医科大学内科学内分泌课件合辑（共305页）.ppt

1、甲甲 亢亢 HyperthyroidismHyperthyroidism 目的和要求目的和要求 （一）掌握本病的临床表现，特别是重要（一）掌握本病的临床表现，特别是重要 的特征性体征，包括特殊临床表现，诊断的特征性体征，包括特殊临床表现，诊断 和鉴别诊断。掌握本病药物治疗的种类、和鉴别诊断。掌握本病药物治疗的种类、 适应证、疗程、副作用及停药原则，甲状适应证、疗程、副作用及停药原则，甲状 腺危象的临床表现及处理原则。腺危象的临床表现及处理原则。 （二）了解甲状腺激素过多的病理生理（二）了解甲状腺激素过多的病理生理 改变。了解本病的病因分类和发病原理。改变。了解本病的病因分类和发病原理。 了解了

2、解131 131I I治疗和手术治疗的适应证。 治疗和手术治疗的适应证。 病例病例1 1 女性，女性，3232岁，怕热、心悸、消瘦半年。查体：消瘦体型，皮肤岁，怕热、心悸、消瘦半年。查体：消瘦体型，皮肤 湿暖，甲状腺湿暖，甲状腺肿大，质软，无压痛，无结节，肿大，质软，无压痛，无结节，HR 98/minHR 98/min，律齐，律齐，S1S1 亢进。闭目双手平举有细震颤。甲功：亢进。闭目双手平举有细震颤。甲功：TTTT3 3 12.54(1.34 12.54(1.34- - 2.75nmol/L),TT2.75nmol/L),TT4 4 314.67(78.38 314.67(78.38- -1

3、57.4nmol/L), FT157.4nmol/L), FT3 3 34.17(3.6 34.17(3.6- - 6.0pmol/L ) FT6.0pmol/L ) FT4 4 76.86(7.8676.86(7.86- -14.41pmol/L )TSH 0.01 (0.3414.41pmol/L )TSH 0.01 (0.34- - 5.65mIU/L)5.65mIU/L) 病例病例2 2 女性，女性，3030岁，孕岁，孕1010周，产检甲功：周，产检甲功：TTTT3 3 3.86nmol/L 3.86nmol/L， TTTT4 4169.45nmol/L, FT169.45nmol/L

4、, FT3 3 6.97pmol/L 6.97pmol/L， FTFT4 4 16.13pmol/L16.13pmol/L，TSH TSH 0.03mIU/L0.03mIU/L。查体：甲状腺。查体：甲状腺肿大，质软，无压痛，无结节，肿大，质软，无压痛，无结节，HR HR 90/min90/min，律齐。，律齐。 病例病例3 3女性，女性，3838岁，怕热、心悸岁，怕热、心悸1 1月。查体：甲状腺月。查体：甲状腺肿大，质软，无肿大，质软，无 压痛，无结节，压痛，无结节，HR 90/minHR 90/min，律齐。甲功：，律齐。甲功： TTTT3 3 4.27nmol/L 4.27nmol/L，

5、TTTT4 4175.26nmol/L, FT175.26nmol/L, FT3 3 7.19pmol/L 7.19pmol/L， FTFT4 4 18.96pmol/L18.96pmol/L，TSH TSH 0.02mIU/L0.02mIU/L。 一、概述一、概述 甲状腺毒症（ thyrotoxicosis ) 是指血循环中甲状腺激素过多， 引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要 临床表现的一组临床综合征。 一、概述一、概述 根据甲状腺的功能状态，可以分为甲状根据甲状腺的功能状态，可以分为甲状 腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类 型。型。 甲

6、状腺功能亢进症（甲状腺功能亢进症（hyperthyrodismhyperthyrodism， 简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲 状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。 一、概述一、概述 1 1、GravesGraves病病, ,GDGD 2 2、多结节性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿 3 3、甲状腺自主高功能腺瘤（、甲状腺自主高功能腺瘤（ Plummer disease)Plummer disease) 4 4、碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，、碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢，IIHIIH） 5 5、桥本桥本甲亢甲亢（Hashito

7、xicosisHashitoxicosis） 一、甲状腺功一、甲状腺功 能亢进症能亢进症 6 6、新生儿甲状腺功能亢进症、新生儿甲状腺功能亢进症 7 7、垂体垂体TSH腺瘤腺瘤 1 1、亚急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎 2 2、无症状性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎( (silent thyroiditis） 3 3、桥本桥本甲状腺炎甲状腺炎 4 4、产后甲状腺炎（、产后甲状腺炎（postpartum thyroiditis，PPTPPT） 5 5、外源甲状腺激素替代、外源甲状腺激素替代 二、非甲状二、非甲状 腺功能亢进腺功能亢进 类型类型 一、概述一、概述 6 6、异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿

