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类型眼科学全册配套课件合辑(共181页).ppt

  • 上传人(卖家):金钥匙文档
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  • 上传时间:2020-08-07
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    关 键  词:
    眼科学 配套 课件 181
    资源描述:

    1、葡萄膜疾病葡萄膜疾病 浙江大学医学院附属第一医院浙江大学医学院附属第一医院 眼科眼科 韩韩 伟伟 葡萄膜解剖及生理特点葡萄膜解剖及生理特点 包括:包括: 虹膜、睫状体、脉络膜三部分组成虹膜、睫状体、脉络膜三部分组成 富含富含黑色素黑色素及相关抗原及相关抗原 血管网络血管网络丰富且血流缓慢丰富且血流缓慢 来自全身血液中的致病因子容易滞留而导来自全身血液中的致病因子容易滞留而导 致发病致发病 葡葡 萄萄 膜膜 炎炎 葡萄膜炎症葡萄膜炎症 可累及并导致:可累及并导致: 视网膜炎症视网膜炎症 视网膜血管炎症视网膜血管炎症 玻璃体炎症玻璃体炎症 病因及发病机制病因及发病机制 病因病因 感染感染 病毒,细

    2、菌,原虫等感染性病原病毒,细菌,原虫等感染性病原 非感染性非感染性 全身疾病(风湿病、麻风,结核病、溃结等)全身疾病(风湿病、麻风,结核病、溃结等) 肿瘤(坏死组织的炎症反应)肿瘤(坏死组织的炎症反应) 发病机制发病机制 II(IC)和)和IV(DTH)型反应为主)型反应为主 自身免疫因素自身免疫因素 血眼屏障破坏,眼内抗原暴露(葡萄膜、视网膜,晶状体蛋白物质)血眼屏障破坏,眼内抗原暴露(葡萄膜、视网膜,晶状体蛋白物质) 全身性致病因子侵入导致炎症全身性致病因子侵入导致炎症 氧化损伤机制氧化损伤机制 花生四烯酸代谢产物的作用花生四烯酸代谢产物的作用 免疫相关遗传机制(免疫相关遗传机制(HLA)

    3、 分分 类类 按病因、病理及解剖部位分类按病因、病理及解剖部位分类 国际葡萄膜炎研究组制定分类标准国际葡萄膜炎研究组制定分类标准(按解剖部位分)(按解剖部位分) 前葡萄膜炎(虹膜睫状体炎)前葡萄膜炎(虹膜睫状体炎) 中间葡萄膜炎(周边葡萄膜炎,睫状体平坦部炎)中间葡萄膜炎(周边葡萄膜炎,睫状体平坦部炎) 后葡萄膜炎后葡萄膜炎 (脉络膜炎)脉络膜炎) 全葡萄膜炎全葡萄膜炎 急性前葡萄膜炎急性前葡萄膜炎 (虹膜睫状体炎)(虹膜睫状体炎) 主主 觉觉 症症 状状 眼痛 畏光 流泪 视物模糊 严重者视力可严重下降 体体 症症 (1) 睫状充血或混合性充血睫状充血或混合性充血 KP(Keratic pr

    4、ecipitates): 炎症细胞或色素沉积于角膜后表面炎症细胞或色素沉积于角膜后表面 粉尘状;粉尘状; 羊脂状;羊脂状; 色素状;色素状; 玻璃状玻璃状 房水混浊房水混浊 闪辉闪辉 (Tydall sign):):房水细胞,纤维素渗出房水细胞,纤维素渗出 积脓:大量白细胞积脓:大量白细胞 成性渗出:大量纤维蛋白渗出物,絮状、团块状成性渗出:大量纤维蛋白渗出物,絮状、团块状 虹膜改变:虹膜改变: 前后粘连;前后粘连; 虹膜膨隆;虹膜膨隆; 虹膜结节(虹膜结节(Koeppe, Busacca结节)结节) 体体 症症 (2) 瞳孔改变:瞳孔改变: 瞳孔缩小瞳孔缩小 ;瞳孔不规则;瞳孔膜闭;瞳孔不规

