呼吸系统疾病教学整册课件.ppt

1、第二篇 呼吸系统疾病 第一章第一章 呼吸系统疾病总论 讲授目的和要求 1.了解呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的主了解呼吸系统疾病是危害人民健康和生命的主 要疾病之一，要疾病之一，其发病率和死亡率仍在增长其发病率和死亡率仍在增长 2.2.了解呼吸系统了解呼吸系统结构与功能特点结构与功能特点 3.3.了解呼吸系统疾病的诊查、防治及进展与展望了解呼吸系统疾病的诊查、防治及进展与展望 一、呼吸系统疾病是我国的常见病 死亡率:城市占第4位 农村占第3位(未包括肺癌、肺 结核、肺原性心脏病) 发病率:逐渐增加（支气管哮喘、肺癌、 慢阻） 新的呼吸系统疾病发现!(SARS、 H5N1、 H1N1） 二、呼

2、吸系统结构与功能特点 （一）呼吸系统的解剖生理 1.上呼吸道：鼻腔-环状软骨 （气体通道、湿化净化空气） 2.下呼吸道：环状软骨以下的气管 和各级支气管（传导通道，呼吸区） 右肺3叶10段，左肺2叶8段 3.终末呼吸单位、 肺的血液供应、 淋巴引流、神经分布、胸膜 Company Logo （二）呼吸系统的主要功能 肺的呼吸功能：气体交换 防御功能：1、气道：物理学、生物学、神经学防御机制气道：物理学、生物学、神经学防御机制 2 2、气道、肺泡的免疫防御机制、气道、肺泡的免疫防御机制 3 3、肺泡的防御机制、肺泡的防御机制 肺的代谢功能：对肺内生理活性物质、脂质、 蛋白质结缔组织、活性氧等有代

3、谢作用 肺的神经内分泌功能：K细胞常表现为异位 神经内分泌功能皮质醇增多症 与外环境接触最频繁，易受各种有害因素侵袭与外环境接触最频繁，易受各种有害因素侵袭 两组血供：肺循环的动、静脉为气体交换的功两组血供：肺循环的动、静脉为气体交换的功 能血管能血管 体循环的支气管动、静脉为营养血管体循环的支气管动、静脉为营养血管 肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通 肺为低压、低阻、高容的器官肺为低压、低阻、高容的器官 自身免疫和代谢的全身疾病都可累及肺部自身免疫和代谢的全身疾病都可累及肺部 （三）呼吸系统的结构功能与疾病的关系 Company Logo （四）呼吸系统疾病

4、好发的相关因素 大气污染和大气污染和 吸烟危害吸烟危害 吸入变应吸入变应 原增加原增加 病原学变异病原学变异 耐药性增加耐药性增加 由于抗生素的大量使用，病原菌发生变迁，由于抗生素的大量使用，病原菌发生变迁， 耐药菌株增加，临床治疗发生困难！耐药菌株增加，临床治疗发生困难！ 患病率患病率 增高增高 （一）病史采集 了解肺部了解肺部传染性疾病的密切接触史传染性疾病的密切接触史；肺部有粉尘物质接触史、职业和个人；肺部有粉尘物质接触史、职业和个人 史（接触各种粉尘、生吃河虾、喝山涧生水等）；史（接触各种粉尘、生吃河虾、喝山涧生水等）；不明原因肺动脉高不明原因肺动脉高 压压注意睡眠时打鼾及下肢血栓情况

5、；注意睡眠时打鼾及下肢血栓情况；吸烟情况；饮酒、饮水呛咳情吸烟情况；饮酒、饮水呛咳情 况；况；不洁饮食史；不洁饮食史；某些药物某些药物可引起肺纤维化、干咳、支气管痉挛；疾病可引起肺纤维化、干咳、支气管痉挛；疾病 家族史等。家族史等。 （二）症状（二）症状咳嗽咳嗽 1 1、 发作性干咳，夜间多发发作性干咳，夜间多发-咳嗽变异型哮喘咳嗽变异型哮喘 2 2、 长年咳嗽，秋冬季加重长年咳嗽，秋冬季加重-慢阻肺慢阻肺 3 3、 急性发作刺激性咳嗽伴发热急性发作刺激性咳嗽伴发热-急性喉、气管、支气管炎急性喉、气管、支气管炎 4 4、 高亢的咳嗽伴呼吸困难高亢的咳嗽伴呼吸困难-肺癌累及气道肺癌累及气道 5

