现代急诊医学课件合辑（共616页）.ppt

1、 77岁男性，因腹痛就诊于急诊科。 PE：意识模糊，皮肤湿冷且紫绀。动脉血压75/50 mmHg，心 率125 bpm。腹肌紧张且有压痛。 Case form NEJM 2015 2020/8/6 Bacterial infection Sepsis and septic shock Excessive host response Host factors lead to cellular damage Organ damage Death A clinician, armed with the sepsis bundles, attacks the three heads of severe

2、 sepsis: hypotension, hypoperfusion and organ dysfunction. Crit Care Med 2004 感染性休克 浙医一院 急诊中心 潘建 weixin:Dr-panjian Emergency Sepsis and Septic Shock Definitions Epidemiology Pathogenesis Principles of management 主要参考资料：主要参考资料： Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sev

3、ere Sepsis and Septic Shock: 2012 Critical Care Medicine - Principles of Diagnosis and Management in the Adult (Mosby, 2007) Important History 1992 SIRS 2001 EGDT 2004 guideline 2008 guideline 2012 guideline severe sepsis in change 败血症（sepsis ）来自希腊语，是腐败的代名词。 2700年来基本保持不变的意义，直到20世纪以来， 随着现代医学的发展，对seps

4、is有了进一步的理 解。 休克（shock）来源于法语“choquer，意思为冲 突。 其实最初的定义已经确切的表达了疾病的特点。 HISTORY Widespread inflammatory response Two or more of the following Temp38 C90 bpm Tachypnea RR20 or hyperventilation PaCO2 12,00010% immature neutrophils. SIRS CHEST 1992 Septic shock was defined as sepsis-induced hypotension (syst

5、olic blood pressure 40 mm Hg) with signs of tissue hypoperfusion despite adequate fluid resuscitation. 1992 美国胸科协会定义 Definitions 2012guideline Severe sepsis is defined as sepsis plus sepsis-induced organ dysfunction or tissue hypoperfusion. Septic shock is defined as sepsis-induced hypotension persi

6、sting despite adequate fluid resuscitation. Sepsis-induced tissue hypoperfusion is defined as infection-induced hypotension, elevated lactate, or oliguria. Infection Parasite Virus Fungus Bacteria Trauma Burns Sepsis SIRS Severe Sepsis Severe SIRS Adapted from SCCM ACCP Consensus Guidelines shock BS

7、I 发病率 Severe sepsis severe chronic medical conditions； immunocompromised patients； intravascular catheters, and aging of the population. (Data from Dellinger RP: Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med 2003;31 Trends in mortality rates by subtypes of heart disease in the United Stat

8、es, 2000-2010J. JAMA. 2014 Nov 死亡率 Sepsis is the leading cause of death in critically ill patients and is responsible for as many deaths annually in the United States as AMI AHA心脏病和卒中统计数据（心脏病和卒中统计数据（2014版）版） Figure displays the mortality rate for severe sepsis compared with three high-profile diseas

9、es that may require critical care (stroke, acute myocardial infarction, and trauma). 法国法国 意大利意大利 美国美国 挪威挪威 澳大利亚澳大利亚 巴西巴西 英国英国 Hotchkiss et al, NEJM 2003 348:138 Immune activation and immunosuppression in sepsis Cohen, Nature: 2002 420:885 Organ dysfunction at time of severe sepsis recognition 0 10 2

10、0 30 40 50 60 70 80 Percent of Patients Shock Respiratory Renal Metabolic Coag DIC Bernard NEJM 344:699, 2001 The three components of the hemodynamic profile of septic shock Major components of the hemodynamic profile in septic shock. (From Trzeciak S, Parrillo JE: Septic shock. In Society of Critic

11、al Care Medicine 8th Adult Critical Care Refresher Course. Chicago, Society of Critical Care Medicine, 2004.) Hemodynamic Values in Sepsis Syndrome Parameter Normal Range Change in Sepsis Heart Rate 72-88 bpm Sinus tahcycardia MAP 70-105 mm Hg Hypotension 60 mm HG CVP 2-10 cm H2O Normal or abnormal

