《急救护理学》课件第八章-急性中毒.ppt

1、学习目标学习目标 熟记急性中毒的急救原则及护理熟记急性中毒的急救原则及护理 描述有机磷杀虫药中毒、镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒描述有机磷杀虫药中毒、镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、急性酒精中毒的临床表现、急救措施、急性酒精中毒的临床表现、急救措施 知道各种急性中毒的发生机制与护理要点知道各种急性中毒的发生机制与护理要点案案 例例 患者邓某，女，患者邓某，女，3636岁，农民，因岁，农民，因5 5小时前与家人吵架自服农小时前与家人吵架自服农药药“马拉硫磷、克虫霸马拉硫磷、克虫霸”各约各约250250毫升入院。查体：毫升入院。查体：T35.8 T35.8 P150P150次次/分分 R18R18次次

2、/分分 BP120/80mmHgBP120/80mmHg。神清，烦躁，双侧瞳孔。神清，烦躁，双侧瞳孔缩小，对光反射存在，口腔内有浓重大蒜味，流涎，大汗淋漓，缩小，对光反射存在，口腔内有浓重大蒜味，流涎，大汗淋漓，双下肺闻及湿啰音。心率双下肺闻及湿啰音。心率150150次次/分，心律规整，各瓣膜区未闻分，心律规整，各瓣膜区未闻及杂音。腹平软，肠鸣音亢进。及杂音。腹平软，肠鸣音亢进。1.1.此病人的初步诊断是什么？此病人的初步诊断是什么？2.2.为进一步了解病情应做哪项辅助检查为进一步了解病情应做哪项辅助检查 最为重要？最为重要？3.3.病人的救治与护理措施有哪些？病人的救治与护理措施有哪些？第一

3、节第一节 急性中毒概述急性中毒概述概念概念 大量或毒性较剧的毒物大量或毒性较剧的毒物突然短时间突然短时间内内进入人体，引起损害甚至危及生命称为进入人体，引起损害甚至危及生命称为急急性中毒性中毒。一一 、毒物的吸收、代谢、排泄、毒物的吸收、代谢、排泄毒物毒物吸收吸收入人体的途径入人体的途径消化道消化道呼吸道呼吸道皮肤粘膜皮肤粘膜代谢 毒物的代谢：主要经毒物的代谢：主要经肝脏肝脏代谢。代谢。有些毒物经代谢有些毒物经代谢 会增加毒性会增加毒性 （如对硫磷）（如对硫磷）排泄 毒物的排泄：大多数经毒物的排泄：大多数经肾脏肾脏排出，排出，消化道消化道 呼吸道呼吸道 皮肤、汗腺皮肤、汗腺 唾液腺、乳汁唾液腺

4、、乳汁 工业性毒物工业性毒物 农业性毒物农业性毒物 植物性毒物植物性毒物 动物性毒物动物性毒物 药物：安定等药物：安定等二二 、毒物种类、毒物种类化学毒物化学毒物三、机制三、机制 局部的局部的刺激腐蚀刺激腐蚀作用作用 缺氧缺氧 麻醉麻醉作用作用 抑制抑制酶活力酶活力 干扰干扰细胞膜或细胞器的功能细胞膜或细胞器的功能 竞争竞争受体受体四、急性中毒病因四、急性中毒病因职业性中毒职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害陕西一家人六天两次陕西一家人六天两次中毒，怀疑被人投毒中毒，怀疑被人投毒 五、临床表现五、临床表现 皮肤

5、粘膜皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸灼伤、紫绀、黄疸 眼症状眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。神经炎如甲醇中毒。神经神经:昏迷、谵妄昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪、精神失常。呼吸呼吸:呼吸气味呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏有机磷大蒜味、氰化物苦杏 仁味仁味)、呼吸、呼吸加快或减慢、肺水肿。加快或减慢、肺水肿。循环循环:心律失常、心搏骤停、休克。心律失常、心搏骤停、休克。泌尿泌尿:急性肾功能衰竭。急性肾功能衰竭。血液血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。溶血性贫血、白细胞减少

6、和再障贫血、出血。发热发热:阿托品、棉酚等阿托品、棉酚等。六、中毒评估六、中毒评估毒物检测毒物检测:预测严重度预测严重度:下列之一为危重下列之一为危重:深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中毒性肝损害、失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。七、急性中毒急救原则七、急性中毒急救原则立即终止接触毒物立即终止接触毒物清除尚未吸收的毒物清除尚未吸收的毒物促进