    5、则;瞳孔膜闭 晶体改变晶体改变: 色素沉着色素沉着 眼后段改变:眼后段改变: 玻璃体混;黄斑水肿玻璃体混;黄斑水肿 并发症并发症 并发性白内障并发性白内障 继发性青光眼继发性青光眼 角膜带状变性角膜带状变性 低眼压及眼球萎缩低眼压及眼球萎缩 诊诊 断断 根据临床症状和体症,需注意伴随的疾病: 如 关节红肿 关节疼痛 尿道炎 皮肤病变 消化道病变等 鉴别诊断鉴别诊断 急性结膜炎 急性闭角型青光眼 眼内肿瘤 全葡萄炎相鉴别 急性闭角型青光眼,虹睫炎,急性结膜炎,急性角膜炎的鉴别诊断急性闭角型青光眼,虹睫炎,急性结膜炎,急性角膜炎的鉴别诊断 (1) 急性闭角型青光眼,虹睫炎,急性结膜炎,急性角膜炎的

    6、鉴别诊断急性闭角型青光眼,虹睫炎,急性结膜炎,急性角膜炎的鉴别诊断 (2) 治治 疗疗 1. 睫状肌麻痹剂散瞳睫状肌麻痹剂散瞳 必需药物,立即用药必需药物,立即用药 作用作用 防止及拉开虹膜粘连,避免并发症防止及拉开虹膜粘连,避免并发症 减轻或解除睫状肌等组织水肿痉挛,促进炎症恢复及减轻或解除睫状肌等组织水肿痉挛,促进炎症恢复及 减轻疼痛。减轻疼痛。 症状较重者症状较重者 长效:长效:1-2%阿托品眼药水,阿托品眼药水,bid-tid 症状轻微者症状轻微者 短效:托品酰胺眼药水短效:托品酰胺眼药水, tid-qid 2. 其它治疗其它治疗 糖皮质激素滴眼液糖皮质激素滴眼液 0.1%地塞米松地塞

    7、米松0.5%可的松眼水可的松眼水, qid或或qhr 抑制炎症,减少炎症渗出抑制炎症,减少炎症渗出 注意副作用注意副作用 (青光眼,感染)(青光眼,感染) 非甾体消炎药非甾体消炎药 口服阿司匹林口服阿司匹林0.5g,tid 吲哚美辛片(消炎痛)吲哚美辛片(消炎痛)25mg, bid或或tid 糖皮质激素眼局部注射及全身疗法糖皮质激素眼局部注射及全身疗法 病因治疗病因治疗 并发症治疗并发症治疗 虹膜激光周切虹膜激光周切 白内障手术白内障手术 治疗继发性青光眼治疗继发性青光眼 其他特殊类型的葡萄膜炎其他特殊类型的葡萄膜炎 肉芽肿性葡萄膜炎,脑膜刺激征,肉芽肿性葡萄膜炎,脑膜刺激征, 可伴随听力障碍

    8、,皮肤毛发改变等可伴随听力障碍,皮肤毛发改变等 可分为两类可分为两类 Vogt-小柳小柳 前葡萄膜症状为主前葡萄膜症状为主 听力障碍,皮肤毛发改变听力障碍,皮肤毛发改变 原田病(原田病(Harada) 后葡萄膜炎为主后葡萄膜炎为主 脑膜刺激征脑膜刺激征 葡萄膜大脑膜炎(葡萄膜大脑膜炎(Vogt-小柳原田综合征小柳原田综合征) 交感性眼炎交感性眼炎 定义定义 一只眼遭受破裂伤或行内眼手术,经过一段时间发生一只眼遭受破裂伤或行内眼手术,经过一段时间发生 肉芽肿性全葡萄膜炎,而另一只眼也发生同样性质的肉芽肿性全葡萄膜炎,而另一只眼也发生同样性质的 全葡萄膜炎,称交感性眼炎。受伤眼称诱发眼或激发全葡萄