6、5、 持续且逐渐加重的刺激性干咳伴气促持续且逐渐加重的刺激性干咳伴气促-特发性肺纤维化、支气特发性肺纤维化、支气 管肺泡癌管肺泡癌 三、呼吸系统患者的诊查三、呼吸系统患者的诊查 咳痰 白色泡沫或粘液痰-慢支 铁锈色痰-肺炎链球菌感染 大量黄脓痰-肺脓肿或支扩 红棕色胶冻样痰-肺炎克雷伯菌感染 粉红色泡沫痰-肺水肿 咖啡样或巧克力样痰-肺阿米巴病 痰量突然减少，体温升高-支气管引流不畅 脓痰有恶臭-大肠杆菌、厌氧菌感染 烂桃样或果酱样痰-肺吸虫感染等 痰量增减反应感染控制情况，痰量增减反应感染控制情况， 痰量突然减少需注意引流痰量突然减少需注意引流 不畅情况不畅情况 咯血（首先要确定是咯血，不是

7、口鼻腔出血或上消化道出血） 痰中经常带血是肺结核、支扩、晚期肺癌的常见症状； 呼吸困难（频率、节律、深度、呼吸相） 反复发作性呼吸困难-支气管哮喘； 夜间阵发性呼吸困难-急性左心衰； 慢性进行性活动后气促-慢阻肺或弥漫性肺纤维化； 急性气促伴胸痛-气胸、胸腔积液、肺炎； 咯血伴气促、胸痛-肺梗死； 吸气性喘鸣音-喉头水肿、肿瘤、异物引起上气道阻塞； 呼气性呼吸困难-支气管哮喘、慢支、肺气肿； 胸痛 出现胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧； 应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别，如心绞 痛、心梗、食道、腹腔疾患； 注意与肋软骨炎、肋神经炎、带状疱疹病毒感染 等区别。 （三）（三） 体征体征 肺部体

8、征与病情严重程度不平行，肺部体征与病情严重程度不平行，没有阳性体征不表示肺部没有阳性体征不表示肺部 没有病变，而出现阳性体征说明肺部存在病变没有病变，而出现阳性体征说明肺部存在病变 气管、支气管病变以干、湿啰音为主气管、支气管病变以干、湿啰音为主 肺部炎变：呼吸音改变，大片炎变呈实变体征，肺纤维化肺部炎变：呼吸音改变，大片炎变呈实变体征，肺纤维化 VelcroVelcro啰音啰音 胸膜炎：胸膜摩擦感、摩擦音胸膜炎：胸膜摩擦感、摩擦音 胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应体征 肺外表现肺外表现 克服两种倾向：克服两种倾向：重重X X线轻线轻 体检，重胸部轻其他

9、部位；体检，重胸部轻其他部位； （四）（四） 实验室和其他检查实验室和其他检查 （1 1）血液检查：）血液检查： 血常规、血清抗体、血常规、血清抗体、CEACEA、血清血管紧张素转换酶、血清血管紧张素转换酶 （2 2）痰液检查）痰液检查: : 合格痰标本的留取、致病菌、定植合格痰标本的留取、致病菌、定植 菌、污染菌的概念；菌、污染菌的概念； 标本的获取：环甲膜穿刺、防污染毛刷、支气管肺标本的获取：环甲膜穿刺、防污染毛刷、支气管肺 泡灌洗术；泡灌洗术； 痰细胞学检查：肺癌的诊断痰细胞学检查：肺癌的诊断 （3 3）抗原皮肤试验）抗原皮肤试验: : 哮喘的变应原检测；结核菌素试验哮喘的变应原检测；结

10、核菌素试验 （4 4）胸腔积液检查和胸膜活检）胸腔积液检查和胸膜活检 （5 5）动脉血气分析）动脉血气分析 （6）影像学检查 （1） 胸片 （2 2） CTCT （7）支气管镜检 （8）胸腔镜 （9）放射性核素扫描 （10）呼吸功能测定：了解呼吸驱动及肺功能情况， 主要用于COPD、哮喘、间质性肺疾病及术前评估等 （11）支气管肺泡灌洗术（BALF）检查： （12）肺活体组织检查： 经支气管镜、胸腔镜或纵膈镜：病变部位位于肺 深部或纵膈 在X线、B超或CT引导下经皮肺活检：病变部位靠 近胸膜 开胸肺活检 （13）胸部超声检查： B超定位，指导穿刺 四、呼吸系统疾病的防治四、呼吸系统疾病的防治

11、预防：卡介苗的接种，尘肺的定期检查，常见 病的调查、研究，宣传戒烟和综合治理大气污 染等 治疗：内科、外科治疗，介入治疗 内科主要治疗措施 （一）呼吸系统感染的抗菌药物治疗 慢性阻塞性肺疾病急性加重抗菌治疗论坛专家组.中华结核和呼吸杂志.2013;36(9):712-714. 重视病原学诊断：重视病原学诊断：合格痰标 本的细菌学查，经验治疗结 合病原学及药敏调整 结合患者的基础状态及当地病原结合患者的基础状态及当地病原 学资料：学资料：基础状态情况免疫功能 的好坏、当地抗菌药物监测资料 掌握掌握抗菌药物的特点及适应抗菌药物的特点及适应 证：证：抗菌谱、药代动力学、 用法及副作用等 联合用药和药