8、等）、异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等） 甲状腺肿大甲状腺肿大 突眼突眼 甲状腺毒症甲状腺毒症 Graves Graves 病病 各种原因所致的甲亢中，以Graves病(GD) 为最多见，又 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分 泌增多的器官特异性自身免疫病。 三联征三联征 GD 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 病因和发病机制至今还未完全清楚。 目前认为本病是以遗传易感为背景，在感染、性激 素、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。 TSH受体抗体(TSH receptor antibodies，TRAb)可分为三类 1.1.TSHTSH受体刺激性抗体受体刺激

9、性抗体（TSHR stimulation antibody， TSAb） 2. TSHTSH受体刺激阻断性抗体受体刺激阻断性抗体（ TSHR stimulation- blocking antibody ，TSBAb） 3.3.甲状腺生长免疫球蛋白甲状腺生长免疫球蛋白（TGITGI） TSAb TSAb 是是GDGD的致病性抗体。的致病性抗体。 一、病因和发病机制一、病因和发病机制 自身免疫性甲状腺病（autoimmune thyroid Diseases，AITD）GD 和自身免疫性甲状腺炎（ autoimmune thyroiditis，AIT）。 AIT包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、

10、无症状 性甲状腺炎和产后甲状腺炎。 Graves 眼病（ Graves ophthalmopathy，GO）又称浸润性突眼：眶 后组织淋巴细胞浸润，大量黏多糖堆积和糖胺聚糖（ glycosaminoglycan，GAG)沉积，透明质酸增多，导致突眼 和眼外肌损伤和纤维化。 二、病理二、病理 甲状腺呈不同程度的弥漫性肿大； 甲状腺内血管增生、充血扩张； 滤泡上皮细胞增生，呈高柱状或立方形，滤泡腔内的胶 体减少或消失。 （一）甲状腺毒症表现（一）甲状腺毒症表现 三、临床表现三、临床表现 交感神经兴奋性增加，新陈代谢加速：疲乏无力、怕 热多汗、皮肤湿暖湿润、多食善饥、体重下降等。 可有低热 1 1、

11、高代谢综合征：、高代谢综合征： 三、临床表现三、临床表现 烦躁易怒，好动多言，神经过敏，紧张焦虑， 失眠 不安，思想不集中，记忆力减退，甚至狂燥等精神异常 舌或双手平举向前伸出时有细震颤，且精神越紧张越 明显，膝腱反射亢进。 寡言、抑郁，以老年人多见。 2 2、精神神经系统：、精神神经系统： 三、临床表现三、临床表现 窦性心动过速，休息和睡眠时仍快（超过90次 min），伴1亢进，甲亢的特征性表现之一。 SBP、DBP， 脉压加大， 可达100 mmHg，可 出现毛细血管搏动、水冲脉、枪击音等周围血管征，甲亢 的特征表现之一。 严重时可有心脏扩大，心律失常（房性早博、房 颤），以早博最常见，也

12、可有心衰。 3 3、 心血管系统：心血管系统： 三、临床表现三、临床表现 除纳亢外， 稀便/排便次数增多/腹泻： 由于TH对肠道的刺激作用， 使肠蠕 动增快，可致腹泻，大便常为不消化的 糊状物，少数以腹泻为首发表现来诊。 由于营养不良、TH对肝脏的直接作 用，也可由于内脏的代谢明显增加而供 应血液量不增加，以致肝脏相对缺血缺 氧，导致肝细胞变性，可有肝大，转氨 酶升高，甚至可有黄疸。 4 4、 消化系统：消化系统： 三、临床表现三、临床表现 5 5、肌肉骨骼系统、肌肉骨骼系统 甲亢肌病有种：甲亢肌病有种： 1. 1.急性甲亢肌病急性甲亢肌病 2.2.慢性甲亢肌病慢性甲亢肌病 3.3.周期性瘫痪

13、周期性瘫痪 4.4.突眼性肌麻痹突眼性肌麻痹 5.重症肌无力重症肌无力 三、临床表现三、临床表现 急性甲亢肌病急性甲亢肌病（急性甲亢脑病、急性甲亢（急性甲亢脑病、急性甲亢 延髓麻痹）临床表现轻重不一，部分发展迅速，延髓麻痹）临床表现轻重不一，部分发展迅速， 容易被漏诊，容易被漏诊， 约约5050- -70%70%与甲亢危象并存。与甲亢危象并存。 三、临床表现三、临床表现 急性甲亢肌病急性甲亢肌病 主要临床表现：主要临床表现： 吞咽困难、进食返流、呛咳；吞咽困难、进食返流、呛咳； 咽反射减弱、消失；咽反射减弱、消失； 声音嘶哑甚不能讲话、伸舌困难、舌肌萎缩；声音嘶哑甚不能讲话、伸舌困难、舌肌萎缩