    9、膜炎,称交感性眼炎。受伤眼称诱发眼或激发 眼,受累的健眼称交感眼。眼,受累的健眼称交感眼。 迟发的自家免疫性疾病,主要和细胸免疫有关。迟发的自家免疫性疾病,主要和细胸免疫有关。 发病率:外伤后约发病率:外伤后约0.2%, 内眼手术内眼手术0.007%。 病因:病因: 抗原成分可能来源于暴露的视网膜色素上皮或感光细抗原成分可能来源于暴露的视网膜色素上皮或感光细 胞外节胞外节 感染也可能参与抗原的激活,但尚未肯定。感染也可能参与抗原的激活,但尚未肯定。 临床表现临床表现 伤眼伤眼(称诱发眼称诱发眼)的慢性葡萄膜炎症状持续不退,的慢性葡萄膜炎症状持续不退,出现出现 KP, 并逐渐加重。并逐渐加重。

    10、通常通常2w2m的潜伏期,的潜伏期,另一健康眼另一健康眼(称交感眼称交感眼)突然出突然出 现类似的葡萄膜炎,视力急剧下降。眼底可出现脉络现类似的葡萄膜炎,视力急剧下降。眼底可出现脉络 膜炎症状,包括黄白色点状渗出,多位于周边部膜炎症状,包括黄白色点状渗出,多位于周边部(称称 Dalen-Fuchs结节结节 ) 交感性眼炎病程长,反复发作交感性眼炎病程长,反复发作 并发症:并发症: 白内障、继发性青光眼、视网膜脱离、视神经萎缩白内障、继发性青光眼、视网膜脱离、视神经萎缩 青青 光光 眼眼 Glaucoma 浙江大学医学院浙江大学医学院 附属第一医院附属第一医院 眼科眼科 韩韩 伟伟 眼病问题日益

    11、严重 世界卫生组织(WHO)指出,眼科病患已成为继肿瘤、心 血管疾病之后的第3位危害及影响人们生存质量的疾患。 全球约1.6亿视力障碍者,4000万盲目者因此丧失劳动和 工作能力,其中60%在发展中国家。 1.6亿视力障碍者中,约50%因白内障致盲,其余因青光眼、 年龄相关性黄斑病变、角膜病、糖尿病性视网膜病变、眼 外伤等。 青光眼概述青光眼概述 1、概念概念: 一组以视神经的凹陷性萎缩和视野的一组以视神经的凹陷性萎缩和视野的 缺损为共同特征的疾病,缺损为共同特征的疾病,病理性眼内压病理性眼内压 升高升高是其主要危险因素。是其主要危险因素。 特别指出:青光眼视神经萎缩、视野特别指出:青光眼视神

    12、经萎缩、视野 缺损的发生发展与缺损的发生发展与眼内压升高程度眼内压升高程度以及以及 视神经对压力损害的耐受性视神经对压力损害的耐受性有关。有关。 高眼压下视网膜神经节细胞、神经纤维层高眼压下视网膜神经节细胞、神经纤维层 以及视盘神经逐渐死亡,如果不早期发现早期以及视盘神经逐渐死亡,如果不早期发现早期 治疗,将会导致视野逐渐缩小乃至完全丧失治疗,将会导致视野逐渐缩小乃至完全丧失 2、流行病学统计流行病学统计: 青光眼是位列全球第二的不可逆致盲性眼病,青光眼是位列全球第二的不可逆致盲性眼病, 其致盲率为其致盲率为10%。 至关重要的是:至关重要的是: 早期发现,早期诊断,早期治疗。早期发现,早期诊

    13、断,早期治疗。 我国人口约占世界人口总数的21%,但青 光眼患者人数却占全球青光眼患者总数 的30%。 青光眼发病率与年龄密切相关 另据最新数据推算,我国年龄超过50岁 人群中青光眼患者达4700万。其中: PACG:3800万 POAG:700万 Special G:200万 3、眼压眼压:intraocular pressure (IOP) 眼球内容物作用于眼球壁的压力,统计学上眼球内容物作用于眼球壁的压力,统计学上 的人眼球正常眼压值是的人眼球正常眼压值是1021mmHg。 注意:注意:这是指这是指95%正常人群正常人群的生理性眼压范围。的生理性眼压范围。 因为:正常人群中约因为:正常人