7、已吸收毒物的排出促进已吸收毒物的排出特殊解毒剂的应用特殊解毒剂的应用对症治疗对症治疗(一一)清除尚未吸收的毒物清除尚未吸收的毒物 吸人性中毒应撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸吸人性中毒应撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。氧。接触中毒应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。接触中毒应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。经口中毒经口中毒:催吐、洗胃、导泻催吐、洗胃、导泻（二）促进已吸收毒物的排出（二）促进已吸收毒物的排出 利尿利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用碱化尿液。用50%50%葡萄糖葡萄糖4060ml4060ml。吸氧吸氧:一氧化碳中毒

8、时吸氧可加速排出。一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。透析透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血浆置换血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。（三）特殊解毒剂的应用（三）特殊解毒剂的应用 金属解毒剂金属解毒剂:依地酸二钠钙依地酸二钠钙铅中毒，二巯基丙醇铅中毒，二巯基丙醇砷、砷、汞、金、锑中毒汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒基苯中毒 氰化物解毒剂氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠酸钠 有机

9、磷农药中毒解毒剂有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼酒精中毒；氟马西尼苯二氮卓类苯二氮卓类八、急性中毒急救护理八、急性中毒急救护理迅速清除毒物迅速清除毒物 清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本生命体征监护生命体征监护中毒护理一般护理一般护理 饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理健康教育健康教育 普及防毒知识普及防毒知识 不吃有毒或

10、变质食品不吃有毒或变质食品 生产及使用毒物部门要严格管理生产及使用毒物部门要严格管理第二节第二节 有机磷农药中毒有机磷农药中毒分类分类 剧毒剧毒:LD5010mg/kg，甲拌磷，甲拌磷(3911)、内吸磷、内吸磷(1059)、对硫磷对硫磷(1605)、八甲磷、八甲磷 高毒高毒:LD5010100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏化乐果、敌敌畏 中毒中毒:LD50100 1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农、倍硫磷、二嗪农 低毒低毒:LD5010005000mg/kg，马拉硫磷，马拉硫磷(4049)。空心菜毒翻湖南空

11、心菜毒翻湖南6666民工民工 初步诊断为有机磷农药中毒初步诊断为有机磷农药中毒一、病因一、病因 生产、运输、保管和使用农药不当生产、运输、保管和使用农药不当 生活性中毒生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。食物、水果等。应用杀虫剂过程中毒应用杀虫剂过程中毒中毒途径皮肤、粘膜、呼吸道、消化道毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢 吸收吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢代谢:分解与氧化分解与氧化(肝肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强低。对硫磷氧化成对

12、氧磷毒性增强300300倍，内吸磷氧化成倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强亚枫毒性增强5 5倍。倍。排泄排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗肾脏、粪便、呼气、出汗中毒机制中毒机制磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰乙酰胆碱胆碱有机磷农药有机磷农药胆碱酯酶胆碱酯酶胆碱能神胆碱能神经兴奋经兴奋乙酸乙酸胆碱胆碱毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。小时老化，不易复能。二、病情评估二、病情评估病史病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员潜伏期潜伏期:经皮肤吸收多在经皮肤吸收

13、多在2 26 6小时后出现多汗、流涎、烦躁不小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多安等，呼吸道吸入或口服后多5-105-10分钟后出现恶心、分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。主要临床表现主要临床表现 毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿

14、、大小便失禁等。可用阿托品对抗。困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。烟碱样症状烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。中枢神经症状中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神经症状植物神经症状:血压升高、心率加快

15、，病情进展时出现心血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。率减慢、心律失常。次要临床表现次要临床表现 中毒后中毒后“反跳反跳”中间型综合征中间型综合征 迟发性神经病迟发性神经病中毒分级中毒分级轻度中毒轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%50%70%70%。中度中毒中度中毒上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚

16、、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性。血胆碱酯酶活性30%30%50%50%。重度中毒重度中毒除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%30%以下。以下。三、救治原则三、救治原则迅速清除毒物迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或染者用清水或2%2%碳酸氢钠溶液清洗。碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。口服中毒应尽早

17、催吐洗胃。解毒剂解毒剂:对症治疗，吸氧对症治疗，吸氧特效解毒剂特效解毒剂:抗胆碱药阿托品抗胆碱药阿托品 能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则用药原则:早期、适量、快速、反复给药早期、适量、快速、反复给药 阿托品化阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速、心率加速100-120100-120、肺部湿啰音消失。、肺部湿啰音消失。用法用法:轻度中毒者轻度中毒者1 12mg2mg皮下或肌注，皮下或肌注，1 14 4小时重复；中小时重复；中度中毒者用度中毒者用3 35mg5mg肌注或静注，之后每肌注或静注，之

