医科大学内科学泌尿系统课件合辑（共358页）.ppt

1、急性肾损伤 Acute kidney injury 肾内科 王成玉 AKI定义: 将AKI 定义：由导致肾脏结构或功能变 化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下 降，Scr 绝对值增加 0.3mg/dl( 26.4umol/L)，或者增加50%(达到基线 值的1.5倍)，或者尿量0.5ml/(kg h)持 续超过6h。并将AKI 分为1、2、3 期， AKI分期： AKI病因及发病机制： 肾功能不全 肾前性(肾血管性) 肾性 肾后性 肾小球性 肾小管性（ATN） 急性 慢性 各种原发继发肾小球肾炎 肾脏大小 病史 PTH 贫血 血磷 急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 型 抗GBM抗体阳性 （

2、新月体肾炎） 型 免疫复合物性 型 ANCA阳性 急性肾小管坏死 （Acute tubular necrosis) ATN的发病机制 （一）血管因素 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等 交感神经过度兴奋 肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前 列腺素产生过多 缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多， 舒张因子产生相对过少 管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下 降 GFR 肾血流减少肾血流减少 肾灌流压肾灌流压 肾血管收缩肾血管收缩 血压血压 RAAS、BK 、 PG 肾缺血肾缺血 血液流变血液流变 性质改变性质改变 （

3、二）小管因素 缺血再灌注、肾毒性物质引起近端肾 小管损伤 肾小管严重受损导致肾小球滤过反渗， 液体通过受伤的肾小管基底膜进入组织间 隙，致肾间质水肿，肾实质进一步损伤。 肾小管原尿反流：肾小管原尿反流： 持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏肾小管上皮细胞坏 死死 ，基膜断裂，基膜断裂 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高， GFR 血流进一步减少，肾损害血流进一步减少，肾损害 加重加重 原尿返流原尿返流 间质水肿间质水肿 压迫肾小管压迫肾小管 和毛细

4、血管和毛细血管 GFR 少尿无尿少尿无尿 （三）炎症因子的参与 肾缺血可通过炎症反应直接使血管内皮细 胞受损也可通过受损的小管细胞产生炎症 介质使内皮细胞受损，受损的内皮细胞表 达上调ICAM-1和选择素，使白细胞粘附 及移行增加，炎症反应导致肾组织进一步 受损 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮 质肿胀 ，因缺血而呈苍白色。 肉 眼 观 病 理 光 镜 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从 基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。 (一）起始期： 此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如低血 压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生 明显的肾实质损伤。 在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。 临床表现 典

5、型为714天，但也可短至几天，长至4 周。 患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。 (二）维持期 少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 GFRGFR 少尿少尿 尿液弥散至间质尿液弥散至间质 肾小管阻塞肾小管阻塞 毛细血管受压毛细血管受压 1.消化系统症状 恶心，呕吐 2.呼吸系统症状 呼吸困难，憋气 3.循环系统症状 高血压，心力衰竭 4.神经系统症状 意识障碍，抽搐 5.血液系统症状 出血倾向 6.感染 7.多器官功能衰竭 死亡率高达 ATN全身并发症 （1）氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷 代谢紊乱

6、 （2）代谢性酸中毒 体内分解代谢，酸性代谢产物生成 尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心 血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。 3.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的 最主要原因。 原因： 钾排出减少 组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从 细胞内释出 低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 4.水中毒 肾排水减少 ADH分泌增多 体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 (三）恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到35L。 但在多尿

7、期的早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、 代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可 伴有脱水、低钾、低钠等。 多尿的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复； 受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止； 渗透性利尿； 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。 发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血 症并伴有其他内环境紊乱。 较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症 少，预后较好。 少尿型和非少尿型ARF可相互转化： 利尿、脱水 少尿型 非少尿型 漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全 （一）血液检查 轻、中度贫血 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平

8、均每 日增加 44.2mol/L 血清钾5.5mmol/L 血pH 值7.35 血碳酸氢根20mmol/L 实验室和其他检查 尿蛋白+ 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管 型和颗粒管型及少许红、白细胞 尿比重降低，多1.015 尿渗透浓度350mmol/L 尿钠增高，mmol/L （二）尿液检查 尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影 （三）影像学检查 （四）肾活检 重要的诊断手段 在排除了肾前性 及肾后性原因后，没 有明确致病原因（肾 缺血或肾毒素）的肾 性ARF都有肾活检指 征。 诊断标准 ATN：同AKI诊断 鉴别诊断 （一）ATN与肾前性少尿鉴别 1.补液试验（+

