妊娠期高血压疾病(北医三院八年制临床医学)课件.ppt
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- 妊娠期 高血压 疾病 北医三院 八年 临床医学 课件
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1、妊娠期高血压(妊娠期高血压()慢性高血压并发子痫前期慢性高血压并发子痫前期()慢性高血压合并妊娠(慢性高血压合并妊娠()子痫前期(,)子痫前期(,)子痫()子痫()定义的变迁定义的变迁20世纪世纪30年代年代急性晚期妊娠中毒症。采用英美分类方法,其定义及急性晚期妊娠中毒症。采用英美分类方法,其定义及诊断标准来自产科学。诊断标准来自产科学。20世纪世纪50年代年代晚期妊娠中毒症。采用前苏联分类诊断标准。分为妊晚期妊娠中毒症。采用前苏联分类诊断标准。分为妊娠水肿、妊娠肾病、子痫前期和子痫。娠水肿、妊娠肾病、子痫前期和子痫。1983年年“妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征”,简称,简称“妊高征妊高征”
2、。定义为妊娠。定义为妊娠20周以后周以后发生的高血压、蛋白尿、水肿,严重时出现头痛、眼花甚至抽搐者。发生的高血压、蛋白尿、水肿,严重时出现头痛、眼花甚至抽搐者。分为轻度,中度,重度。分为轻度,中度,重度。2002年年妊娠期高血压疾病。为了更好地与国际交流,与国际接轨。妊娠期高血压疾病。为了更好地与国际交流,与国际接轨。本课重点内容本课重点内容基本病理生理变化基本病理生理变化临床表现临床表现母儿风险母儿风险诊断和治疗原则诊断和治疗原则病因和发病机理病因和发病机理 遗传易感学说遗传易感学说免疫适应不良学说免疫适应不良学说胎盘缺血学说胎盘缺血学说氧化应激学说氧化应激学说遗传易感学说遗传易感学说()(
3、)家族遗传倾向于母系遗传:家族遗传倾向于母系遗传:遗传规律尚有争议:多基因?单基因?遗传规律尚有争议:多基因?单基因?免疫适应不良学说免疫适应不良学说()()第一次正常妊娠后,子痫前期的风险下降;第一次正常妊娠后,子痫前期的风险下降;改变性伴侣后,多次妊娠的效应消失;改变性伴侣后,多次妊娠的效应消失;流产或输血有预防子痫前期的作用;流产或输血有预防子痫前期的作用;供卵或捐精的妊娠易发生子痫前期;供卵或捐精的妊娠易发生子痫前期;免疫学证据:抗血管内皮细胞抗体,补体和免疫复合物沉免疫学证据:抗血管内皮细胞抗体,补体和免疫复合物沉积于子宫螺旋动脉、胎盘,积于子宫螺旋动脉、胎盘,1212比值失衡等;比
4、值失衡等;胎盘缺血胎盘缺血()早孕早孕6-8周受精卵种植;周受精卵种植;妊娠妊娠14-16周,合体滋养细胞侵入子宫螺旋动脉,血管重铸;周,合体滋养细胞侵入子宫螺旋动脉,血管重铸;重铸重铸():正常妊娠时固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉润浸,逐渐取:正常妊娠时固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉润浸,逐渐取代血管内皮细胞,血管腔增大,血流增加,重铸的深度达子宫肌代血管内皮细胞,血管腔增大,血流增加,重铸的深度达子宫肌层的层的1/3;子痫前期时,螺旋小动脉的重铸障碍,滋养细胞浸润的深度仅达子痫前期时,螺旋小动脉的重铸障碍,滋养细胞浸润的深度仅达蜕膜层,导致滋养细胞缺氧即蜕膜层,导致滋养细胞缺氧即“胎盘浅着床胎盘浅