18、后每3030分钟给药分钟给药1 1次；次；重度中毒者重度中毒者5 510mg10mg静注，静注，5 51010分钟给药分钟给药1 1次，达到阿托次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。量。轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱酯酶轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。胆碱酯酶复能剂胆碱酯酶复能剂 解磷定解磷定(PAM-)(PAM-)、氯磷定、氯磷定(PAM-Cl)(PAM-Cl)双复磷双复磷(DMO(

19、DMO4 4)、双解磷、双解磷(TMB(TMB4 4)解磷定、氯磷定对解磷定、氯磷定对16051605、10591059、甲胺磷、甲拌磷疗效显蓍、甲胺磷、甲拌磷疗效显蓍；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。氯磷定用法氯磷定用法:轻度中毒，轻度中毒，0.250.250.5g0.5g肌注，必要时肌注，必要时2 2小时重复小时重复 中度中毒中度中毒0.750.751g1g肌注或静注，半小时后可重复肌注或静注，半小时后可重复 重度中毒重度中毒1.51.52.0g2.0g静注。之后静注。之后0.50.51.0g1.0g每每1 14 4小时给药小时给药1 1次，静注或静滴。次，静注或

20、静滴。解磷定解磷定1.53g=1.53g=氯磷定氯磷定1.0g1.0g 烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂7272小时，小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应用阿托品的观察与护理应用阿托品的观察与护理阿托品化阿托品化阿托品中毒阿托品中毒神经神经系统系统意识清醒或模糊意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓空谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷、昏迷皮肤皮肤颜面潮红、干燥颜面潮红、干燥紫红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔由小扩大不再小由小扩大不再小极度扩大极度扩大体温体温正常或轻度升高正常或轻度升高高热高热心率心率增快增快120120，脉搏快

21、而有力，脉搏快而有力心动过速、甚至室颤心动过速、甚至室颤 注意阿托品足量不等于过量注意阿托品足量不等于过量 更不要误认为阿托品用量越大疗效越好更不要误认为阿托品用量越大疗效越好 不应机械定时、定量地重复用药不应机械定时、定量地重复用药 不应把不应把“瞳孔扩大瞳孔扩大”和和“神志由昏迷转清醒神志由昏迷转清醒”作为阿托品作为阿托品化的必备指标化的必备指标 应逐渐减量，切忌突然停用应逐渐减量，切忌突然停用阿托品中毒阿托品中毒 注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起品用量过大引起阿托品中毒阿托品中毒中毒表现为中毒表现为:兴奋、

22、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。枢麻痹死亡。立即停药，可用立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明毛果芸香碱或新斯的明等拮抗等拮抗 避免过早停用或急于减量，以防出现避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳反跳”现象现象应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理 注意事项注意事项 早期使用、首次足量早期使用、首次足量(CHE(CHE活性活性50%50%60%)60%)、合并用药、注、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定

23、不宜肌注解磷定不宜肌注)、注意副反、注意副反应、密切观察，防止中毒应、密切观察，防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。应用解磷注射液的观察与护理应用解磷注射液的观察与护理用药后用药后1 1小时可重复半量。小时可重复半量。观察不良反应观察不良反应:口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安、

24、尿潴留过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安、尿潴留防止防止“反跳反跳”与迟发性猝死与迟发性猝死“分秒必争分秒必争”地清除毒物；地清除毒物；解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；过快、停药不宜过早；血生化及肝、肾、心、脑功能监测；血生化及肝、肾、心、脑功能监测；定期观察胆碱酯酶活性，降低定期观察胆碱酯酶活性，降低50%50%以下时应用胆碱酯酶复以下时应用胆碱酯酶复能剂；能剂；观察反跳先兆观察反跳先兆:胸闷、出汗、言语不清、吞咽困难等，通胸闷、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。知医生，再次阿托品化。

25、一般护理一般护理 维持有效通气功能维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气保持呼吸道通畅，机械通气 做好护理记录做好护理记录:收集资料及护理查体收集资料及护理查体 口腔护理口腔护理 饮食护理饮食护理 心理护理心理护理 健康教育健康教育有机磷农药施药规范有机磷农药中毒的新观念有机磷农药中毒的新观念“一句话一句话”以胆碱酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线二条线”复能剂与抗胆硷能药物的应用“二个点二个点”复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%60%抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品的维持量第三节第三节 镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒 1903年巴比