12、PCWP 8-12 mm Hg Normal or abnormal C.O. 4-8 L/min , but often not enough C.I. 2.5-4 L/min/m2 to compensate for SVR. SVR 770-1550 dyne/sec/cm5 600 if no pressors SVRI 1760-2600 dyne/sec/cm5/m2 1000 if no pressors DO2 520-720 mL/min/m2 Normal; may be due to hypoxia or shunting VO2 100-180 mL/min/m2 Ty

13、pically . Hemodynamic variables Arterial hypotension (SBP 90 mm Hg, MAP 40 mm Hg in adults or less than two sd below normal for age) MANAGEMENT OF SEVERE SEPSIS EGDT2001 ：Doctor Rivers，Emergency physician In-hospital mortality was 30.5 percent in the group assigned to early goal-directed therapy, as

14、 compared with 46.5 percent in the group assigned to standard therapy (P=0.009). EMANUEL RIVERS, EARLY GOAL-DIRECTED THERAPY IN THE TREATMENT OF SEVERE SEPSIS AND SEPTIC SHOCK. N Engl J Med 2001;345:1368-77.) EGDT EGDT design The Australasian Resuscitation in Sepsis Evaluation (ARISE) Investigators

15、and the Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group (Oct. 16 issue)1 report that early goal-directed therapy (EGDT) did not reduce mortality at 90 days among patients with early septic shock ARISE Investigators, ANZICS Clinical Trials Group. Goaldirected resuscit

16、ation for patients with early septic shock. N Engl J Med 2014 2012 Guidelines Initial Resuscitation Goals during the first 6 hrs of resuscitation: a) Central venous pressure 812 mm Hg b) Mean arterial pressure (MAP) 65 mm Hg c) Urine output 0.5 mL/kg/hr d) Central venous (superior vena cava) or mixe

17、d venous oxygen saturation 70% or 65%, respectively (grade 1C). In patients with elevated lactate levels targeting resuscitation to normalize lactate (grade 2C). TO BE COMPLETED WITHIN 6 HOURS OF TIME OF PRESENTATION: 5. Apply vasopressors (for hypotension that does not respond to initial fluid resu

18、scitation) to maintain a mean arterial pressure (MAP) 65mmHg 6. In the event of persistent hypotension after initial fluid administration (MAP 45 mins) in the start of antimicrobial(s) (grade1C). At least 2 sets of blood cultures (both aerobic and anaerobic bottles) be obtained before antimicrobial

19、therapy with at least 1 drawn percutaneously and 1 drawn through each vascular access device, unless the device was recently (48 hrs) inserted (grade 1C). 2. Use of the 1,3 beta-D-glucan assay (grade 2B), mannan and anti-mannan antibody assays (2C), if available and invasive candidiasis is in differ

20、ential diagnosis of cause of infection. 3. Imaging studies performed promptly to confirm a potential source of infection (UG). Antimicrobial Therapy 1. Administration of effective intravenous antimicrobials within the first hour of recognition of septic shock (grade 1B) 2a. Initial empiric anti-infe

21、ctive therapy of one or more drugs that have activity against all likely pathogens (bacterial and/or fungal or viral) and that penetrate in adequate concentrations into tissues presumed to be the source of sepsis (grade 1B). 2b. Antimicrobial regimen should be reassessed daily for potential deescala

22、tion (grade 1B). 3. Use of low PCT levels or similar biomarkers to assist the clinician in the discontinuation of empiric antibiotics in patients who initially appeared septic, but have no subsequent evidence of infection (grade 2C). 4a. Combination empirical therapy for neutropenic patients with se

23、vere sepsis (grade 2B) and for patients with difficult-to-treat, multidrugresistant bacterial pathogens such as Acinetobacter and Pseudomonas spp. (grade 2B). For patients with severe infections associated with respiratory failure and septic shock, combination therapy with an extended spectrum beta-