14、； 严重呼吸困难甚呼吸停止。严重呼吸困难甚呼吸停止。 三、临床表现三、临床表现 慢性甲亢肌病慢性甲亢肌病最多最多 多见于女性病人多见于女性病人 由于，磷酸肌酸等能量消耗由于，磷酸肌酸等能量消耗， 同时肌酸磷酸激酶受抑制同时肌酸磷酸激酶受抑制尿肌酸尿肌酸 而而 磷酸肌酸磷酸肌酸 蛋白质负平衡，使肌肉无力，严重致蛋白质负平衡，使肌肉无力，严重致 肌萎缩肌萎缩 近端肌群近端肌群为甚为甚（肩胛带及骨盆带肩胛带及骨盆带） 肌肉无力肌肉无力/ /肌萎缩：肌萎缩：下蹲后再站立下蹲后再站立 困难，上臂上举无力。困难，上臂上举无力。 三、临床表现三、临床表现 周期性瘫痪（周期性瘫痪（thyrotoxic per

15、iodic paralysisthyrotoxic periodic paralysis） 多见男性多见男性 诱因：诱因：剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素 临床特征有：临床特征有： 突然发作，突然发作， 迅速好转迅速好转, ,由下而上对称性软瘫（可持续数由下而上对称性软瘫（可持续数 十分钟至数天，大多半天至一天）；十分钟至数天，大多半天至一天）； 发作时神志清，发作时神志清， 无颅神经损伤定位体征，感觉存在；无颅神经损伤定位体征，感觉存在； 发作时腱反射消失，过后可完全恢复正常；发作时腱反射消失，过后可完全恢复正常； 发作时血发作时血+ + ，常常2

16、.5 2.5 mmol/Lmmol/L，但尿但尿+ +排出排出 量不多。量不多。 三、临床表现三、临床表现 突眼性肌麻痹突眼性肌麻痹 重症肌无力重症肌无力 朝轻暮重朝轻暮重 上睑下垂上睑下垂 吡啶斯的明试验阳性吡啶斯的明试验阳性 三、临床表现三、临床表现 WBCWBC总数偏低或下降；总数偏低或下降； 外周血淋巴细胞比例增高；外周血淋巴细胞比例增高； 血小板寿命缩短，可伴发血小板减少性紫癜；血小板寿命缩短，可伴发血小板减少性紫癜； 血容量增大可致轻度贫血。血容量增大可致轻度贫血。 6 6、血液和造血系统、血液和造血系统 三、临床表现三、临床表现 女性女性常有月经减少，甚至闭经；常有月经减少，甚至

17、闭经； 男性男性可有阳萎，男性乳房发育、可有阳萎，男性乳房发育、PRLPRL、E E2 2 男女生育能力男女生育能力均下降。均下降。 机理不清楚，可能与机理不清楚，可能与THTH的直接作用有关；的直接作用有关； 有认为可能与受抑制有关，有认为可能与受抑制有关， TSHTSH与与LHLH 肽链相同，肽链相同，肽链也大部分相同肽链也大部分相同 7 7、生殖系统：、生殖系统： 三、临床表现三、临床表现 可引起可引起 IGTIGT甚至甲亢性甚至甲亢性DMDM， 早期因应激反应、早期因应激反应、 尿尿1717- -OHOH，继而受继而受 过多过多THTH抑制而使抑制而使1717- -OHOH、1717-

18、 -KSKS均均，F F 半衰期缩短；半衰期缩短； （因肾上腺机能（因肾上腺机能，GDGD大多显得大多显得又黑又瘦又黑又瘦） 过多过多H H 刺激儿茶酚胺受体而致肾上腺髓质兴奋。刺激儿茶酚胺受体而致肾上腺髓质兴奋。 8 8、内分泌系统：、内分泌系统： 三、临床表现三、临床表现 绝大多数绝大多数GDGD患者有不同程度的甲状腺肿大（弥漫性、对称性、质地患者有不同程度的甲状腺肿大（弥漫性、对称性、质地 不等、无压痛）不等、无压痛） 甲状腺肿大程度与甲亢严重程度无平行关系。甲状腺肿大程度与甲亢严重程度无平行关系。 约约6060GDGD患者在患者在甲状腺两上、下叶外侧听到血管杂音甲状腺两上、下叶外侧听到