26、妥盐类问世 镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位 分三大类:苯二氮卓类药巴比妥盐类精神抑制药苯二氮卓类药长效类长效类(半衰期半衰期30h):30h):地西泮(安定)，氟西泮(氟安定)，氯硝西泮(氯硝安定)中效类中效类(半衰期半衰期6-30h):6-30h):阿普唑仑(佳静安定)，艾司唑仑短效类短效类(半衰期半衰期6h):6h):咪哒安定，三唑仑(海乐神)，普拉安定，克罗西培苯二氮卓类中毒病情评估 中枢抑制中枢抑制 矛盾性反应矛盾性反应:如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄；狂和瞻妄；巴比妥类中毒病情评估 中枢抑制中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡轻中度

27、中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊。、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊。急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；实验室检查实验室检查毒物检测毒物检测:一般不用血、尿及胃液的定性检查有助诊断血药浓度测定对临床并无帮助。血气分析血气分析:可检测呼吸受抑程度。X X线检查线检查:胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置救治原则救治原则清除毒物清除毒物:催吐、洗胃催吐、洗胃(经胃管或切开经胃管或切开)。活性炭应用活性炭应用:首次首次

28、1g/kg1g/kg，因肠肝循环，应每，因肠肝循环，应每4-64-6小时重小时重复半量。复半量。导泄导泄促进毒物排出促进毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出排出(巴比妥类药物中毒巴比妥类药物中毒)。救治原则救治原则特效解毒药特效解毒药:氟马西尼氟马西尼(flumazenil,(flumazenil,安易行，原名安易醒安易行，原名安易醒)是特异性是特异性苯二氮卓受体拮抗剂苯二氮卓受体拮抗剂中枢兴奋药中枢兴奋药:佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。枢

29、解除呼吸抑制。纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg0.8-2mg静注静注，2 2小时重复直至清醒。小时重复直至清醒。救治原则救治原则对症支持治疗对症支持治疗:保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制时气管插管，呼吸抑制(PaO250mmHg)(PaO250mmHg)应人工通气应人工通气。抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。或去甲肾上腺素。脱水利尿减轻脑水肿。脱水利尿减轻脑水肿。用抗生素防治肺部感染。用抗生素防治

30、肺部感染。镇静催眠药中毒急救护理镇静催眠药中毒急救护理 洗胃的护理洗胃的护理:观察生命体征。观察生命体征。病情观察病情观察:意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。保持呼吸道通畅。吸氧。保持呼吸道通畅。吸氧。饮食昏迷饮食昏迷3-53-5天鼻饲营养。天鼻饲营养。昏迷的护理昏迷的护理:定时翻身、拍背、吸痰，预防褥疮，定时翻身、拍背、吸痰，预防褥疮，口腔护理，尿管每周更换定时冲洗，便后高锰酸口腔护理，尿管每周更换定时冲洗，便后高锰酸钾消毒会阴。钾消毒会阴。药物治疗的护理药物治疗的护理:氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美解眠、毒扁豆碱。解眠、毒扁豆碱。血液

31、透析、血液灌流。血液透析、血液灌流。第四节第四节 急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 病因与发病机理病因与发病机理 含碳物质燃烧不全产生含碳物质燃烧不全产生COCO。工业生产或日常生活。工业生产或日常生活中，都会产生大量的中，都会产生大量的COCO而中毒。而中毒。COCO吸入体内即与吸入体内即与HbHb结合形成结合形成COHb COHb，COCO和和HbHb的亲的亲和力比氧大和力比氧大240240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢倍，其解离又比氧合血红蛋白慢36003600倍。倍。一家三口煤气中毒一家三口煤气中毒 牧羊犬用嘴拖出昏迷主人牧羊犬用嘴拖出昏迷主人一对夫妻煤气中毒一对夫妻煤气中毒煤气中毒抢救

32、煤气中毒抢救一、病情评估一、病情评估 急性急性COCO中毒症状与中毒症状与COHbCOHb浓度、接触时间长短、患者的健康浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度情况有关，常分三度:轻度中毒轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%30%COHb10%30%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒中度中毒:除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色 、心动过速、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COH

33、bCOHb浓度浓度30%40%30%40%，治疗可恢复无并发症。，治疗可恢复无并发症。重度中毒重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。病情评估病情评估中毒后迟发性脑病中毒后迟发性脑病:精神意识障碍精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。震颤麻痹综合征。锥体系神经损害锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。偏瘫