9、），支持肾前性少尿； 2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1, 肾前性少尿时可达20:1或更高； 3.尿液诊断指标：见后表 肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标： 诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性 尿比重尿比重 1.018 1.015 尿渗透压尿渗透压(mmol/L) 500 350 尿钠含量尿钠含量(mmol/L) 20 20 血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 20 20 尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞 补液原则

10、补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标 诊断指标诊断指标肾前性肾前性 AKI ATN 尿比重尿比重1.020 1.015 尿渗透压尿渗透压(mmol/L) 500 350 尿钠含量尿钠含量(mmol/L) 20 40 血尿素氮血血尿素氮血肌酐肌酐2010-15 尿尿/血肌酐比值血肌酐比值40 20 肾衰指数肾衰指数 钠排泄分数钠排泄分数 补液原则补液原则充分扩容充分扩容量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 （二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点： 导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） 突发尿量减少或与无尿交替

11、肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 肾区叩击痛阳性 超声显像和X线检查等可帮助确诊 （三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别 肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、 狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。 * 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 * 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 * 防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物 （一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤。 治 疗 （二）维持体液平衡 补液量显性失液量非显性失液量 内生水量 估算：进液量尿量ml （三）饮食和营养 碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为.g（kgd） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量 （四）高钾血症 高钾血症6.5mmo

12、lL l0葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 iv 5碳酸氢钠 100ml iv drop 50葡萄50ml+胰岛素10U iv drop 口服聚磺苯乙烯 透析 （五）代谢性酸中毒 当mmol，可予 5碳酸氢 钠ml静滴 严重酸中毒，应立即透析 （六）感染 尽早使用抗生素 根据药敏试验选用肾毒性低的药物 按内生肌酐清除率调整用药剂量 （七）心力衰竭 患者对利尿剂反应较差 对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒 药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷 容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析 （八）透析疗法 透析方式： 间歇性血液透析（） 腹膜透析（） 连续性肾脏替代治疗（） 紧急透析指征 （1）药物不能控制的高

13、血钾(6 .5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿； （3）药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH7.15) （4）并发尿毒症性心包炎、中枢神经系统症状 (神志 恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。 （九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需 按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意 水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低 钾血症。 （十）恢复期的治疗 无需特殊治疗，主要是加强病人的调养， 定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。 新月体性肾小球肾炎(CreGN ) 光镜: 肾小球毛细血管袢严重破坏，多数 (超过全部肾小球的50%

14、)大型(形成的新 月体超过肾小囊面积的50%)新月体形成 抗GBM抗体阳性 免疫复合物性 ANCA阳性 新月体性肾小球肾炎(CreGN ) 免疫病理: I型:IgG和C3呈线状沿基底膜沉积，血中抗 GBM抗体阳性，可伴血中ANCA阳性 。 II型 :IgG、C3呈颗粒状沿毛细血管基底膜内 外侧，或系膜区沉积。 型:阴性，可伴血中ANCA阳性 电镜:毛细血管袢破坏，新月体形成， 型可见电子致密物。 CrGN CrGN 新月体性肾小球肾炎(CreGN ) 临床表现: 急进性肾炎综合征 血尿、蛋白尿、水肿、高血压 肾功能急剧坏转（数月内出现尿毒症） 早期出现少尿、无尿 进行性贫血 NS Goodpa

15、sture综合征 I型新月体性肾小球肾炎伴有肺泡壁严重破坏 系统性血管炎表现 第五篇 泌尿系统疾病 第十一章 慢性肾衰竭 （Chronic Renal Failure ,CRF） 王成玉 学时数：2学时 1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其产生 原理。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则。 2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化 的因素、透析疗法。 讲授目的和要求 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 (一）、定义： CKD:指各种原因引起肾结构和功能障碍3个月。包 括GFR 正常和不正常的病理损伤、血、尿成分异常或 影 像 学 检 查 异 常 ； 或

