 大多数病例呈慢性复发性大多数病例呈慢性复发性 NERD NERD 治疗反应差,影响生活

    28、质量;治疗反应差,影响生活质量; RE RE 可出现并发症,死亡率低;可出现并发症,死亡率低; BE BE 继发于继发于RERE者可发生腺癌。者可发生腺癌。 随着诊疗技术进步,治愈率提高,严重并发症减随着诊疗技术进步,治愈率提高,严重并发症减 少。少。 消消 化化 性性 溃溃 疡疡 福建医大附一院消化内科福建医大附一院消化内科 吴吴 婷婷 一一. . 概述:概述: 定义:定义:peptic ulcerpeptic ulcer 发生在胃和十二指肠的发生在胃和十二指肠的 慢性溃疡。慢性溃疡。 形成与胃酸形成与胃酸- -胃蛋白酶的消化胃蛋白酶的消化 作用有关。作用有关。 溃疡的粘膜缺损超过黏膜肌溃疡

    29、的粘膜缺损超过黏膜肌 层层, ,不同于糜烂。不同于糜烂。 常见病、多发病常见病、多发病,10%,10%人口一人口一 生中曾发生。生中曾发生。 发病率有地域不同发病率有地域不同, , 南方、南方、 城市发病率高城市发病率高 好发于青壮年,男性多于好发于青壮年,男性多于 女性女性(25:1)(25:1)。 DUDU多于多于GU( 3:1)GU( 3:1)。GuGu发病发病 年龄晚十年。年龄晚十年。 发作常有季节性,秋冬、发作常有季节性,秋冬、 冬春之交好发。冬春之交好发。 二二. . 病因和发病机理病因和发病机理 机理机理:侵袭因素侵袭因素与与防御防御- -修复修复 因素因素失平衡所致。失平衡所致

    30、。 粘膜屏障粘膜屏障 碳酸氢盐分泌碳酸氢盐分泌 粘液分泌粘液分泌 粘膜血流粘膜血流 上皮细胞更新上皮细胞更新 前列腺素前列腺素 胃酸胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶 NSAIDsNSAIDs等等 压力、应激压力、应激 酒精、吸烟酒精、吸烟 H.pyloriH.pylori 自由基自由基 防御因子防御因子 攻击因子攻击因子 平衡假说平衡假说 Bicarbonat e PROTECTIVE FACTORS Prostaglandins Mucosal blood supply Surface epithelial cells Mucus layer AGGRESSIVE FACTORS Acid + pep

    31、sin H. pylori Seager 323: 12369. Pathogenesis of NSAID-induced ulcers AGGRESSIVE FACTORS Acid + pepsin H. pylori NSAIDs Bicarbonate Mucosal blood supply Surface epithelial cells Mucus layer Prostaglandins PROTECTIVE FACTORS Pathogenesis of NSAID-induced ulcers 病因病因 1 1 幽门螺杆菌幽门螺杆菌(HP)(HP)感染:感染: 是消化性溃

    32、疡的重要要的病因。是消化性溃疡的重要要的病因。 两澳大利亚医生马歇尔和沃伦因23年前发现导 致胃炎和溃疡病的幽门螺杆菌登上荣誉高峰 HPHP高感染率高感染率 DU90% GU75%DU90% GU75%。 HPHP感染中约感染中约15%20%15%20%发生发生PUPU。 根除根除HPHP促进愈合,降低复发率。促进愈合,降低复发率。 HPHP根除后溃疡年复发率从根除后溃疡年复发率从50%50%以上以上 降至降至5%5%以下。以下。 HpHp感染使防御和侵袭因素感染使防御和侵袭因素失衡失衡 毒性因子毒性因子黏膜局部炎症和免疫反黏膜局部炎症和免疫反 应应防御功能防御功能 作用于作用于G G、D D

    33、细胞和壁细胞,使促胃细胞和壁细胞,使促胃 液素和胃酸的分泌增加液素和胃酸的分泌增加侵袭因素侵袭因素 2 2、非甾体抗炎药(、非甾体抗炎药(NSAIDNSAID) 长期服用长期服用NSAIDNSAID患者约患者约5%30%5%30%发生溃疡,有发生溃疡,有1%1% 2%2%患者发生出血、穿孔等并发症。溃疡以患者发生出血、穿孔等并发症。溃疡以GUGU多多 见。与药物种类、剂量、疗程有关。见。与药物种类、剂量、疗程有关。 NSAIDNSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功 能受损而致溃疡。能受损而致溃疡。 主要是抑制环氧合酶(主要是抑制环氧合酶(COXCOX),