12、物相互作用，注联合用药和药物相互作用，注 意抗菌药物毒副作用：意抗菌药物毒副作用：熟悉抗 菌药物毒副作用注意二重感染 （二）糖皮质激素的应用 在呼吸系统疾病的药物治疗中占重要地位 支气管哮喘患者的主要治疗药物 外源性过敏性肺泡炎 部分结节病 风湿病引起的肺损伤 急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征：应用存在争议 结核性胸膜炎：结核中毒症状明显，抗结核同时短期适量应 用 其他：COP,肺嗜酸细胞浸润、Wegener肉芽肿、ABPA等 （三）呼吸机的应用：维持适当通气量，满足机 体需要；改善气体交换；减少呼吸肌做功；预 防性机械通气 （四）氧气疗法：根据不同的病理生理状态选择 不同的方式，氧中毒风险 （

13、五）呼吸道的湿化及雾化治疗 （六）介入治疗 （七）肺移植 五、进展与展望五、进展与展望 COPDCOPD防治的近况及未来：防治的近况及未来：4040岁患病率岁患病率8.2%8.2%；稳定期长期吸；稳定期长期吸 入入ICSICS、ICS+LABAICS+LABA、LAMALAMA、羧甲司坦能有效降低急性加重频率、羧甲司坦能有效降低急性加重频率 呼吸重症监护医学的进展：呼吸重症监护医学的进展：将氧的运输和供应研究深入到组将氧的运输和供应研究深入到组 织分布和细胞代谢水平；机械通气辅助手段的尝试：气管内吹气、体织分布和细胞代谢水平；机械通气辅助手段的尝试：气管内吹气、体 外外CO2CO2去除技术、俯

14、卧位通气、体外膜肺等去除技术、俯卧位通气、体外膜肺等 肺结核：肺结核：流行形式仍然严峻，加强结核病的快速监测研究和耐药流行形式仍然严峻，加强结核病的快速监测研究和耐药 结核病治疗的研究结核病治疗的研究 呼吸系统感染面临的新挑战：呼吸系统感染面临的新挑战：发病率和严重程度有增无减，发病率和严重程度有增无减， 新病原体的出现、病原体变异、耐药菌的产生新病原体的出现、病原体变异、耐药菌的产生 分子生物学对呼吸病学的影响：分子生物学对呼吸病学的影响：单单/ /多基因病、基因治疗多基因病、基因治疗 复习思考题 试述呼吸系统疾病的常见症状、体试述呼吸系统疾病的常见症状、体 征及常用的辅助检查方法征及常用的

15、辅助检查方法 27 慢性支气管炎慢性支气管炎 定义 definition 气管、支气管及其周围粘膜的慢性 非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰 为主要症状，每年发病持续3个月，连 续2年或2年以上。排除具有咳嗽咳痰 的 其他疾病。 28 病因和发病机制 有害气体和有害颗粒：如香烟、烟雾、粉尘、 刺激性气体 感染因素：病毒、支原体、细菌等感染是慢支 发生发展的重要原因之一 其他因素：免疫、气道高反应性、年龄和气候 29 病理 pathology 柱状上皮变性、坏死、增生、 鳞状化生 纤毛粘连、倒伏、卷曲、折断、 脱落 粘液腺肥大、增生、分泌 旺盛， 30 支气管壁炎症细胞浸润、充血、水 肿 粘膜下肌

16、束萎缩、断裂或肥大、增 生 软骨退行性变、周围纤维组织增生， 管腔僵硬、塌陷 31 炎症向肺泡扩散型细胞肿胀、 型细胞增生 毛细血管基底膜增厚、内皮损 伤、血栓形成、管腔闭塞 32 临床表现 33 症状 咳嗽：一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排 痰 咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带 血，清晨排痰较多 喘息或气急 34 体征 早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双 肺底听到干湿罗音，咳嗽后可减少或消失 35 实验室检查 1.X线检查早期可无异常。反复发作表现为肺纹线检查早期可无异常。反复发作表现为肺纹 理增粗，紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，理增粗，紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，

17、 以双下肺野明显。以双下肺野明显。 2.呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时，呼吸功能检查早期无异常。如有小气道阻塞时， 最大呼吸流速最大呼吸流速-容量曲线在容量曲线在75%和和50%肺容量时，肺容量时， 流量明显降低。流量明显降低。 3.血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和血液检查细菌感染时偶可出现白细胞总数和/ 或中性粒细胞增高。或中性粒细胞增高。 4.痰液检查可培养出致细菌。图片可发现格兰阳痰液检查可培养出致细菌。图片可发现格兰阳 细菌或格兰阴细菌，或大量破坏的白细胞和以细菌或格兰阴细菌，或大量破坏的白细胞和以 破坏的杯壮细胞。破坏的杯壮细胞。 36 【诊断诊断】 依据咳依据咳 嗽