16、 不 明 原 因 GFR 60ml/min/1.73m23个月，有或无肾脏损伤证据。 概 述 （二）、分期 K/DOQI对CKD分期 1期，GFR正常或升高 90 2期，GFR轻度降低过 60-89 3a期，GFR轻到中度降低 45-59 3b期，GFR中度降低 30-44 4期，GFR重度降低 15-29 5期， ESRD 20m1min 每日可加5g GFR5m1min 每日用约20g 优质蛋白 （2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够 的热量，热量每日约需1256kJkg(30kcalkg)， 可多食用植物油和食糖，食物应富含族维生素、维 生素和叶酸。 （3）其他 钠

17、的摄入：除有水肿、高血压和少尿者要限制食盐 外，一般不宜加以严格限制 钾的摄入: 只要尿量每日超过1L，一般无需限制饮 食中的钾 给予低磷饮食，每日不超过600mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，应严格控制进 水量。但对尿量1000ml而又无 水肿者，则不宜限制水的摄入。 2、必需氨基酸的应用 EAA的适应证为肾衰晚期患者，可防止蛋白质营养 不良的发生酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用 一部分尿素，减少血中尿素氮水平。 3、控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦， losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾 功能减退。在血肌酐3

18、50mol者，可能会引起肾功能急剧 恶化，故应慎用。 4、其他 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇。 大黄 蒲公英 黄芪 5、中医药疗法 1、水、电解质失调 （1）钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入，可用速尿mg，每日三次。 已透析者加强超滤和限制钠水摄入。 (三) 并发症的治疗 （2）代谢性酸中毒 轻度酸中毒可口服碳酸氢钠g，每日三次 如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深 大呼吸，应静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L （3）高钾血症 高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV（慢） 5NaHCO

19、3 100ml iv （5分钟完） 50葡萄50l00ml+胰岛素612U iv drop（每4- 6g葡萄糖，加胰岛素1单位） 口服聚磺苯乙烯 透析 （4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药：碳酸钙、醋酸钙 当血磷大于2.26 mmol/L或血清钙浓度 增高者，可口服不含钙的磷结合剂：司维拉姆、 碳酸镧等。 骨化三醇 （1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：强化透析约一周 （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析 、心血管和肺并发症 3、血液系统并发症 小量多次输新鲜血（HB707mol/L，GFR小于10ml/min且开始出 现尿毒症症状时，便应开始透析。(

20、糖尿病肾病： GFR 10-15ml/min时安排替代治疗) 血液透析 腹膜透析 （四）替代治疗 、肾移植 慢慢 性性 肾肾 衰衰 竭竭 chronic renal failure 广西医科大学内科教研室 王成玉 学习目的 （一）掌握慢性肾衰竭的分期、临床表现、 诊断及治疗原则。 （二）熟悉慢性肾衰竭的概念、常见病因 及其进行性恶化的发病机制。 概述概述 慢性肾衰竭慢性肾衰竭（chronic renal failure CRF）是各是各 种慢性肾脏疾病晚期的一组临床综合征种慢性肾脏疾病晚期的一组临床综合征。由于肾由于肾 单位不断毁损单位不断毁损，肾功能逐渐减退肾功能逐渐减退，最终出现代谢最终出

21、现代谢 产物潴留产物潴留，水水、电解质电解质、酸硷平衡失调酸硷平衡失调、内分泌内分泌 功能混乱以及由此引起的全身各系统各器官的临功能混乱以及由此引起的全身各系统各器官的临 床表现床表现。 年发病率约年发病率约1/万万。 GFR（约占（约占%） SCr（umol/L） 症状症状 肾储备能力肾储备能力 5080 178 原发病表现原发病表现 下降期下降期 氮质血症期氮质血症期 2550 178450 无，可有贫血、无，可有贫血、 夜尿增多夜尿增多 肾衰竭期肾衰竭期 1025 450707 胃肠道、胃肠道、NS等等 症状症状 尿毒症期尿毒症期 10 707 典型尿毒症典型尿毒症 表现表现 分期分期