    14、群中约4.55%21mmHg, 0.27%24mmHg,他们并,他们并不发生青光眼不发生青光眼 ; 反之,青光眼病人眼压也可能在正常范围反之,青光眼病人眼压也可能在正常范围 眼压与青光眼眼压与青光眼 眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素和核心环节眼压升高是引起视神经、视野损害的重要因素和核心环节 但是需要特别注意的是:但是需要特别注意的是: (1)正常人和青光眼患者眼压分布有一定重叠)正常人和青光眼患者眼压分布有一定重叠 (2)高眼压并不都是青光眼(高眼压症)高眼压并不都是青光眼(高眼压症) (3)反之,眼压正常也不能排除青光眼(正常眼压性青光眼)反之,眼压正常也不能排除青光眼(正常眼压性

    15、青光眼) 正常眼压特点:正常眼压特点: (1) 双眼对称双眼对称 (2)昼夜压力相对稳定)昼夜压力相对稳定 正常眼压的生理功能:正常眼压的生理功能: (1)保持眼球固有形态)保持眼球固有形态 (2)恒定角膜曲率)恒定角膜曲率 (3)保证眼内液体正常循环)保证眼内液体正常循环 (4)维持屈光介质的透明性)维持屈光介质的透明性 4、影响眼压的关键因素:眼球房水 眼球房水形成学说: 扩散:脂溶性物质,与浓度梯度有关 超滤过:水溶性物质,与血渗透压有关 分泌:有机酸、Vc等,需消耗能量 房水循环房水循环: 睫状突产生房水睫状突产生房水 后房后房 前房前房 前房角的小梁网前房角的小梁网 葡萄膜巩膜途径葡

    16、萄膜巩膜途径 (15%-20%) Schlemm管管 集合管集合管 房水静脉房水静脉 睫状前睫状前 静脉静脉 体循环体循环 瞳瞳 孔孔 青光眼中眼压升高的病理生理过程:青光眼中眼压升高的病理生理过程: 房水通房水通过房角小梁网过房角小梁网路径流出的阻力增加路径流出的阻力增加 表层巩膜的静脉压增加表层巩膜的静脉压增加 睫状突生成房水的速率增加睫状突生成房水的速率增加 5、房角结构房角结构 三部分组成:三部分组成: (1 1)前壁)前壁 (2 2)后壁)后壁 (3 3)两壁所夹的房角隐窝)两壁所夹的房角隐窝 前壁:起于角膜后弹力层的终点(前壁:起于角膜后弹力层的终点(SchwalbeSchwalb

    17、e线),线), 继之小梁网,终点为巩膜突继之小梁网,终点为巩膜突 后壁:为虹膜根部后壁:为虹膜根部 隐窝:由睫状体前端所构成,又称睫状体带隐窝:由睫状体前端所构成,又称睫状体带 Scheie分类法:分宽分类法:分宽W、窄、窄N两型两型 W 眼处于原位时(静态),能看清房眼处于原位时(静态),能看清房 角全部结构角全部结构 N1 静态下仅能看到部分静态下仅能看到部分睫状体带睫状体带 N2 静态下只能看到静态下只能看到巩膜突巩膜突 N3 静态下只能看到静态下只能看到前部小梁前部小梁 N4 静态下只能看到静态下只能看到Schwalbe线线 SL: Schwalbe line SS: Sclera s

    18、pur TM: Trabecular meshwork CBB: Ciliary body band 分类:分类: 青光眼 原发性 青光眼 继发性 青光眼 先天性 青光眼 闭角型 青光眼 开角型青光 眼 先天性青光眼伴有其他先天 异常 急性闭角型青光 眼 慢性闭角型青光 眼 婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 青光眼 原发性 青光眼 继发性 青光眼 青光眼 原发性 青光眼 先天性青光眼先天性青光眼 原发性闭角性青光眼原发性闭角性青光眼 () 一、由于周边虹膜堵塞小梁网,或与小梁网发生由于周边虹膜堵塞小梁网,或与小梁网发生 永久性粘连,导致房水外流受阻,引起眼压升高永久性粘连,导致房水外流受阻,引起