18、嗽 、咳痰，或伴有喘息，、咳痰，或伴有喘息， 每年发病持续每年发病持续3个月，并连续个月，并连续2年年 或或2年以上，并排除其它慢性气年以上，并排除其它慢性气 道疾病。道疾病。 37 【鉴别诊断鉴别诊断】 1.咳嗽变异型哮喘咳嗽变异型哮喘 2. 嗜酸细胞支气管炎嗜酸细胞支气管炎 3.肺结核肺结核 4. 支气管肺癌支气管肺癌 5.肺间质钎维肺间质钎维 6.支气管扩张支气管扩张 38 【治疗治疗】 1.急性加重期的治疗急性加重期的治疗 （1）控制感染）控制感染 （2）镇咳祛痰）镇咳祛痰 （3）平喘）平喘 2.缓解期治疗缓解期治疗 （1）戒烟）戒烟 （2）增强体质，预防感冒）增强体质，预防感冒 （3

19、）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节 剂或中医中药。剂或中医中药。 39 COPDCOPD的定义的定义 COPD COPD （Chronic Obstructive Lung Chronic Obstructive Lung Disease)Disease)是以气流受限为特征，气是以气流受限为特征，气 流受限不能完全逆转的疾病。气流流受限不能完全逆转的疾病。气流 受限常常渐进发展。是可以预防和受限常常渐进发展。是可以预防和 治疗的疾病。治疗的疾病。COPDCOPD主要累及肺部，主要累及肺部， 但也可以引起肺外器官的损害但也可以引起肺外器官的损害 40 不可逆的气

20、流受限的疾病不可逆的气流受限的疾病 支气管扩张症 囊性纤维化 肺结核 支气管哮喘 除非与COPD重叠的部分外均不属于COPD的范畴 41 哮喘的发病机制和治疗反应与哮喘的发病机制和治疗反应与 不同，因此被认为是不同的不同，因此被认为是不同的 临床疾病。然而部分哮喘患者的气临床疾病。然而部分哮喘患者的气 流受限也可逐渐发展为部分可逆，流受限也可逐渐发展为部分可逆， 这些患者和很难鉴别，但这些患者和很难鉴别，但 应按照哮喘治疗应按照哮喘治疗 42 聚集炎症介质释放聚集炎症介质释放 有害气体、颗粒有害气体、颗粒 肺气道炎症细胞肺气道炎症细胞 COPD病理变化病理变化 抗蛋白酶抗蛋白酶 蛋白酶蛋白酶

21、机体修复机制机体修复机制 抗氧化物抗氧化物 氧化应激氧化应激 COPD发病机制发病机制 43 COPDCOPD-病理学病理学 主要表现为慢支及肺气肿的病理变化主要表现为慢支及肺气肿的病理变化 阻塞性肺气肿可分为小叶型、全小叶型及介于两者阻塞性肺气肿可分为小叶型、全小叶型及介于两者 之间的混合型三类。之间的混合型三类。 44 COPD症状症状 咳嗽、咳痰； 气短或呼吸困难、 喘鸣和胸闷。 其他：晚期患者有体重下降，食欲减退。 45 体征 Physical sign 早期无异常体征 急性发作期干湿性罗音 喘息型哮鸣音 肺气肿肺气肿征 46 X线检查 X-ray examination 1.1.慢性

22、支气管炎的表现慢性支气管炎的表现: :如肺纹理增多、紊乱。合如肺纹理增多、紊乱。合 并急性感染时出现斑片状影等。并急性感染时出现斑片状影等。 2.2.肺气肿的表现肺气肿的表现: :如肺容量增大如肺容量增大, ,肋间隙增宽肋间隙增宽, ,肋骨肋骨 走向变平走向变平; ;肺野透亮度和胸骨后透亮区增加肺野透亮度和胸骨后透亮区增加; ;横膈横膈 低平低平, ,心影狭长等。心影狭长等。 3.3.肺心病的表现肺心病的表现: :肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆, ,右下肺动脉干右下肺动脉干 增宽增宽, ,外周肺野的周围血管纹理减少、纤细，右心外周肺野的周围血管纹理减少、纤细，右心 增大等。增大等。 47 肺功能