19、血管杂音，少数可触，少数可触 及震颤（以腺体上部较明显）及震颤（以腺体上部较明显）- -此为甲亢特征性表现之一此为甲亢特征性表现之一 。 （二）甲状腺肿：（二）甲状腺肿： 三、临床表现三、临床表现 （三）甲亢眼征（三）甲亢眼征 分两种：分两种： 单纯性突眼单纯性突眼 浸润性突眼浸润性突眼 三、临床表现三、临床表现 1 1、单纯性突眼、单纯性突眼 由于交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致。由于交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致。 眶内球后组织改变不大眶内球后组织改变不大 预后良好预后良好 三、临床表现三、临床表现 轻度突眼轻度突眼 StellwagStellwag征征：瞬目减少，炯炯：瞬目减少，炯炯

20、发亮；发亮； （DarympleDarymple征）：上眼睑挛征）：上眼睑挛 缩；眼裂增宽；缩；眼裂增宽； DarympleDarymple征征 单纯性突眼表现单纯性突眼表现主要有：主要有： 三、临床表现三、临床表现 Von GraefeVon Graefe征：由于上眼征：由于上眼 睑挛缩，双眼向下看时，睑挛缩，双眼向下看时， 上眼睑不能随眼球往下移上眼睑不能随眼球往下移 动；显现白色巩膜动；显现白色巩膜 Von GraefeVon Graefe征征 三、临床表现三、临床表现 JoffroyJoffroy征：眼球向征：眼球向 上看时，前额皮肤不上看时，前额皮肤不 皱起；皱起； JoffroyJ

21、offroy征征 三、临床表现三、临床表现 MobiusMobius征：双眼看征：双眼看 近物时眼球辐辏不良。近物时眼球辐辏不良。 MobiusMobius征征 三、临床表现三、临床表现 2 2、浸润性突眼、浸润性突眼 眶周组织的自身免疫炎症反应有关。眼球活动受限，预眶周组织的自身免疫炎症反应有关。眼球活动受限，预 后较良性突眼差。后较良性突眼差。 三、临床表现三、临床表现 三、临床表现三、临床表现 单纯性突眼单纯性突眼 浸润性突眼浸润性突眼 突眼度突眼度 1616（1616- -1818）mmmm 19mm19mm 自觉症状自觉症状 无无 有有 （畏光流泪、异物感）（畏光流泪、异物感） 结膜

22、、角膜炎结膜、角膜炎 无无 有有 视神经炎症视神经炎症 眼球运动眼球运动 自如自如 固定、复视、受限固定、复视、受限 性别比例性别比例 女女男男 男男 女女 三、临床表现三、临床表现 甲亢和甲亢和GOGO发生顺序的关系是：发生顺序的关系是：43%43%同时发生，同时发生，44%44%甲亢先甲亢先 于于GOGO发生，发生，5%5%仅有突眼而无甲亢症状仅有突眼而无甲亢症状 甲状腺功能“正常”的甲状腺功能“正常”的GOGO（euthyroid Graves euthyroid Graves ophthalmopathy, EGO)ophthalmopathy, EGO) TSHTSH降低降低 TSA

23、bTSAb、TGAbTGAb、TPOAbTPOAb阳性等阳性等 三、临床表现三、临床表现 GravesGraves病眼征分级病眼征分级 级级 别别 眼眼 部部 表表 现现 0 无症状和体征无症状和体征 1 无症状，体征：上睑挛缩、无症状，体征：上睑挛缩、StellwagStellwag征、征、 von Graefevon Graefe征，等征，等 2 有症状和体征，软组织受累有症状和体征，软组织受累 3 突眼（突眼（18mm)18mm) 4 眼外肌受累眼外肌受累 5 角膜受累角膜受累 6 视力丧失（视神经受累）视力丧失（视神经受累） 自发性球后疼痛自发性球后疼痛 眼球运动时疼痛眼球运动时疼痛

24、眼睑发红眼睑发红 GOGO活动的评分方法活动的评分方法 （clinical activity score,CAS) 三、临床表现三、临床表现 结膜发红结膜发红 眼睑肿胀眼睑肿胀 球结膜水肿球结膜水肿 泪阜肿胀泪阜肿胀 8突眼度增加突眼度增加2mm CAS3分分-疾病活动，积分越多，疾病活动，积分越多， 活动度越高活动度越高 9任一方向眼球运动减少任一方向眼球运动减少5以上以上 10视力下降视力下降1行行 （一）甲状腺危象（一）甲状腺危象(thyroid crisis)(thyroid crisis) （二）甲状腺毒症性心脏病（甲心）（二）甲状腺毒症性心脏病（甲心） (thyrotoxic he