24、lactam and either an aminoglycoside or a fluoroquinolone is for P. aeruginosa bacteremia (grade 2B). A combination of beta-lactam and macrolide for patients with septic shock from bacteremic Streptococcus pneumoniae infections (grade 2B). 4b. Empiric combination therapy should not be administered fo

25、r more than 35 days. De- escalation to the most appropriate single therapy should be performed as soon as the susceptibility profile is known (grade 2B). 5. Duration of therapy typically 710 days; longer courses may be appropriate in patients who have a slow clinical response,undrainable foci of inf

26、ection, bacteremia with S. aureus; some fungal and viral infections or immunologic deficiencies, including neutropenia (grade 2C). 6. Antiviral therapy initiated as early as possible in patients with severe sepsis or septic shock of viral origin (grade 2C). 7. Antimicrobial agents should not be used

27、 in patients with severe inflammatory states determined to be of noninfectious cause(UG). 抗感染小结抗感染小结 1、 1h给药 2、 广覆盖（常规3-5天）、日评估、降阶梯（ PCT/CRP） 3、 联合用药（粒缺、耐药菌不动杆菌、假单 胞菌） 4、 长疗程（超过7-10）：反应差、粒缺、未引 流、金葡菌、真菌、免疫缺陷 Issues in the rational choice of antibiotics EFFICACY Spectrum of activity Pharmacokinetics 3

28、4:1589-1596.) Source Control 1. A specific anatomical diagnosis of infection requiring consideration for emergent source control be sought and diagnosed or excluded as rapidly as possible, and intervention be undertaken for source control within the first 12 hr after the diagnosis is made, if feasib

29、le (grade 1C). Wheres the infection ? Abdomen 15% Culture Negative 20% Lung 47% Urine 10% Other 8% Bernard CVP 812 mm Hg;Hematocrit 3 0%;ScvO2 70% Start drug therapy Broad-spectrum antibiotics Consider APC if APACHE II score 25, Failure of 2 organs Consider hydrocortisone Control the source of sepsi

30、s Abscess, empyema, Cholecystitis, cholangitis,Urinary obstruction Peritonitis, bowel infarct,Necrotizing fasciitis,Gas gangrene emergency medicine E. L.Trudeau (1848-1915) To Cure Sometimes, To Relieve Often, To Comfort Always. 医学 OriginOrigin？ 胸痛诊治流程 内容 急诊胸痛标准诊治流程 致命性胸痛相关疾病的诊治 急诊胸痛规范流程 背景 “急性胸痛”是急

31、诊科常见的就诊症状,涉及到多个器官系统，与之 相关的致命性疾病包括：急性冠状动脉综合征（ACS）、肺栓塞、主 动脉夹层、张力性气胸等，快速、准确鉴别诊断是急诊处理的难点和 重点。 2009年在北京进行的一项研究，入选急诊患者5666例，结果显示， 胸痛患者占急诊就诊患者的4，所有胸痛患者中，ACS患者占27.4， 主动脉夹层占0.1，肺栓塞占0.2，非心源性胸痛占63.5。该调 查提示，ACS在我国急诊致命性胸痛疾病中占绝对多数，在急诊就诊 的胸痛患者中，可能漏诊、误诊包括ACS在内的胸痛疾病比例非常高。 急性胸痛和ACS的诊断治疗中存在的问题 （1）急性胸痛的鉴别诊断缺乏规范流程：除ACS外

32、，临床相对 少见的疾病如肺栓塞等易被漏诊，或诊断不及时，临床医生对 胸痛的鉴别诊断常感觉无从下手。 （2）ACS治疗过度和治疗不足现象并存：一方面，收入院的胸 痛患者中，只有10-15被诊断为急性心肌梗死,约70的患 者最终除外ACS或未发现任何疾病。另一方面，5的ACS患者因 症状不典型而从急诊出院，其中16的患者因不适当出院导致 失去救治机会而死亡。 胸痛中心建设中国专 家共识 建立规范化流程的必要性 急诊工作要求高效快速，时效性和准确性是核心，仅仅凭借经验极难 做到； 初发胸痛包含多种可能，一项项筛查容易导致诊断延误造成恶果； 制定规范的流程，能够在最短的时间内完成鉴别工作，争取最佳时间