22、病因病因 任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者任何泌尿系统病变能破坏肾的正常结构和功能者 均可引起均可引起CRF。 国内常见的病因：肾小球肾炎国内常见的病因：肾小球肾炎、糖尿病肾病糖尿病肾病、高高 血压肾病血压肾病、梗阻性肾病梗阻性肾病，多囊肾等多囊肾等 。 国外常见的病因：糖尿病肾病国外常见的病因：糖尿病肾病、高血压肾病高血压肾病、肾肾 小球肾炎小球肾炎、多囊肾等多囊肾等 。 一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制：一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制： 病因病因肾单位肾单位“健存”的肾单位负荷健存”的肾单位负荷高灌注、高灌注、 高压力、高滤过（肾小球内“三高”）高压力、高滤过（肾小球内“三高”）

23、肾小球硬化，损害肾小管间质。肾小球硬化，损害肾小管间质。 加重原因加重原因: 高蛋白饮食高蛋白饮食 高血压高血压 发病机制发病机制 二二、尿毒症尿毒症（uremia）症状的发生机理：症状的发生机理： 1、与水与水、电解质和酸硷平衡失调有关电解质和酸硷平衡失调有关 2、与尿毒症毒素有关：小与尿毒症毒素有关：小、中中、大分子大分子 3、与肾的内分泌功能障碍有关与肾的内分泌功能障碍有关 临床表现临床表现 一一、水水、电解质和酸硷平衡失调电解质和酸硷平衡失调 （一一）钠钠、水平衡失调：水平衡失调： 肾衰竭晚期，钠水潴留肾衰竭晚期，钠水潴留水肿、稀释性水肿、稀释性 Na+、高、高BP、心衰等。、心衰等。

24、 （二）钾的平衡失调（二）钾的平衡失调： 早期易见低早期易见低K+，晚期多发生，晚期多发生高高K+。 原因：原因：Ccr 10ml/min,肾排钾下降；肾排钾下降； 酸中毒；酸中毒； 输库血；输库血； 钾摄入增加；钾摄入增加； 使用抑制排钾药物。使用抑制排钾药物。 表现：心肌、骨骼肌毒性抑制表现：心肌、骨骼肌毒性抑制 （三）酸中毒（三）酸中毒：常与肾衰成平行关系常与肾衰成平行关系 原因：（原因：（1）Ccr 10ml/min,肾排固定酸肾排固定酸； （2）肾小管泌）肾小管泌H+,泌泌NH4+， 回收回收HCO3 。 。 表现：呼吸系、消化系、心血管系、表现：呼吸系、消化系、心血管系、 神经神经

25、-肌肉系统症状。肌肉系统症状。 诊断：血气分析，诊断：血气分析，CO2-CP。 （四四）钙和磷的平衡失调：钙和磷的平衡失调： CRF患者的患者的Ccr 20ml/min, 常表现为低常表现为低Ca+高高P3 。 。 常有继发性甲旁亢常有继发性甲旁亢，血血PTH。 持续性低持续性低Ca+高高P3 可导致肾性骨营养不良症 可导致肾性骨营养不良症 （五五）高镁血症高镁血症。 二二、各系统症状各系统症状 （一）神经神经、肌肉系统症状肌肉系统症状： 中枢中枢N：早期神经衰弱症候群；：早期神经衰弱症候群； 中后期性格中后期性格、行为改变；行为改变； 晚期意识障碍晚期意识障碍、抽搐抽搐 。 周围周围N：下肢

26、远端感觉异常：下肢远端感觉异常、 袜套祥分布的感觉丧失袜套祥分布的感觉丧失。 肌肉：呃逆肌肉：呃逆、肌肉痛性痉挛肌肉痛性痉挛、抽搐抽搐， 近端肌无力近端肌无力 （二）心血管症状（二）心血管症状 1、高、高BP：（：（1）H2O、Na+ （2）肾素）肾素 （3）肾产生降压物质）肾产生降压物质 2、心衰：（、心衰：（1）H2O、Na+,BP （2）尿毒症心肌病）尿毒症心肌病 3、心包炎：尿毒症性、透析相关性。、心包炎：尿毒症性、透析相关性。 4、动脉粥样硬化：、动脉粥样硬化： 主要由高脂血症、高血压所致主要由高脂血症、高血压所致。 （三）呼吸系统：三）呼吸系统： 深大呼吸深大呼吸 尿毒症性支气管炎