25、art disease)(thyrotoxic heart disease) （三）淡漠型甲亢（三）淡漠型甲亢(apathetic hyperthyroidism)(apathetic hyperthyroidism) （四）（四）T T3 3型甲状腺毒症型甲状腺毒症(T(T3 3 toxicosis) toxicosis) 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 （五）妊娠期甲状腺功能亢进症（五）妊娠期甲状腺功能亢进症 （七）胫前粘液性水肿（七）胫前粘液性水肿 （六）（六）GOGO 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 （一）甲亢危象：（一）甲亢危象： 甲亢基础上突然出现致命性加重。甲亢基础上突然出现

26、致命性加重。 诱因：诱因：最常见为感染，其次是未控制最常见为感染，其次是未控制 甲亢即手术甲亢即手术, ,各种应激或各种应激或131 131I I治疗早期。 治疗早期。 发病机理：发病机理：尚未完全清楚。尚未完全清楚。 可能可能THTH，交感神经过度兴奋，交感神经过度兴奋（心脏和神经系统（心脏和神经系统 的儿茶酚胺受体数目增加、敏感性增强）的儿茶酚胺受体数目增加、敏感性增强） 垂体垂体- -肾上腺皮质轴应激反应肾上腺皮质轴应激反应（肾上腺皮质机能（肾上腺皮质机能） 重点掌握重点掌握 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 临床表现：临床表现： 四大四大一改变一改变 大热大热： T T3939以上；以

27、上； 大汗淋漓大汗淋漓： 大汗淋漓，继而汗闭；大汗淋漓，继而汗闭； 大量吐泻大量吐泻： 常达次常达次/ /d d以上；以上； 大心率大心率： 心率心率140140/min /min ，常伴心律紊乱或心衰；，常伴心律紊乱或心衰； NN系统改变系统改变：神志改变：狂燥、谵妄或昏迷。神志改变：狂燥、谵妄或昏迷。 ( (以上点有点以上可诊断以上点有点以上可诊断) ) 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 有甲亢证据有甲亢证据 （二）甲状腺毒症性心脏病（甲心）（二）甲状腺毒症性心脏病（甲心） 诊断指标诊断指标: : 心脏改变：心脏改变： 心脏扩大；心脏扩大； 心律紊乱以房颤最多见，其次为频发早博；心律紊乱以

28、房颤最多见，其次为频发早博； 心衰：以右心衰为主；心衰：以右心衰为主； 心绞痛。心绞痛。 上述项改变有一项以上即为心脏改变。上述项改变有一项以上即为心脏改变。 除外其他心脏病：如肺心、风心、冠心除外其他心脏病：如肺心、风心、冠心 甲亢治疗后甲心绝大多数可恢复正常（高排出量型心力衰甲亢治疗后甲心绝大多数可恢复正常（高排出量型心力衰 竭竭- -非心脏泵衰竭）。非心脏泵衰竭）。 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 （三）（三） 淡漠型甲亢淡漠型甲亢 多见于老年患者。多见于老年患者。 起病隐袭，高代谢综合征、眼征及甲状腺起病隐袭，高代谢综合征、眼征及甲状腺 肿均不明显。主要表现为神志淡漠、乏力、肿均不明

29、显。主要表现为神志淡漠、乏力、 嗜睡、反应迟钝、明显嗜睡、反应迟钝、明显消瘦消瘦。有时仅有。有时仅有腹腹 泻泻、厌食等消化系症状，或原因不明的阵、厌食等消化系症状，或原因不明的阵 发性或持续性发性或持续性心房纤颤心房纤颤，年老者可合并心，年老者可合并心 绞痛、心肌梗死，易与冠心病混淆。绞痛、心肌梗死，易与冠心病混淆。 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 （四）（四）T T3 3型型甲状腺毒症甲状腺毒症 T T3 3、FTFT3 3升高，而升高，而T T4 4、FTFT4 4正常正常 TSHTSH减低，老年人多见。减低，老年人多见。 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 （五）妊娠期（五）妊娠期甲状腺