34、、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。失语、失明或癫痫。二、救治原则二、救治原则现场急救现场急救:立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。心跳骤停进行心肺复苏。迅速纠正缺氧迅速纠正缺氧:吸氧可使吸氧可使COHbCOHb解离。应尽可能行高压氧治疗，无条件可解离。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。自体血体外辐射充氧。防治脑水肿防治脑水肿:脑水肿脑水肿24-4824-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地

35、塞米松。萄糖、速尿、地塞米松。救治原则治疗感染，控制高热治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至高热者可物理降温至3232，降温寒战及惊厥可冬眠。，降温寒战及惊厥可冬眠。促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶能量合剂，如辅酶A A、ATPATP、细胞色素。、细胞色素。防治并发症和后发症防治并发症和后发症高楼着火如何逃生高楼着火如何逃生COCO的比重为的比重为0.9670.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。进，并用湿毛巾捂住口鼻。高压氧舱高压氧舱三、护理措施三、护理措施氧气吸入

36、氧气吸入:保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。最好吸纯氧或含最好吸纯氧或含5%CO5%CO2 2，最好中毒后，最好中毒后4 4小时进行高压氧，小时进行高压氧，轻度轻度5-75-7次，中度次，中度10-2010-20次，重度者次，重度者20-3020-30次。次。无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量8-8-10L/min10L/min持续低浓度吸氧持续低浓度吸氧清醒后间歇给氧。清醒后间歇给氧。第五节第五节 急性酒精中毒急性酒精中毒 一、病因及中毒机制一、病因及中毒机制（一）病因（一）病因 饮入的乙醇饮入的乙醇

37、80%80%由小肠上段吸收，其余由胃吸收。由小肠上段吸收，其余由胃吸收。空腹饮酒空腹饮酒1 1小时吸收小时吸收60%60%，2 2小时吸收小时吸收95%95%。胃内有食物。胃内有食物存在可延缓乙醇吸收。存在可延缓乙醇吸收。（二）中毒机制（二）中毒机制 小剂量抑制小剂量抑制-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）对脑的抑制，产）对脑的抑制，产生兴奋效应。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起生兴奋效应。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。二、病情评估二、病情评估（一）毒物接触史（一）毒物接触史 有过量饮酒史，应询问饮酒

38、的种类和饮用量、平素酒有过量饮酒史，应询问饮酒的种类和饮用量、平素酒量、饮酒的具体时间，有无服用其他药物等量、饮酒的具体时间，有无服用其他药物等。（二）临床表现（二）临床表现 临床上大致分三期，各期界限不是很明确临床上大致分三期，各期界限不是很明确 1.1.兴奋期兴奋期 2.2.共济失调期共济失调期 3.3.昏睡期昏睡期 （三）辅助检查（三）辅助检查 乙醇检测：呼出气体中乙醇浓度与血乙醇浓度相当。乙醇检测：呼出气体中乙醇浓度与血乙醇浓度相当。三、急救措施三、急救措施（一）急救原则（一）急救原则1.1.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅2.2.清除毒物清除毒物3.3.应用盐酸纳洛酮应用盐酸纳洛酮 4.

39、4.促进乙醇氧化代谢促进乙醇氧化代谢 5.5.对症治疗对症治疗 （二）护理要点（二）护理要点1.1.严密观察病情严密观察病情 2.2.用药护理用药护理 3.3.安全防护安全防护 4.4.心理护理心理护理 小小 结结 急性中毒发病急骤，病情变化迅速，应及时采取积极措急性中毒发病急骤，病情变化迅速，应及时采取积极措施，延缓病变发展，减少器官的损害，以促使早日恢复。施，延缓病变发展，减少器官的损害，以促使早日恢复。本章内容主要包括：急性中毒救护；有机磷杀虫本章内容主要包括：急性中毒救护；有机磷杀虫药中毒救护；镇静催眠药中毒救护；急性一氧化碳中毒药中毒救护；镇静催眠药中毒救护；急性一氧化碳中毒救护；急性酒精中毒救护。救护；急性酒精中毒救护。应熟练掌握常见急性中毒的救护技术，配合医师救治应熟练掌握常见急性中毒的救护技术，配合医师救治急性中毒患者，同时应加强防毒宣传，向群众介绍有关中毒急性中毒患者，同时应加强防毒宣传，向群众介绍有关中毒的预防和急救知识，严格遵守有关毒物的防护和管理制度，的预防和急救知识，严格遵守有关毒物的防护和管理制度，加强毒物保管。加强毒物保管。