23、改变肺功能改变 1.1.呼气气流阻塞呼气气流阻塞:FEV1/FVC%70%:FEV1/FVC%70%、FEV1FEV1、PEFPEF 和和MEFVMEFV下降下降 2.2.气道阻塞呈不完全可逆性气道阻塞呈不完全可逆性: :给予支气管扩张给予支气管扩张 剂后剂后,FEV180%,FEV180%预计值、预计值、FEV1/FVC70%FEV1/FVC40%(TLC40%诊断为肺气肿诊断为肺气肿) )、 功能残气量（功能残气量（FRCFRC）和残气容积（）和残气容积（RVRV）增加；）增加； 肺活量下降；肺活量下降；RV/TLCRV/TLC增大。增大。 4.DLCO4.DLCO下降。下降。 5.5.动

24、脉血气动脉血气: :合并呼吸衰竭时合并呼吸衰竭时, ,早期出现轻至中早期出现轻至中 度低氧血症度低氧血症, ,随病情进展出现高碳酸血症。随病情进展出现高碳酸血症。 48 肺功能测定是诊断和评估COPD 的金标准， 它是检测气流受限重复性最好、最具标准 化和最客观的方法。FEV1/FVC 70% 以及 吸入支气管扩张剂后 FEV1 80% 预计值, 表明存在不能完全可逆的气流受限 如果 FEV1 40% 预计值或临床上有呼吸衰 竭或右心衰竭体征时，应做动脉血气分析 COPD的诊断的诊断 （续-1） 49 COPD的诊断的诊断（续- 2) 2.COPD 的诊断 凡有咳嗽、咳痰、或气急，和/或有危险

25、因素接触史的任何病人，都应 考虑COPD。然后通过肺功能测定确诊，即FEV1/FVC 70%, 吸入支气管 扩张剂后 FEV1 80% 预计值，表明病人存在不能完全可逆的气流受限。 50 COPD的诊断的诊断（续-3） I: 轻度轻度 FEV1/FVC 70%、 FEV1 80% 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 II: 中度中度 FEV1/FVC 70%、 50% FEV1 80% FEV1 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 III:重度重度 FEV1/FVC 70% 、30% FEV1 50% 有或无慢性咳嗽、咳痰症状 极重度极重度 FEV1/FVC 70% 、 FEV1 30% 或或 FEV1 50%伴

26、慢性呼吸衰竭 3.COPD严重度分级（GOLD） COPD的评估 症状 COPD评估测试 (CAT) 或 mMRC呼吸困难量表 症状评估-mMRC 改良英国MRC 呼吸困难指数( modified british medical research council, mMRC ) 改良英国MRC 呼吸困难指数( mMRC) COPD的评估 症状 肺功能评价气流受限的程度 根据肺功能结果进行严重度分级，按照吸入支 气管扩张剂后第1秒钟用力呼气容积（FEV1） /用力肺活量（FVC）0.7 ，即明确存在气流 受限，可诊断COPD。 FEV1 80%、50%和30%预计值划分为4级。 COPD 的综合

27、评估 COPD的评估 症状 肺功能评价气流受限的程度 急性加重风险的评估 在最近一年内有2次及以上急性加重提示风险 大 COPD的评估 合并症的评估 COPD患者常伴心血管疾病、骨质疏松、焦虑 和抑郁、肺癌、感染、代谢综合征和糖尿病等 合并症，以心血管疾病、抑郁和骨质疏松最常 见。合并症可发生于各级患者并影响其住院和 死亡，故应积极发现并治疗。 评估合并症并恰当治疗。 COPD的综合评估 患者患者 特征特征 肺功能分类肺功能分类 急性加重次急性加重次 数数/年年 mMR C CAT A 低风险、症状较少 GOLD1-2 1 0-1 10 B 低风险、症状较多 GOLD1-2 1 2+ 10 C

28、 高风险、症状较少 GOLD3-4 2+ 0-1 55%血流阻力血流阻力 长期缺氧长期缺氧醛固酮醛固酮水、钠潴留水、钠潴留血容量血容量肺肺 A压压 肺动脉压肺动脉压 COPD、慢性肺心病肺、慢性肺心病肺A压在急性加重期、缓压在急性加重期、缓 解期均高于正常范围。解期均高于正常范围。 临床测定肺压临床测定肺压(平均压平均压)2.67KPa(20mmHg) 静息时静息时即为显性肺即为显性肺A高压高压. 静息时静息时4.0KPa(30mmHg) 即即为隐性肺为隐性肺A A高压。高压。 二二.心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭: 肺循环阻力肺循环阻力右心收缩力加大右心收缩力加大 右心室肥厚右心室肥厚