27、尿毒症性支气管炎 肺炎肺炎 胸膜炎胸膜炎 （四）胃肠道症状：（四）胃肠道症状： 常为常为CRF最早、最常见的症状。最早、最常见的症状。 主要表现：食欲不振、主要表现：食欲不振、 恶心、呕吐、恶心、呕吐、 腹泻、出血等。腹泻、出血等。 可有特殊口臭。可有特殊口臭。 （五五）血液系统血液系统 1、贫血：贫血： 必备症状必备症状，常呈正相关常呈正相关 （1）EPO （2）造血原料造血原料 （3）RBC丢失丢失 （4）RBC破坏破坏 （5）尿毒素抑制骨髓造血尿毒素抑制骨髓造血。 2、出血倾向：出血倾向： （1）出血时间延长出血时间延长 （2）Pc破坏破坏 （3）Pc功能异常功能异常 3、血白细胞异常：

28、血白细胞异常： （1）可有粒可有粒c及淋巴及淋巴c减少减少 （2）中性粒中性粒c趋化趋化，吞噬和杀菌力吞噬和杀菌力 （六六）肾性骨营养不良症：肾性骨营养不良症： 包括：纤维囊性骨炎包括：纤维囊性骨炎、肾性骨软化症肾性骨软化症、 骨质疏松和骨质硬化症骨质疏松和骨质硬化症 临床症状少临床症状少（10%）：骨酸痛：骨酸痛，自发性骨折自发性骨折。骨骨 X线约线约35%异常异常，早期诊断依靠骨活检早期诊断依靠骨活检。 原因：原因： （1）活性活性Vit D3； （2）继发性甲旁亢；继发性甲旁亢； （3）营养不良；营养不良； （4）铝中毒及代谢性酸中毒铝中毒及代谢性酸中毒。 （七）皮肤症状：（七）皮肤症状

29、： 1、尿毒症面容；、尿毒症面容； 2、皮肤搔痒：、皮肤搔痒：Ca盐在皮肤、盐在皮肤、N末梢沉积；末梢沉积； PTH （八）内分泌失调：（八）内分泌失调： 1、EPO贫血贫血 2、- 羟化酶活性羟化酶活性活性活性VitD3 3、肾素可、肾素可 4、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素降解异常、胰岛素、胰高血糖素、胃泌素降解异常 5、性功能障碍、性功能障碍 （九九）代谢失调：代谢失调： 1、体温过低体温过低: CRF患者基础代谢率患者基础代谢率较正常人低较正常人低 1，透析后体温可复常透析后体温可复常。 2、碳水化合物代谢异常：碳水化合物代谢异常： 尿毒素尿毒素机体组织对机体组织对RI反应性反应性糖耐量糖

30、耐量血糖血糖。 RI在远端小管降解在远端小管降解。 3、脂代谢异常：脂代谢异常：TG,LDL-C和和VLDL-C，HDL- C，与尿毒素与尿毒素，RI代谢异常有关代谢异常有关，透析不能纠透析不能纠 正之正之。 （十）易于继发感染：（十）易于继发感染： 细胞免疫功能细胞免疫功能，白细胞功能异常，白细胞功能异常易感染，易感染， 是是CRF死亡的主要原因。死亡的主要原因。 常见部位：呼吸系统、泌尿系、皮肤常见部位：呼吸系统、泌尿系、皮肤 诊断诊断 一一、基础疾病的诊断：早期诊断意义较大基础疾病的诊断：早期诊断意义较大 二二、寻找促使肾功能恶化的因素：寻找促使肾功能恶化的因素： 1、血容量不足；血容量

31、不足； 2、感染；感染； 3、尿路梗阻；尿路梗阻； 4、肾毒性药物的使用；肾毒性药物的使用； 5、心衰心衰、严重心律失常；严重心律失常； 6、急性应激状态；急性应激状态； 7、血压明显波动；血压明显波动； 8、高钙血症高钙血症、高磷血症高磷血症、转移性钙化症转移性钙化症。 治疗治疗 一一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素：治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素： 1、各种继发性肾脏病的原发病的治疗各种继发性肾脏病的原发病的治疗 2、纠正水纠正水、电解质电解质、酸碱平衡失调酸碱平衡失调 3、及时控制感染及时控制感染 4、解除尿路梗阻解除尿路梗阻 5、停止使用肾毒性药物等停止使用肾毒性药物等 二二、延缓