5、着床”;受精卵受精卵 胚泡胚泡胚泡内密集的内细胞团胚泡内密集的内细胞团(,)将发育为胚胎,而外围的滋将发育为胚胎,而外围的滋养外胚层细胞养外胚层细胞()将发育为滋养层细胞。将发育为滋养层细胞。58细胞期的人胚泡细胞期的人胚泡107细胞期的人胚泡细胞期的人胚泡内细胞团内细胞团滋养外胚层滋养外胚层受精后受精后7.5天植入位点的母胎界面天植入位点的母胎界面子宫蜕膜子宫蜕膜()子宫内膜腺上皮子宫内膜腺上皮()胚胎胚胎()滋养层细胞滋养层细胞()愈合中的子宫愈合中的子宫内膜腔上皮内膜腔上皮胚胎植入模式图胚胎植入模式图氧化应激氧化应激活性氧自由基活性氧自由基(,)和活性氮自由基和活性氮自由基(,)产生过多
6、,氧化系统和抗氧化产生过多,氧化系统和抗氧化系统失衡。系统失衡。包括超氧阴离子包括超氧阴离子(2-)、羟自由基、羟自由基()和过氧化氢和过氧化氢(H2O2)机体存在两类抗氧化系统,一类是酶抗氧化系统,包括超氧化物歧机体存在两类抗氧化系统,一类是酶抗氧化系统,包括超氧化物歧化酶化酶()、过氧化氢酶、过氧化氢酶()、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶()等;另一类是非酶抗等;另一类是非酶抗氧化系统,包括维生素氧化系统,包括维生素C、维生素、维生素E,谷胱甘肽,类胡萝卜素、微量,谷胱甘肽,类胡萝卜素、微量元素铜、锌、硒元素铜、锌、硒()等。等。氧化应激学说氧化应激学说()氧化应激产物来自胎盘缺氧
7、;氧化应激产物来自胎盘缺氧;氧化应激产物转移到全身,激活和损伤内皮细胞;氧化应激产物转移到全身,激活和损伤内皮细胞;子痫前期患者中,抗氧化作用减弱,氧化作用占子痫前期患者中,抗氧化作用减弱,氧化作用占优势,导致血管内此损伤;优势,导致血管内此损伤;血管调节物质血管调节物质血管内皮素血管内皮素(,)血栓素血栓素(A2,2)一氧化氮一氧化氮(,)前列环素前列环素(,2)内皮细胞损坏后,释放的血内皮细胞损坏后,释放的血管调节物质比例失衡,管调节物质比例失衡,22 血管内皮血管内皮VasoconstrictorsET,TAX2VasodilatorsNO,PGI2血管内皮损伤血管内皮损伤上述各种因素所
8、致的血管内皮的损伤是上述各种因素所致的血管内皮的损伤是导致发病的最根本的原因导致发病的最根本的原因病因学的一病因学的一 元元 化化 学学 说说 多基因遗传多基因遗传 易感性增加易感性增加 母胎免疫母胎免疫 平衡失调平衡失调滋养细胞受累滋养细胞受累浸润能力下降浸润能力下降胎盘浅着床胎盘浅着床胎盘缺血胎盘缺血2,2,小动脉痉挛小动脉痉挛氧化应激氧化应激脂质过氧化脂质过氧化氧自由基释放氧自由基释放损伤血管内皮损伤血管内皮高血压高血压蛋白尿蛋白尿子痫前期发病的高危因素子痫前期发病的高危因素初产妇;初产妇;年龄年龄18岁或岁或40岁;岁;合并有内科疾病:高血压、肥胖、肾炎、糖尿病;合并有内科疾病:高血压
9、、肥胖、肾炎、糖尿病;多胎妊娠;多胎妊娠;营养不良、贫血、低蛋白血症;营养不良、贫血、低蛋白血症;体型矮胖,体型矮胖,26体重体重(公斤公斤)/身高(米身高(米2);病理生理变化病理生理变化全身小动脉痉挛为基本病理生理变化,导致全全身小动脉痉挛为基本病理生理变化,导致全身各脏器灌注减少。身各脏器灌注减少。脑小动脉痉挛,血管通透性增加,脑水肿、缺血、缺氧、脑小动脉痉挛,血管通透性增加,脑水肿、缺血、缺氧、血栓形成及出血等;血栓形成及出血等;大范围脑水肿:感觉迟钝、混乱、昏迷、脑疝大范围脑水肿:感觉迟钝、混乱、昏迷、脑疝出血、脑梗死:昏迷、视力下降、失明出血、脑梗死:昏迷、视力下降、失明脑灌注压增