29、当肺当肺A压超过右心室负荷压超过右心室负荷 右心排血量下降右心排血量下降右室收缩末期残右室收缩末期残 余血量增加余血量增加舒张末压舒张末压右心扩大右心扩大、 右心功衰竭。右心功衰竭。 此外此外: 1.心肌缺心肌缺O2、乳酸堆积、高能磷酸键合、乳酸堆积、高能磷酸键合 成成心肌受损心肌受损 2.反复肺部感染、细菌毒素对心肌作用反复肺部感染、细菌毒素对心肌作用 3.酸碱平衡失调酸碱平衡失调,电解质紊乱所致心律失电解质紊乱所致心律失 常均可影响心肌常均可影响心肌,促进心力衰竭促进心力衰竭. 临床表现临床表现: 本病发展缓慢，可表现为本病发展缓慢，可表现为 急性发作期与缓解期交替，急性发作期与缓解期交替

30、， 肺心功能逐渐恶肺心功能逐渐恶化化. 一一.肺心功能代偿期肺心功能代偿期:(包括缓解期包括缓解期) 此期主要为慢阻肺的此期主要为慢阻肺的表现表现-慢性咳嗽、咳慢性咳嗽、咳 痰、气急、活动后心悸、呼吸困难、乏力痰、气急、活动后心悸、呼吸困难、乏力; 体检体检:明显肺气肿征明显肺气肿征,听诊呼吸音减弱听诊呼吸音减弱,偶有偶有 干湿罗干湿罗,下肢轻度浮肿下肢轻度浮肿(午晚明显午晚明显,清晨消失清晨消失) 心界叩之缩小心界叩之缩小(因肺气肿因肺气肿),心音遥远心音遥远,P2亢进亢进( 肺肺A高压高压)三尖瓣区收缩期杂音或剑下心搏三尖瓣区收缩期杂音或剑下心搏 比心尖部位增强比心尖部位增强(示右心肥厚、

31、扩大示右心肥厚、扩大),部分部分 患者可有颈静脉充盈患者可有颈静脉充盈. 二二.肺心功能失代偿期肺心功能失代偿期:(包括急性加重期包括急性加重期) 此期以呼衰或右心衰为主此期以呼衰或右心衰为主,或两者兼有或两者兼有 (一一).呼吸衰竭呼吸衰竭:急性呼吸道感染是最常见的急性呼吸道感染是最常见的 诱因。诱因。 呼吸困难、紫绀、神经精神症状呼吸困难、紫绀、神经精神症状(精神精神 失常、智力定向功能障碍、狂躁、昏失常、智力定向功能障碍、狂躁、昏 迷、抽搐等迷、抽搐等) (二二).右心衰竭右心衰竭: 心悸、呼吸困难、紫绀加重心悸、呼吸困难、紫绀加重,纳差、腹胀纳差、腹胀 、少尿、少尿 体检体检: HR增

32、快、颈增快、颈V.怒张怒张,肝颈回流征肝颈回流征+、肝肿、肝肿 大压痛、双下肢浮肿、腹水或各种心律失常、大压痛、双下肢浮肿、腹水或各种心律失常、 心源性休克心源性休克 并发症并发症: 一一.肺性脑病肺性脑病: 缺缺O2、CO2潴留潴留精神障碍精神障碍,神经系统症状的神经系统症状的 一种综合征一种综合征,须与严重脑须与严重脑A硬化硬化,严重电解质紊严重电解质紊 乱（低钠），感染中毒性脑病鉴别。乱（低钠），感染中毒性脑病鉴别。 该并发症是肺心病死亡首要原因该并发症是肺心病死亡首要原因 二二.酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 三三.心律失常心律失常: 以房早、阵发室上速多见以房早、阵发室上速

33、多见,亦有房颤、房扑等亦有房颤、房扑等; 急性严重的心肌缺急性严重的心肌缺O2可致心室颤动可致心室颤动,以至心跳以至心跳 骤停。骤停。 四四.休克休克: 发生原因发生原因 1.感染中毒性休克感染中毒性休克 2.上消化道出血引起失血性休克上消化道出血引起失血性休克 3.心源性休克心源性休克(心衰或心律失常所致心衰或心律失常所致) 五五. 消化道出血消化道出血 六六. DIC 实验室检查实验室检查: 1.X线线:（除原有基础病及急性肺部感染特征外）（除原有基础病及急性肺部感染特征外） 肺肺A高压征高压征:右下肺右下肺A干扩张干扩张,横径横径15mm,其横径其横径 与气管横径比值与气管横径比值1.0

34、7 肺肺A段明显突出段明显突出3mm3mm 中心肺动脉扩张，与外周分支纤细形成鲜明对比中心肺动脉扩张，与外周分支纤细形成鲜明对比 。 圆锥部显著突出。圆锥部显著突出。 右心室增大、心尖上移。右心室增大、心尖上移。 2.心电图心电图: 右心肥大改变右心肥大改变: 重度顺钟向转位重度顺钟向转位,（V5 R/S1）额面平均）额面平均 电轴电轴90度。肺型度。肺型P波波,Rv1+Sv51.05Mv，V1 R/S1，右束支传阻，右束支传阻,低电压低电压,V1-V3出现类似陈旧出现类似陈旧 性心梗性心梗QS、Qr、qr波。波。 3.超声心电图超声心电图: 主要条件：主要条件： 右心室流出道内径右心室流出道