    34、使前列腺素),使前列腺素E E合合 成不足。成不足。 3 3胃酸、胃蛋白酶:胃酸、胃蛋白酶: 胃酸是溃疡发生的决定因素,但并非胃酸是溃疡发生的决定因素,但并非 发病的起始因素。发病的起始因素。 DU DU 患者胃酸分泌增多,患者胃酸分泌增多, GUGU患者的基础和刺激后胃酸患者的基础和刺激后胃酸 多正常或偏低。多正常或偏低。 胃蛋白酶活性是胃蛋白酶活性是PHPH依赖的,胃液依赖的,胃液P P H H升高到升高到4 4以上,就失去活性。以上,就失去活性。 4 4其他因素:其他因素: 遗传:家庭群集现象,遗传:家庭群集现象,2020- -50%50%有家族有家族 史,单卵双胎发生溃疡的一致性高。史

    35、,单卵双胎发生溃疡的一致性高。O O型血型血 溃疡多,溃疡多,3030- -40%40%。但近年来。但近年来HPHP的认识使其的认识使其 重要性受到挑战。重要性受到挑战。 。 吸烟:影响溃疡愈合,促进复发,吸烟:影响溃疡愈合,促进复发, 增加并发症,可能与增加胃酸、胃蛋白酶增加并发症,可能与增加胃酸、胃蛋白酶 分泌,减少粘膜血流等因素有关。分泌,减少粘膜血流等因素有关。 胃十二指肠运动异常:胃十二指肠运动异常:DUDU排空快,十排空快,十 二指肠球粘膜酸负荷增大。二指肠球粘膜酸负荷增大。GUGU运动障碍运动障碍 精神应激:可通过迷走神精神应激:可通过迷走神 经影响胃经影响胃 十二指肠分泌、运动

    36、和黏膜血流十二指肠分泌、运动和黏膜血流 饮食:过量饮酒、浓茶、咖啡等。饮食:过量饮酒、浓茶、咖啡等。 (6 6)与)与PUPU相关的疾病:如慢性阻塞性肺气相关的疾病:如慢性阻塞性肺气 肿、肝硬化、慢性肾衰等肿、肝硬化、慢性肾衰等 三病理三病理 DUDU多发生于球部,前壁多见;多发生于球部,前壁多见; GUGU多在胃角和胃窦、胃体小弯,多在胃角和胃窦、胃体小弯, GUGU常较常较DUDU大,易癌变大,易癌变 四四临床表现临床表现 特点:慢性过程、周期性发作、特点:慢性过程、周期性发作、 节律性疼痛。节律性疼痛。 疼痛疼痛-上腹痛是本病主要症状上腹痛是本病主要症状 部位:上腹中部、偏右、偏左。部位

    37、:上腹中部、偏右、偏左。 程度或性质:较轻,一般能忍受。隐痛、钝痛、程度或性质:较轻,一般能忍受。隐痛、钝痛、 胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛。胀痛、烧灼样痛或饥饿样痛。 节律性节律性 周期性周期性 秋末至春初较冷的季节常见秋末至春初较冷的季节常见 节律性上腹痛节律性上腹痛 DUDU:餐前、夜间疼痛,进餐或用药:餐前、夜间疼痛,进餐或用药 缓解。缓解。 GUGU:进餐后:进餐后0.50.5小时小时11小时痛小时痛, ,下次下次 餐前缓解餐前缓解. . 特殊类型溃疡特殊类型溃疡 (1 1)无症状溃疡(约)无症状溃疡(约15%15%)常以出血、穿孔为首)常以出血、穿孔为首 发症状。老年人多见发症状。老年

    38、人多见,NSAID,NSAID诱发的溃疡占诱发的溃疡占3030- -40%40%。 (2 2)老年人消化性溃疡)老年人消化性溃疡 发病率有增高趋势,发病率有增高趋势, 临床症状不典型,临床症状不典型,GUDUGUDU,高位、巨大溃疡多见。,高位、巨大溃疡多见。 (3 3)复合性溃疡()复合性溃疡(5%5%)指胃十二指肠同时)指胃十二指肠同时 发生溃疡。梗阻发生率高。发生溃疡。梗阻发生率高。 (4 4)幽门管溃疡)幽门管溃疡 症状不典型、易出现症状不典型、易出现 并发症、疗效差。并发症、疗效差。 (5 5)球后溃疡()球后溃疡(3%3%) 夜间痛和背部放射夜间痛和背部放射 痛多见。痛多见。 (6

    39、 6)难治性溃疡)难治性溃疡 指正规治疗指正规治疗8 8周(周(DU),DU), 或或1212周周(GU)(GU),内镜复查未愈或愈合缓慢、,内镜复查未愈或愈合缓慢、 复发频繁。复发频繁。 五五并发症并发症 出血出血 幽门梗阻幽门梗阻 穿孔穿孔 癌变癌变 六六辅助检查辅助检查 1 1 胃镜检查和黏膜活检胃镜检查和黏膜活检 有助于判断溃疡的部位、有助于判断溃疡的部位、 大小、大小、 良恶性及活动情况,还有助良恶性及活动情况,还有助 于幽门螺杆菌检测。于幽门螺杆菌检测。 2 2X X线钡餐检查线钡餐检查 直接征象(龛影)价值直接征象(龛影)价值 较较 大。大。 3 3HPHP检测检测 侵入性:侵入