30、甲状腺功能亢进症功能亢进症 妊娠期生理变化，如心悸、多汗、不耐热、胃纳增加等妊娠期生理变化，如心悸、多汗、不耐热、胃纳增加等 高代谢症群甚生理性甲肿均与甲亢极为相似；高代谢症群甚生理性甲肿均与甲亢极为相似； 甲亢所致的体重下降被妊娠体重增加掩盖；甲亢所致的体重下降被妊娠体重增加掩盖； 孕妇的高雌激素血症使孕妇的高雌激素血症使TBGTBG升高，升高，T T3 3、T T4 4亦相应增高；亦相应增高； 这些均给甲亢的诊断带来困难。这些均给甲亢的诊断带来困难。 1 1、妊娠合并甲亢：、妊娠合并甲亢： 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 体重不随妊娠月数相应增加，或四肢近端肌肉消体重不随妊娠月数相应增加

31、，或四肢近端肌肉消 瘦，瘦， 休息时休息时HRHR100100bpmbpm以上应疑甲亢，以上应疑甲亢， FTFT3 3、FTFT4 4升高，升高，TSH0.5mU/LTSH0.5mU/L，可诊断为甲亢。可诊断为甲亢。 如伴有眼征、弥漫性甲肿及血管杂音、排除其他如伴有眼征、弥漫性甲肿及血管杂音、排除其他 原因所致甲亢后，可诊断为原因所致甲亢后，可诊断为GDGD。 诊断要点：诊断要点： 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 HCGHCG在妊娠在妊娠3 3个月达到高峰，与个月达到高峰，与TSHTSH有相同有相同 的的亚单位，相似的亚单位，相似的亚单位和受体亚单位，亚单位和受体亚单位， 大量大量HCG(H

32、CG(或或HCGHCG类似物类似物) )刺激刺激TSHTSH受体受体甲甲 亢亢( (亦称妊娠剧吐性甲亢，亦称妊娠剧吐性甲亢，HHG)HHG)。 2 2、妊娠一过性甲状腺毒症、妊娠一过性甲状腺毒症 （gestational transient thyrotoxicosis，GTT） 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 常在妊娠前三个月发生常在妊娠前三个月发生 是一种是一种hCGhCG相关性甲亢相关性甲亢, hCG, hCG增高的水平与病情的程度相关增高的水平与病情的程度相关 无自身免疫性甲状腺疾病史无自身免疫性甲状腺疾病史 TRAbTRAb及及TPOAbTPOAb阴性阴性 甲状腺功能的改变多为暂时

33、性甲状腺功能的改变多为暂时性 妊娠剧吐一过性甲亢（妊娠剧吐一过性甲亢（THHGTHHG）：伴剧烈恶心、呕吐，体）：伴剧烈恶心、呕吐，体 重重 下降下降5%5%以上、严重时出现脱水和酮症以上、严重时出现脱水和酮症 妊娠一过性甲状腺毒症妊娠一过性甲状腺毒症临床特点临床特点 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 母体的母体的TSAbTSAb可透过胎盘刺激胎儿甲状腺可透过胎盘刺激胎儿甲状腺 3 3、新生儿甲状腺功能亢进症、新生儿甲状腺功能亢进症 4 4、产后由于免疫抑制的解除，、产后由于免疫抑制的解除，GDGD易于发生，易于发生， 称为产后称为产后GDGD 5 5、甲亢未控制，建议不要怀孕，正接受、甲亢未

34、控制，建议不要怀孕，正接受 ATDATD治疗的患者，甲功正常，停治疗的患者，甲功正常，停ATDATD或应用或应用 最小剂量可以怀孕。最小剂量可以怀孕。 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿 属自身免疫病，早期皮肤增厚、变属自身免疫病，早期皮肤增厚、变 粗，大小不等棕红色或红褐色或暗粗，大小不等棕红色或红褐色或暗 紫红色突起不平的斑块或结节，边紫红色突起不平的斑块或结节，边 清；清； 皮损周围表皮稍发亮、薄而紧张有皮损周围表皮稍发亮、薄而紧张有 时有脱屑；时有脱屑； 病变表面及周围有毳毛增生、变病变表面及周围有毳毛增生、变 粗，毛囊角化。感觉过敏或减退、粗，毛囊角化。感

35、觉过敏或减退、 痒感。痒感。 后期皮肤粗厚如橘皮或树皮样，后期皮肤粗厚如橘皮或树皮样， 皮损融合、有深沟，覆以灰色皮损融合、有深沟，覆以灰色 或黑色疣状物，下肢粗大似象或黑色疣状物，下肢粗大似象 皮腿。皮腿。 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 （五）（五） 亚临床型甲亢亚临床型甲亢 特点特点: :T T3 3、T T4 4正常，正常，TSHTSH降低。降低。 本症可发生于本症可发生于GDGD早期或早期或GDGD经药物、手术或放射经药物、手术或放射 碘治疗后的暂时性临床现象；也可持续存在碘治疗后的暂时性临床现象；也可持续存在( (如甲如甲 功功“正常正常”的的GOGO) )，并成为甲亢，并成为甲