33、 窗； 是保障急诊应诊水平的基础 初始筛查 如果患者存在危及生命的症状和体征（包括：突发晕厥或 呼吸困难，血压100次/分，双肺罗 音），立即建立静脉通路，吸氧，稳定生命体征； 2-5分钟内完成第一份心电图及体格检查（主要注意颈静 脉有无充盈、双肺呼吸音是否一致、双肺有无罗音、双上 肢血压是否一致、心音是否可听到、心脏瓣膜有无杂音、 腹部有无压痛和肌紧张）； 初始筛查2 完善血气分析、心肌生化标志物、肾功能、血常规、如有 条件：床旁胸片和床旁超声心动图检查； 了解病史（包括此次胸痛发作的时间，既往胸痛病史，既 往心脏病史，糖尿病和高血压病史，既往药物治疗史）； 流程执行要求 流程培训需要面对全

34、体急诊医务人员 执行过程应该有时间节点记录，可以追溯 相关科室包括 协调中心 影像科 心内科 胸外科 检验科 均需要制定相关政策保障各环节实现 ACS（急性冠脉综合征） 致命性胸痛相关疾病 ACS诊治现状 ACS处理流程 ACS诊断标准 ACS常用实验室检查 心梗溶栓方法 背景 ACS 我国ACS救治现状 1、患者求治延迟明显：从症状出现到入院诊治在二级医 院为5小时，三级医院长达8小时； 2、诊断流程不规范：20的患者出院诊断可能存在错误； 3、治疗欠规范：只有1/3的急性ST段抬高心肌梗死患者接 受了再灌注治疗，接近60的低危患者接受了介入性的检 查和治疗，而2/3的高危患者没有接受介入检

35、查； 胸痛 中心建设中国专家共识 ACS现状 急性心梗再灌注治疗不及时：北京地区急性心肌梗死患者 7接受溶栓患者开始溶栓时间(Door-to-needle,D2N） 30分钟，只有22的患者入门-球囊时间（Door-to- baloon,D2B）90分钟 （AHA） 北京市STEMI再灌注治疗比例80.9%，其中15.4%溶栓， 65.5%介入治疗，D2N83min，D2B 132min ACS治疗强调时效性 各种原因导致ACS治疗延误，急性心肌梗死（STEMI）再灌 注治疗时间远未达到ACC/AHA指南推荐的标准 1小时内成功再灌注患者，死亡率1.6，6小时内接受再 灌注治疗患者死亡率增加到

36、6。 临床预后差：ACS患者院内事件，特别是心力衰竭的发生 率，高于国际发表的注册研究数据，二级医院尤为明显， 心力衰竭的发生率达到18。 诊疗流程 ACS ACS识别诊疗程序 ACS 患 者 院 前 戒 急 诊 分 流 标 准 第一步：疑似ACS的胸痛特征 所有进入急诊的急性胸痛患者，在评估和稳定生命体征的基础上，根据以下疑似症状 首先进行判断 胸痛为压迫性、紧缩性、烧灼感、刀割样、沉重感 无法解释的上腹痛或腹胀 放射至颈部、下颌、肩部、背部或左臂或双上臂 烧心，胸部不适伴恶心呕吐 伴持续性气短或呼吸困难 伴无力、眩晕、头晕或意识丧失 伴大汗 须注意女性、糖尿病和老年患者症状不典型，除外创伤

37、导致的胸痛，分诊应对有以上 胸痛症状的患者立即给于心电图检查 提示不是心源性胸痛的可能症状 胸痛为锐痛，与呼吸或咳嗽有关 胸痛与转动或者按压身体局部有关 持续时间很短的胸痛（2级 下壁心梗伴左室EF35%或SBP100次/min或 前壁导联ST段下移2mm或右室导联ST段抬高1mm 前壁心梗2个以上导联ST段抬高2mm 疑似ACS危险分层处理 低危患者没有其他引起胸痛的明确原因，出院后72小时建 议性心脏负荷试验或者冠脉CT检查 中危患者建议行超声检查，心脏负荷试验或冠脉CT，并请 心内科会诊 高危患者则住院治疗 经检查提示非ACS则考虑非心源性胸痛诊断 病毒（带状疱疹）、骨骼肌肉疾病、呼吸系