10、加:淤血、头痛脑灌注压增加:淤血、头痛在平均动脉压在平均动脉压140140时,脑血管自身调节功能丧失时,脑血管自身调节功能丧失肾小动脉痉挛,肾血流量及肾小球滤过率下降;肾小动脉痉挛,肾血流量及肾小球滤过率下降;肾小球扩张、内皮细胞肿胀,滤过功能减退,血中尿酸、肾小球扩张、内皮细胞肿胀,滤过功能减退,血中尿酸、尿素氮和肌酐升高;尿素氮和肌酐升高;肾小球通透性增加,肾小管回吸收功能障碍,血中蛋白漏肾小球通透性增加,肾小管回吸收功能障碍,血中蛋白漏出形成蛋白尿,蛋白尿的多少标志着肾功能损害程度;出形成蛋白尿,蛋白尿的多少标志着肾功能损害程度;少数病人出现急性肾功衰竭;少数病人出现急性肾功衰竭;肝小动
11、脉痉挛:肝缺血缺氧,肝细胞损害,肝功肝小动脉痉挛:肝缺血缺氧,肝细胞损害,肝功异常,转氨酶升高、碱性磷酸酶升高;异常,转氨酶升高、碱性磷酸酶升高;肝动脉周围阻力增加,严重时门静脉周围坏死。肝动脉周围阻力增加,严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿形成、出现危及生命的肝破裂;肝包膜下血肿形成、出现危及生命的肝破裂;血管痉挛,血压升高,外周阻力增大,心脏后负荷增加;血管痉挛,血压升高,外周阻力增大,心脏后负荷增加;血管内皮损伤,血管通透性加大,血管内液进入细胞间质,有效循环血管内皮损伤,血管通透性加大,血管内液进入细胞间质,有效循环减少,血液浓缩,血液粘度增大,进一步增加心压负担;减少,血液浓缩,血液
12、粘度增大,进一步增加心压负担;心肌收缩力下降,射血阻力增加,心输出量下降,心血管处于低排高心肌收缩力下降,射血阻力增加,心输出量下降,心血管处于低排高阻状态;阻状态;血管通透性加大,血管内液进入细胞间质,心肌缺血血管通透性加大,血管内液进入细胞间质,心肌缺血 、间质水肿;、间质水肿;肺血管痉挛,肺动脉高压,易发生肺水肿,严重时导致心力衰竭;肺血管痉挛,肺动脉高压,易发生肺水肿,严重时导致心力衰竭;凝血:广泛的血管内皮细胞损伤,启动处源性内源性凝血:广泛的血管内皮细胞损伤,启动处源性内源性凝血系统,消耗凝血因子,凝血因子缺乏或变异导致凝血系统,消耗凝血因子,凝血因子缺乏或变异导致高凝高凝容量:小
13、动脉痉挛、血管通透性升高,血液浓缩,血容量:小动脉痉挛、血管通透性升高,血液浓缩,血容量相对不足容量相对不足 重症:微血管病性溶血,主要表现为:血小板减少、重症:微血管病性溶血,主要表现为:血小板减少、溶血、肝酶升高(综合症)溶血、肝酶升高(综合症)placentacerebrumcardiac kidneylivercoagulation母儿风险母儿风险 心肾功能衰竭心肾功能衰竭脑血管病脑血管病肝被膜破裂肝被膜破裂肺水肿肺水肿凝血功能障碍凝血功能障碍综合征、胎盘早剥综合征、胎盘早剥手术产及产后出血手术产及产后出血 ()()()临床表现和诊断临床表现和诊断 初诊时,有间隔初诊时,有间隔6小时两
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