35、内径30mm, 右心室内径右心室内径20mm, 右心室前壁厚度右心室前壁厚度5mm 左右心腔内径的比值左右心腔内径的比值2 右肺动脉内径右肺动脉内径18mm 4.血气分析血气分析: PaO26.6KPa(50mmHg) PH可以下降或升高可以下降或升高 5.血液检查血液检查: RBC、Hb可升高可升高,全血粘度全血粘度 、血浆粘度增高合并感染、血浆粘度增高合并感染WBC、 中性中性,肾、肝功可能改变，电解质肾、肝功可能改变，电解质 异常。异常。 6.其它其它: 肺功能检查肺功能检查,痰细菌学检查痰细菌学检查 诊断：诊断：肺心病早期诊断有一定难度，重要的肺心病早期诊断有一定难度，重要的 要结合病

36、史、体征、及实验室检查要结合病史、体征、及实验室检查. 鉴别诊断鉴别诊断: 1.冠心病（肺心病并发冠心病临床并非罕见）冠心病（肺心病并发冠心病临床并非罕见） 2.风心病风心病 3.原发性心肌病。（多见中青年，无明显原发性心肌病。（多见中青年，无明显COPD 病史，病史，X线无突出肺动脉高压征，心脏多呈普线无突出肺动脉高压征，心脏多呈普 遍性增大。超声心动图见各心室腔明显增大）遍性增大。超声心动图见各心室腔明显增大） 治疗治疗: (一一).急性加重期急性加重期: 1.1.控制感染控制感染: : (原则原则) 在没有培养结果前在没有培养结果前,经验用药经验用药,院外感染院外感染 选择针对选择针对G

37、+球菌抗生素球菌抗生素,院内感染选择院内感染选择 针对针对G-杆菌抗生素杆菌抗生素,病情较严重的可选病情较严重的可选 用二者兼顾的抗生素。用二者兼顾的抗生素。 常用抗生素种类常用抗生素种类: 细菌培养有结果时细菌培养有结果时,据药敏给药或据药敏给药或 选择两种抗生素合用选择两种抗生素合用,广谱抗生素应用广谱抗生素应用 时间较长可继发真菌感染。时间较长可继发真菌感染。 2 氧疗氧疗 通畅呼吸道通畅呼吸道: 改善呼吸功能改善呼吸功能,纠正缺氧和纠正缺氧和CO2潴留潴留 化痰剂或雾化吸入化痰剂或雾化吸入,环甲膜穿刺注入环甲膜穿刺注入NS 稀释分泌物稀释分泌物 受体兴奋剂或激素吸入解除支气管痉受体兴奋

38、剂或激素吸入解除支气管痉 挛挛 纤支镜吸痰纤支镜吸痰 必要时气管插管或气管切开必要时气管插管或气管切开 3、酸碱平衡及电解质紊乱要纠正。、酸碱平衡及电解质紊乱要纠正。 4.控制心衰控制心衰: 肺心病右心功能衰竭一般在积极控制感染改肺心病右心功能衰竭一般在积极控制感染改 善呼吸功能后善呼吸功能后,心衰多可改善心衰多可改善-尿量增多不需加尿量增多不需加 用利尿剂用利尿剂;若上述治疗后无效的严重患者若上述治疗后无效的严重患者,可适当可适当 选用选用利尿利尿, ,强心或血管扩张药强心或血管扩张药. . , , 利尿剂利尿剂:减轻右心前负荷减轻右心前负荷,消除浮肿消除浮肿; 影响右心功能的因素影响右心功

39、能的因素: A.前负荷增加前负荷增加 B.后负荷增加后负荷增加 C.冠脉血流量减少冠脉血流量减少 D.D.低氧血症低氧血症 常用利尿剂常用利尿剂: 原则：小剂量、联合、短疗程、间歇。原则：小剂量、联合、短疗程、间歇。 双克双克 25mg1-3次次/日日+10%氯化钾氯化钾10ml tid 氨苯喋啶氨苯喋啶 50-100mg 1-3次次/日日 安体舒通安体舒通 40mg qd-bid 速尿速尿 20mg iv 副作用副作用:低钾低氯碱中毒低钾低氯碱中毒,痰液粘稠痰液粘稠,不易咳出不易咳出,血血 液浓缩液浓缩 强心剂强心剂: 对缺氧及肺部感染患者机体对洋地黄耐对缺氧及肺部感染患者机体对洋地黄耐 受