38、统疾病、胃肠道 疾病、精神系疾病、其他 ACS的TIMI危险评分（0-2，3-4，5-7） 病史 分值 年龄75岁 1 3个冠心病危险因子（家族史，高血压，高胆 固醇，糖尿病，吸烟） 1 已知冠心病（狭窄50%） 1 1周内使用阿司匹林 1 表现 近期（20h）严重心绞痛 1 心肌损伤指标升高 1 ST段偏移0.5mm 1 危险评分总分值 （07分） TIMI 11B试验的30天死亡率（） 危险评分 死亡或心梗 死亡、心梗或紧急 血运重建 01 3 5 2 3 8 3 5 13 4 7 20 5 12 26 67 19 41 入选标准：24h内UAP或NSTEMI（静息胸痛），有冠心病 证据（

39、ST段偏移或心肌损伤指标） grace评分 危险分层NSTEMI/UA 危险度分级 心绞痛类型 缺血持续时间缺血持续时间 左心功能不良左心功能不良 发作时发作时STST压低压低 肌钙蛋白肌钙蛋白 高危 静息心绞痛 梗死后心绞痛 NSTEMI 硝酸甘油无效 20min 有 1mm 0.1mcg/L 中危 亚急性静息心 绞痛 梗死后心绞痛 硝酸甘油有效 20min 无 1mm 0.1mcg/L 低危 初发劳力性 恶化劳力性 无静息发作 硝酸甘油有效 20min 无 1mm 高限两倍） UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别 2011ESC 2011ESC NSTENSTE- -ACSA

40、CS管理指南管理指南 UA的诊断 相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重 近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛 近2个月静息状态下出现的心绞痛 梗死后心绞痛（AMI 24h1月出现心绞痛） 2011ESC NSTE-ACS管理指南管理指南 ACS的实验室检查方法 ACS中的非介入诊断 解剖诊断 超声 冠脉CT MRI 功能诊断 心肌标志物 无创心脏负荷试验（运动试验心电图、负荷核素心肌灌注影 像、药物负荷试验超声） 心肌标志物 常用心肌标志物：肌钙蛋白、CKMB、肌红蛋白 急性心肌梗死全球定义建议肌钙蛋白首选诊断标准 肌钙蛋白升高超过上限99%提示心肌损伤 无肌钙蛋白用CK-MB作为最佳

41、替代指标标准与肌钙蛋白相 同 心肌标记物升高出现动态演变具有诊断价值，但是缺少动 态改变或者缺乏心肌缺血临床证据时，需排除其他心肌坏 死的可能因素 无创心脏负荷试验 目的：识别有严重冠状动脉狭窄的患者或不稳定心绞痛患者，根据危险分层预测 临床预后，不同的心脏负荷试验诊断价值无差异 指征：未明确ACS诊断，TIMI或GRACE评分低危，胸痛发生后8-12h 未明确ACS诊断，TIMI或GRACE评分低危，胸痛发生后2-3d 禁忌症： 明确ACS 不明原因胸痛伴血流动力学障碍 有血流动力学障碍的心律失常 严重主动脉瓣狭窄和肥厚梗阻型心肌病 未控制症状的心衰 急性肺梗塞或急性心肌炎、心包炎 急性主动

42、脉夹层 运动负荷试验结果判读 运动负荷试验阳性且高危或中危的患者，收入院进一步治疗 高危：,LVEF3% 中危：LVEF0.35-0.44，平板计分 -11-+5，中等灌注缺损不伴左室扩张； 该级别患者统计年死亡率1-3% 低危：平板计分+5，静息或运动灌注正常或显示晓得灌注缺损，超声 室壁运动异常 1个节段，可以考虑行冠状动脉CTA检查进行排除；该级 别患者统计年死亡率20次分，是最常见的体征 心动过速（3040） 血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。 紫绀(1116） 发热（43），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7) 颈静脉充盈或搏动（12） 肺部可闻及哮鸣音（5）和（或）细湿