36、亢( (包括包括GO)GO)的一种的一种 特殊临床类型；少数可进展为典型甲亢。特殊临床类型；少数可进展为典型甲亢。 其他病因所致甲亢均可以亚临床甲亢的表现存在，其他病因所致甲亢均可以亚临床甲亢的表现存在， 多见于多结节性甲肿、甲状腺毒性腺瘤早期、甲多见于多结节性甲肿、甲状腺毒性腺瘤早期、甲 状腺炎恢复期、甲癌术后用状腺炎恢复期、甲癌术后用L L- - T T4 4治疗后等情况。治疗后等情况。 四、特殊临床表现四、特殊临床表现 （五）（五） 亚临床型甲亢亚临床型甲亢 患者无症状或有甲亢的某些表现，并可导致心血管、患者无症状或有甲亢的某些表现，并可导致心血管、 肌肉或骨骼损害。肌肉或骨骼损害。 排

37、除下丘脑排除下丘脑- -垂体疾病、非甲状腺疾病等所致的低垂体疾病、非甲状腺疾病等所致的低TSHTSH 等情况后可诊断为本症，并需作出相应的病因诊断。等情况后可诊断为本症，并需作出相应的病因诊断。 亚临床型甲亢一般可不需治疗亚临床型甲亢一般可不需治疗 定期追踪病情变化定期追踪病情变化 如年龄较大、症状较明显、有甲肿或结节应予治疗。如年龄较大、症状较明显、有甲肿或结节应予治疗。 五、实验室检查五、实验室检查 正常正常1515，3030有诊断价值。有诊断价值。 （脉率脉压（脉率脉压111111） 本院已有本院已有2020年以上不开展该检查项目。年以上不开展该检查项目。 3 3 4 4 是反映功能的良

38、好指标，测定方法稳定，可重复性好。是反映功能的良好指标，测定方法稳定，可重复性好。 在甲状腺激素结合蛋白（在甲状腺激素结合蛋白（TBGTBG）稳定的情况下可良好）稳定的情况下可良好 反映甲状腺功能状态反映甲状腺功能状态 （TBGTBG受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等影响而升高，受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等影响而升高， 受雄激素、低蛋白血症、泼尼松等影响而下降。）受雄激素、低蛋白血症、泼尼松等影响而下降。） 3 4 目前临床应用的任何一种检测方法都未 能完全准确地反映真正的游离激素水平 。测定方法敏感性和特异性较好，稳定 性较差，有 影响TBG的因素时选用。 五、实验室检查五、实验室检查 131 1

39、31 ： 3 3h 5h 5- -2525 24h 2024h 20- -4545 甲亢时甲亢时3 3h h及及2424h h均高于正常，且均高于正常，且3 3h h24h24h为典型为典型- -高峰前移高峰前移 或或3 3h h：24h24h0.80.8也可诊断。也可诊断。 131131I I摄取：不作常规检查，与亚甲炎、产后甲状腺炎、寂静型甲 摄取：不作常规检查，与亚甲炎、产后甲状腺炎、寂静型甲 状腺炎、碘甲亢鉴别状腺炎、碘甲亢鉴别 呈现摄呈现摄131 131I I能力与血清甲状腺激素水平分离现象 能力与血清甲状腺激素水平分离现象 Graves甲亢 亚甲炎 结节性甲肿伴甲亢 产后甲状腺炎

40、高功能腺瘤 寂静性甲状腺炎 碘甲亢 五、实验室检查五、实验室检查 s s- -TSHTSH 正常正常 0.30.3- -5 5 u/mlu/ml 甲亢甲亢 0.3 0.3 u/mlu/ml 甲减甲减 5 5 u/mlu/ml 8 8、AbAb（有条件作有条件作SAbSAb）：）： 甲亢患者甲亢患者 7575- -9696阳性，阳性，Ab Ab 检测检测 对早期诊断有鉴别价值，对判断病情对早期诊断有鉴别价值，对判断病情 活动，是否复发均有参考价值活动，是否复发均有参考价值 五、实验室检查五、实验室检查 目前甲功新策略的评价为：目前甲功新策略的评价为： S S- -3 34 43 34 4 六六.