40、性差受性差,易发生心律失常易发生心律失常,可使用小剂量可使用小剂量,作用作用 速度快速度快,排泄快的洋地黄排泄快的洋地黄,用量为常规的用量为常规的1/2, 用药前用药前尽量纠正低氧尽量纠正低氧, ,低钾血症。低钾血症。 应用指征应用指征: 1.感染已控制感染已控制,呼吸已改善呼吸已改善,利尿剂疗效不佳的心利尿剂疗效不佳的心 衰者衰者; 2.以右心衰为主而无明显急性感染者。以右心衰为主而无明显急性感染者。 3.合并室上性心动过速，快速型房颤合并室上性心动过速，快速型房颤 4.4.合并急性左心衰者。合并急性左心衰者。 用药原则见上。用药原则见上。 血管扩张剂血管扩张剂:（两面性）（两面性） 在使用

41、时应掌握适当的剂量，同时适当在使用时应掌握适当的剂量，同时适当 应用支气管扩张剂改善肺泡通气。应用支气管扩张剂改善肺泡通气。 目前常用药物为：硝酸甘油、酚妥拉明目前常用药物为：硝酸甘油、酚妥拉明 、硝苯地平、卡托普利和依那普利等。、硝苯地平、卡托普利和依那普利等。 吸入吸入NONO治疗肺动脉高压（疗效与副作用有治疗肺动脉高压（疗效与副作用有 深入研究）。深入研究）。 并发症的治疗 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 DIC 支气管哮喘支气管哮喘 福建医科大学附属第一医院呼吸内科福建医科大学附属第一医院呼吸内科 金咏絮金咏絮 学习要点 哮喘是一种气道慢性变态反应性炎症性疾

42、病哮喘是一种气道慢性变态反应性炎症性疾病 遗传和环境因素是主要致病因素遗传和环境因素是主要致病因素 根据发作性咳嗽、胸闷或喘息症状和可逆性气流受限可作根据发作性咳嗽、胸闷或喘息症状和可逆性气流受限可作 出诊断出诊断 平喘药包括控制气道炎症和对缓解症状药两类平喘药包括控制气道炎症和对缓解症状药两类 达到并维持哮喘控制是本病的治疗目标达到并维持哮喘控制是本病的治疗目标 常见常见的慢性呼吸道疾病之一的慢性呼吸道疾病之一 我国我国1500万，全球约有万，全球约有3亿患者亿患者 其患病率随国家和地区不同而异，相差悬殊其患病率随国家和地区不同而异，相差悬殊 西藏高原西藏高原0.52%，上海重庆，上海重庆3

43、.34% 世界各国的哮喘患病率世界各国的哮喘患病率0.3%-9 .2% 可以累积所有年龄组的人群，约半数从可以累积所有年龄组的人群，约半数从12岁以前起病，老岁以前起病，老 年人也易患本病年人也易患本病 病程可长达病程可长达10多年至几十年多年至几十年 患者家庭和全社会的沉重负担患者家庭和全社会的沉重负担 流行病学流行病学 中国成人哮喘患病情况中国成人哮喘患病情况: 自我报告的哮喘患病率为自我报告的哮喘患病率为2% 基于症状的哮喘患病率为基于症状的哮喘患病率为3.9% 中国地区中国地区0-14岁儿童哮喘总患病率为岁儿童哮喘总患病率为3.02%，较，较10年前显著年前显著 升高升高 中国慢性病咳

44、嗽病因分析的前中国慢性病咳嗽病因分析的前 瞻性、多中心调查显示：咳瞻性、多中心调查显示：咳 嗽变异性哮喘是中国慢性咳嗽患者的首要嗽变异性哮喘是中国慢性咳嗽患者的首要 病因病因 亚太地区哮喘控制率低亚太地区哮喘控制率低 我国大城市三甲医院哮喘达到完全控制的患者仅我国大城市三甲医院哮喘达到完全控制的患者仅28.7% 流行病学流行病学-2013年年 定义：定义： 支气管哮喘（支气管哮喘（bronchial asthma,)bronchial asthma,)简称哮喘，简称哮喘，是气道的一种慢性变态反应是气道的一种慢性变态反应 性炎症性疾病。性炎症性疾病。气道炎症由多种炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细

45、胞、气道炎症由多种炎性细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、 T T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（如平滑肌细胞、气道上淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（如平滑肌细胞、气道上 皮细胞等）和细胞组分参与。这种慢性炎症导致皮细胞等）和细胞组分参与。这种慢性炎症导致气道高反应性气道高反应性(airway (airway hyperresponsiveness,AHR)hyperresponsiveness,AHR)、可逆性气流受限，、可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、并引起反复发作性喘息、 气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患 者可自行缓解或经治疗缓解。者可自行缓解或经治疗缓解。 指南指南 哮喘防治的全球创议哮喘防治的全球创议（global initiative for global initiative for asthmaasthma，GINAGINA），不断更新，），不断更新，已成为