43、罗音（1851），偶可闻及 血管杂音 胸腔积液的相应体征（2430） 肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23），P2 A2，三尖瓣区收缩期杂音 PE PE 的 诊 断 Wells计分系统(最高12.512.5分) DVT的临床证据 3分 PE可能性大于其他诊断 3分 HR大于100次/分 1.5分 4周内制动或手术 1.5分 既往DVT/PE病史 1.5分 咯血 1分 癌症 1分 计分低于2分时PE的可能性很低(2%可能性) 计分大于6分时则PE高度可能(50%可能性) 院外病人/急诊 住院病人 D-dimer DVT 三代扫描仪 正常 下肢静脉超声 无PE 肺动脉造影, 如临床高度怀疑 升高 胸部

44、CT 一代扫描仪 PE 无PE PE 无PE 无DVT Circulation 2004,3(2) Samuel Z等推荐的诊断策略等推荐的诊断策略 D二聚体 几乎所有PE患者D-dimer均升高(多500ng/ml),而D-dimer水 平正常具有较高的阴性预测值 Brigham and Womens 医院急诊室中可疑PE患者的连续1109 次D-dimer检测中,547次正常,后者中仅2例为PE.该人群中D- dimer诊断PE的敏感性为96.4%,阴性预测值为99.6% D-dimer与纤维蛋白原比值高有助于考虑诊断急性PE CT 胸部CT扫描为首选的影象学手段 第一代CT分辨率为5mm

45、,有1/3的PE可能漏诊,尤其是亚段肺动 脉,而第三代CT分辨率可达1mm 没有第三代CT的单位,在胸部CT没有PE证据时可加做下肢静 脉超声 SIQIIITIII。右胸导联QR伴T波倒置 肺血管造影是PE诊断的金标准 适应症： 通气灌注扫描为不能诊断性结果, 且股静脉造影或肢体 阻抗容积图结果阴性,但仍疑似PE者 表现为急性肺原性心脏病和/或心源性休克,须行肺动脉 取栓术前的急诊确诊性检查 既往有PE病史且显示高度可能性扫描结果时 高度可能性扫描结果伴有严重出血的危险性 X线胸片 肺不张 胸腔积液 膈肌抬高 以胸膜为基底的实变影(Hampton隆起) 肺动脉扩张 血管截断征(残根征):下叶血

46、管分支突然变细 局部透过度增高:肺血减少(Westermark征) 奇静脉增宽 心腔扩大 预防和治疗 抗凝 溶栓 血栓切除术 下腔静脉滤器 分级弹力袜 间断气压装置等 溶栓治疗 适应症为大块PE和血流动力学损害 链激酶、尿激酶和rt-PA是目前常用的三种溶栓药物 rt-PA是目前唯一经FDA批准的用于PE溶栓的药物 链激酶:25万U静推30分钟后持续静滴10万U/小时12-24小 时,继而静脉使用肝素 尿激酶:10分钟静推负荷剂量4400U/kg,然后在12-24小时 内静滴4400U/kg/h,继而静脉使用肝素 rt-PA:100mg持续外周静滴2小时 溶栓判定 无论何种药物,溶栓3小时后均应进行检查以明确是否已达 到纤维蛋白溶解的目的 检测方法包括:优球蛋白溶解时间、纤维蛋白原水平、D- dimer、TT和PTT 如检测指标仍未达到标准，可能需要再次给药 肝素 无高危因素 危险分层 高危因素 单纯抗凝 考虑溶栓,血栓切除 因手术或创伤导致的PE, 停止抗凝 华法林, 目标INR2.0-3.0 6个月 特发性PE, 持续无限期抗凝 PE的治疗策略的治疗策略 心包填塞 致命性胸痛 原理 急性心包填塞是心包压缩综合症中的一种情况。当心包腔 内的物质积聚或心包有瘢痕、增厚、或者弹性降低时， 1/3的可形成心脏压