    40、性:HPUTHPUT、病理染色、病理染色、 培养、培养、PCRPCR等。等。 非侵入:非侵入: 13 13C C- -UBT UBT、14 14C C- -UBT UBT、 血清学检查、粪便抗原检测。血清学检查、粪便抗原检测。 4 4胃液分析胃液分析 对诊断和鉴别诊断价值不大对诊断和鉴别诊断价值不大 5 5粪便隐血粪便隐血 有助于判断溃疡是否活动及有助于判断溃疡是否活动及 出血。出血。 七七诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断:诊断:病史病史慢性、周期性慢性、周期性 发作、节律性上腹痛发作、节律性上腹痛 的的 特点初步诊断,特点初步诊断, 确诊确诊内镜检查或内镜检查或X X 线检线检 查。查。

    41、鉴别:鉴别:1 1、功能性消化不良、功能性消化不良 2 2、胃癌、胃癌 3 3、其它疾病如慢性、其它疾病如慢性 胃炎胃炎 胆道疾患、胆道疾患、 胰腺炎等。胰腺炎等。 4 4、胃泌素瘤、胃泌素瘤 八八治疗治疗 目的:消除病因、解除症状、目的:消除病因、解除症状、 愈合溃疡、防止复愈合溃疡、防止复 发和发和 避免并发症避免并发症 1 1一般治疗:生活规律,避免过一般治疗:生活规律,避免过 度劳累、精神紧张,定时饮食,度劳累、精神紧张,定时饮食, 避免刺激性食物,戒烟酒。避免刺激性食物,戒烟酒。 2 2 药物治疗:药物治疗: 根除根除HPHP治疗治疗 :有:有HPHP感染必须根感染必须根 除,两大类

    42、治疗方案。除,两大类治疗方案。 A PPI+A PPI+两种抗生素两种抗生素 B B 铋剂铋剂+ +两种抗生素两种抗生素 疗程疗程10141014天天, ,停药停药4 4周后复查周后复查 减低胃内酸度的药物:减低胃内酸度的药物: 分抗酸药和抗分泌药分抗酸药和抗分泌药 抗酸药抗酸药:有氢氧化铝、磷酸铝、铝:有氢氧化铝、磷酸铝、铝 碳酸镁等。碳酸镁等。 抗分泌药抗分泌药:有:有H H2 2RARA、抗胃泌素药、抗胃泌素药、 抗胆碱药和质子泵抑制药四大类。抗胆碱药和质子泵抑制药四大类。 G H2 M PP H+ K+ 丙谷丙谷胺胺 雷尼替丁雷尼替丁 哌仑哌仑西平西平 PPI 抑制胃酸分泌药物的作用机

    43、理 壁 细 胞 Proton pump H2 M3 H+ H+ cAMP K+ Ca+ ATPase 质子泵抑制剂(质子泵抑制剂(PPIPPI) 作用于壁细胞的作用于壁细胞的H+H+- -K+ATPK+ATP酶。是目酶。是目 前最强抑酸药。前最强抑酸药。 有奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑、有奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑、 雷贝拉唑等。雷贝拉唑等。 增强胃黏膜抵抗的药物:主增强胃黏膜抵抗的药物:主 要是影响黏液分泌、碳酸氢盐分要是影响黏液分泌、碳酸氢盐分 泌及黏膜血流等方面。常用有硫泌及黏膜血流等方面。常用有硫 糖铝、铋剂、前列腺素等。糖铝、铋剂、前列腺素等。 治疗疗程:根除治疗疗程:根除HP 1

    44、014HP 1014天。天。 抑酸治疗(抑酸治疗(PPIPPI或或H H2 2R R A A) DU46 DU46 周,周,GU68GU68周周 NSAIDNSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防 除非必须使用者,否则不要用这类药物。除非必须使用者,否则不要用这类药物。 停用者可予常规剂量和疗程。停用者可予常规剂量和疗程。 如果不能停用,应给予最小的有效剂量如果不能停用,应给予最小的有效剂量 或选择对胃黏膜损害小的新型制剂。溃或选择对胃黏膜损害小的新型制剂。溃 疡治疗应选用疡治疗应选用PPIPPI长程治疗。长程治疗。 有有HPHP必须根除。必须根除。 3 3复发的防治:去除危险因素,根除复发的防治:去除危险因

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