41、 .诊断诊断 是不是甲状腺毒症？是不是甲状腺毒症？TSHTSH，THTH水平水平 甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能的亢进？甲状腺毒症是否来源于甲状腺功能的亢进？ 高代谢的症状和体征；高代谢的症状和体征； 甲状腺肿甲状腺肿/ /伴血管杂音；伴血管杂音； 甲功增高。甲功增高。 病因分类是什么？病因分类是什么？GDGD、结节、腺瘤、结节、腺瘤 六六. .诊断诊断 甲亢诊断成立甲亢诊断成立 甲状腺弥漫性肿大甲状腺弥漫性肿大 突眼和其它浸润性眼征突眼和其它浸润性眼征 TRAbTRAb和和TSAbTSAb阳性，其它甲状腺自身抗体阳性阳性，其它甲状腺自身抗体阳性 胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿 GDGD的诊断的

42、诊断 七七. .鉴别诊断鉴别诊断 （一）甲状腺毒症原因的鉴别（一）甲状腺毒症原因的鉴别 （二）甲亢的原因鉴别（二）甲亢的原因鉴别 八、治疗八、治疗 甲亢治疗方法：药物，手术，131三种。 （甲亢治疗三板斧） 甲亢药物治疗的原则： 适量，全程，个体化。 八、治疗八、治疗 一般治疗：低碘饮食，休息，补充足够的热量和营养，一般治疗：低碘饮食，休息，补充足够的热量和营养，B B族族 维生素，镇静药。维生素，镇静药。 抗甲状腺药物（抗甲状腺药物（antithyroid drugsantithyroid drugs，ATDATD） 硫脲类：硫脲类： （丙硫氧嘧啶）（丙硫氧嘧啶） 5050mg/tabmg/

43、tab （甲硫氧嘧啶）（甲硫氧嘧啶） 5050mg/tabmg/tab 咪唑类：咪唑类：，TapazolTapazol（他巴唑）他巴唑） 5 5mg/tab mg/tab （甲亢平）（甲亢平） 5 5mg/tabmg/tab 药物种类及其作用机理：药物种类及其作用机理： 八、治疗八、治疗 2 2药物作用机理：药物作用机理： 轻度抑制轻度抑制Ig Ig生生 成，使甲状腺成，使甲状腺 中淋巴细胞中淋巴细胞； 抑制甲状腺过抑制甲状腺过 氧化物酶：氧化物酶：抑抑 制碘的有机化，制碘的有机化， 从而抑制从而抑制THTH 的合成；的合成； 抑制自身免疫：抑制自身免疫： 抑制淋巴因子抑制淋巴因子 和氧自由基

44、的和氧自由基的 释放，抑制释放，抑制 SAbSAb的产生；的产生； 血循环中的血循环中的 RAbRAb; ; 在外周 组织抑制5- 脱碘酶而阻抑 4 3，故 首选用于严重 病例或甲亢危 象。 八、治疗八、治疗 3 3药物治疗适应症：药物治疗适应症： 重点掌握重点掌握 病情轻、中度病情轻、中度 甲状腺甲状腺轻、中度肿大轻、中度肿大 孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者；孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适宜手术者； 术前和术前和131 131治疗前准备； 治疗前准备； 术后复发而不宜用术后复发而不宜用131 131治疗者； 治疗者； 八、治疗八、治疗 4 4剂量和疗程剂量和疗程 （治疗三个期）（

45、治疗三个期） 重点掌握重点掌握 1 初治期：初治期： MMIMMI 30mg/d30mg/d，一，一 般用般用 4 4- -6 6W W 症状改症状改 善，甲状腺功能正善，甲状腺功能正 常，常，HR HR 8080/min/min左左 右右，即可减量。，即可减量。 此期约此期约- -3 3MM 3 维持量期：维持量期： MMIMMI5mg/d 5mg/d 维持维持 1 1 - -1.51.5年年 2 减量期：减量期： 先减至原剂量的先减至原剂量的 2/32/3即即2020mg/dmg/d，以，以 后每后每4 4WW减量一次，减量一次， 每次减每次减5 5mgmg，减至减至 维持量即维持量即5 5mg/dmg/d左左 右。右。 此期约此期约 2 2- -3 3MM 八、治疗八、治疗 WBC，严重可致粒细胞缺乏（，严重可致粒细胞缺乏（0.10.1- -0.5%0.5%）：）： 应用升高药如鲨肝醇、应用升高药如鲨肝醇、4 4、利血生、氨肽素、泼尼松等、利血生、氨肽素、泼尼松等 对对WBCWBC影响：影响：MMIMMIPTUPTU 停药：停药：一般一般3000/3000/mmmm3 3（3 310109 9/L/L）或中性粒细胞总或中性粒细胞总 数数1. 1