32、慢性肾衰竭的发展：延缓慢性肾衰竭的发展： 非透析疗法主要在肾衰竭的非透析疗法主要在肾衰竭的 早期进行早期进行 （一）饮食疗法（一）饮食疗法: 当当GFR50ml/min即应进行即应进行 1、限制蛋白饮食、限制蛋白饮食(LPD)： GFR1020ml/min 0.6g /kg d GFR 20ml/min 加加5g /d 其中优质蛋白约占其中优质蛋白约占5060%。 2、高热量：、高热量：125.6kJ/kg（30kcal/kg） 3、其它：、其它：依病情依病情限限Na+、限、限K+、低、低P3 ， ， 控制水控制水 （二二）必需氨基酸疗法必需氨基酸疗法: 若若GFR10ml/min而未能进行透

33、析疗法而未能进行透析疗法，则则 蛋白摄入少蛋白摄入少（约约20g/d），此时蛋白的摄入量此时蛋白的摄入量 不足以维持机体的需要不足以维持机体的需要，应加应加EAA疗法或疗法或 -酮酮 酸疗法酸疗法。 用量：用量： EAA：0.10.2g/kg，分分3次口服次口服。 -酮酸：酮酸：48片片/次次，T id (三）控制全身性和三）控制全身性和/或肾小球内高压：或肾小球内高压： 首选首选ACEI或或AT-受体拮抗剂，如苯那普受体拮抗剂，如苯那普 利，洛沙坦等。当利，洛沙坦等。当Scr350umol/L时，此类药时，此类药 可能使肾功恶化。可能使肾功恶化。 （四）中药：含大黄制剂（四）中药：含大黄制剂

34、 如尿毒清如尿毒清 （五）其它：（五）其它： 肠道吸附剂：活性碳、包醛氧淀粉肠道吸附剂：活性碳、包醛氧淀粉 高脂高脂降脂药降脂药 高高UA有痛风有痛风别嘌醇别嘌醇 三三、并发症的治疗：并发症的治疗： （一一）水水、电解质失调：电解质失调： 1、控制钠控制钠、水平衡水平衡 2、高钾高钾( 6 6. .5 5mmol/L)mmol/L)的处理：的处理： （1）寻找原因寻找原因 （2）10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml（稀释后缓慢静注稀释后缓慢静注） （3）5%NaHCO3 100ml静滴静滴 （4）2550%葡萄糖葡萄糖50100ml+612uRI静静 脉滴注脉滴注 （5）血液透析血液透析（hem

35、odialysis ） 3、代酸：代酸： （1）当当CO2-CP13.5mmol/L口服口服SB （2）当当CO2-CP13.5mmol/L静脉补碱；静脉补碱； （5%NaHCO3每提高每提高1mmol/L，用用0.5ml/kg） 纠正到纠正到17.1mmol/L即可改口服即可改口服。 静注钙剂可预防手足抽搐静注钙剂可预防手足抽搐。 4、钙磷平衡失调和肾性骨营养不良症：、钙磷平衡失调和肾性骨营养不良症： 补钙限磷，积极使用磷结合药，如补钙限磷，积极使用磷结合药，如CaCO3 2g Tid 若若P正常，正常，Ca、PTH给予活性给予活性Vit D3如罗钙如罗钙 全等。全等。 若若CaP70易转移

36、性钙化，是肾功恶化的诱易转移性钙化，是肾功恶化的诱 因之一。因之一。 甲状旁腺次全切除对异位钙化，纤维囊性骨炎甲状旁腺次全切除对异位钙化，纤维囊性骨炎 有效。有效。 （二二）心血管和肺并发症：心血管和肺并发症： 1、高高BP：消除水钠潴留：消除水钠潴留、降压药降压药 2、心力衰竭：限水心力衰竭：限水、限钠限钠、利尿利尿、强心强心、扩张扩张 血管血管、透析超滤透析超滤。 3、心包炎：血透心包炎：血透、每天每天1次次，连连1周周，有望改善有望改善， 若有心包填塞若有心包填塞穿刺或切开引流穿刺或切开引流。 4、尿毒症肺炎：透析可迅速起效尿毒症肺炎：透析可迅速起效。 （三三）血液系统并发症：血液系统并

37、发症： 贫血：贫血： 1、透析可改善贫血；透析可改善贫血； 2、EPO的应用：的应用：80-120U/kg，分分2-3次皮下注射次皮下注射 3、补充铁剂补充铁剂、叶酸叶酸。 4、若若Hb6g/dl，可少量多次输血可少量多次输血。 （四四）其他其他（略略） 四四、肾替代疗法肾替代疗法 （一一）、透析疗法透析疗法:慢性肾衰其慢性肾衰其Scr707 umol/L 并有尿毒症症状者即应透析并有尿毒症症状者即应透析 1、血液透析血液透析：1015h/w，每次每次46h，故每周应故每周应 做做23次次。 2、腹膜透析腹膜透析（peritoneal dialysis） ：方式有：方式有IPD 和和CAPD。

38、 （二）、肾移植（二）、肾移植（kidney transplantation） 尸体供肾、亲属供肾尸体供肾、亲属供肾 ABO血型配型、血型配型、HLA配型配型 免疫抑制剂应用免疫抑制剂应用 思考题 慢性肾衰竭定义及慢性肾衰竭分期？ 简述慢性肾衰竭进行性恶化的机制。 促使肾功能恶化的因素是什么？ 肾性肾衰竭的治疗原则是什么？ 肾小球疾病肾小球疾病 Renal glomerular disease 肾内科 王成玉 学时数：2学时 概概 念念 肾小球疾病肾小球疾病（Renal glomerular disease）是一组是一组 临床表现相似临床表现相似,病因、发病机制及病理表现不病因、发病机制及病理

39、表现不 尽相同，但病变皆主要侵犯双侧肾小球的疾病尽相同，但病变皆主要侵犯双侧肾小球的疾病 ，可分为原发性、继发性及遗传性。，可分为原发性、继发性及遗传性。 继发性继发性肾小球疾病系指全身性疾病（如肾小球疾病系指全身性疾病（如SLE、DM ）的肾小球损害；）的肾小球损害； 遗传性遗传性肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球疾肾小球疾病是遗传基因病变导致的肾小球疾 病（如遗传性进行肾炎）；病（如遗传性进行肾炎）； 原发性原发性肾小球肾小球 疾病多数病因不清，需要除外继发性疾病多数病因不清，需要除外继发性 及遗传性肾小球疾病后才能诊断。及遗传性肾小球疾病后才能诊断。 原发性肾小球疾病原发性肾小球疾病临

40、床分型临床分型 1急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（glomerular nephritis;GN） 2急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎（rapidly progressive glomerulonephritis） 3慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎（CGN） 4隐匿性肾小球肾炎隐匿性肾小球肾炎 5肾病综合征肾病综合征 二二、病理分型病理分型（WHO 1995制定制定） （一一）肾小球轻微病变肾小球轻微病变 （二二）局灶性节段性病变局灶性节段性病变（局灶性肾小球肾炎局灶性肾小球肾炎、局灶性节段性肾局灶性节段性肾 小球硬化小球硬化） （三三）弥漫性肾小球肾炎弥漫性肾小球肾炎 1、膜性肾病膜性肾病 2、

41、增生性肾炎增生性肾炎 （1）系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎 （2）毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎 （3）系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎 （4）新月体和坏死性肾小球肾炎新月体和坏死性肾小球肾炎 3、硬化性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎 （四四）未分类的肾小球肾炎未分类的肾小球肾炎 同一病理类型可呈现不同的临床表现类型同一病理类型可呈现不同的临床表现类型 ，而相同的一种临床类型可来自多种不同，而相同的一种临床类型可来自多种不同 的病理类型，因此的病理类型，因此肾活检肾活检是确定肾小球是确定肾小球病病 理类型理类型和和病变程度病变程度的必需手段，而正确的的必需手段，而正确的 病理诊断又必须与临床密切结合。病理诊断又必须与临床密切结合。 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 CGN 慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 定义定义：是以蛋白尿、血尿、高血压、水 肿为基本临床表现，起病方式各有不同， 病情迁延，病变缓慢进展、最终将发展成 CRF的一组肾小球疾病。 病病 理理 1系膜增生性肾炎 2系膜毛细血管增生性肾炎 3膜性肾病 4局灶节段性肾小球硬化