    19、眼压升高 的一类青光眼。的一类青光眼。 闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别、闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别、 年龄上的差别。年龄上的差别。 二、病因和发病机制 1、解剖因素: 有遗传倾向 前房较浅 角膜较小 晶体相对较大较厚 房角入口狭窄 眼轴较短 引起眼压升高的机制有两个:引起眼压升高的机制有两个: (1)瞳孔阻滞:)瞳孔阻滞: 大多数病人随年龄增大晶体厚度增加大多数病人随年龄增大晶体厚度增加 晶体虹膜隔向前移晶体虹膜隔向前移 (合并中度瞳孔散大条件下(合并中度瞳孔散大条件下(36mm)) 虹膜瞳孔阻滞加重虹膜瞳孔阻滞加重 后房压后房压前房压前房压 周边虹膜膨隆周边虹膜膨隆 房角关闭

    20、房角关闭 眼压升高眼压升高 (2)瞳孔散大: 高褶虹膜、短房角型病人高褶虹膜、短房角型病人 虹膜根部较长,其附着点靠前,前房轴深虹膜根部较长,其附着点靠前,前房轴深 正常,仅周边前房变浅正常,仅周边前房变浅 瞳孔散大时,虹膜根部拥挤在房角瞳孔散大时,虹膜根部拥挤在房角 阻塞房水流出,眼压升高阻塞房水流出,眼压升高 2、促发因素(诱因): *情绪波动:生气、悲伤、大喜过度等 *过度疲劳 *近距离、暗环境用眼过度 三、临床表现(急性闭角型青光眼): 1.临床前期 存在着急性发作的潜在危险 2、先兆期 自觉症状轻微, 仅轻度眼酸胀、头痛, 视力无明显影响, 可有虹视、雾视现象, 经休息后可自行缓解。

    21、 3、急性发作期急性发作期 起病急,多为一眼,亦可双眼同时发作起病急,多为一眼,亦可双眼同时发作 症状症状: 病人觉剧烈眼痛及同侧头痛,病人觉剧烈眼痛及同侧头痛, 虹视、视蒙,常合并有恶心、呕吐虹视、视蒙,常合并有恶心、呕吐 、 发热、腹痛、腹泻等。发热、腹痛、腹泻等。 体征:体征: (1)视力下降视力下降 原因:原因: 角膜水肿角膜水肿 高眼压致视神经普遍性缺血高眼压致视神经普遍性缺血 (2)眼压升高眼压升高 眼球坚硬如石,眼压眼球坚硬如石,眼压50mmHg以上,甚至超过以上,甚至超过 80mmHg (3)眼部充血眼部充血 睫状充血或混合性充血睫状充血或混合性充血 (4)角膜水肿角膜水肿 原

    22、因:高原因:高 眼压致房水经受损伤的角膜内眼压致房水经受损伤的角膜内 皮细胞侵入角膜,角膜水肿,出现虹视现象皮细胞侵入角膜,角膜水肿,出现虹视现象 (5)前房浅,房角关闭前房浅,房角关闭 (6)瞳孔散大瞳孔散大 原因:高原因:高 眼压致瞳孔括约肌麻痹或部分眼压致瞳孔括约肌麻痹或部分 括约肌萎缩括约肌萎缩 (7)虹膜节段性萎缩虹膜节段性萎缩 原因:高眼压致供给虹膜的动脉发生原因:高眼压致供给虹膜的动脉发生 局部循环障碍、缺血,引起节段性局部循环障碍、缺血,引起节段性 虹膜萎缩虹膜萎缩 (8)晶体改变晶体改变 青光眼斑(青光眼斑(glaucomatous fleck) 原因:高眼压致晶体前囊下原因

    23、:高眼压致晶体前囊下皮质变性皮质变性, 呈现灰白色斑点状混浊呈现灰白色斑点状混浊 (9)眼底眼底 静脉搏动甚至动脉搏动静脉搏动甚至动脉搏动 急性发作三联征: 角膜后色素性KP 虹膜节段性萎缩 青光眼斑 4.间歇期间歇期 发作期经及时治疗,关闭的房角重新发作期经及时治疗,关闭的房角重新 开放、眼压下降开放、眼压下降 5.慢性期慢性期 眼压持续升高,房角永久性粘连眼压持续升高,房角永久性粘连 6.绝对期绝对期 无光感无光感 四四.诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断: 急性闭角型青光眼急性闭角型青光眼 急性虹膜睫状体炎急性虹膜睫状体炎 症状症状 眼剧烈胀痛伴头痛、眼剧烈胀痛伴头痛、 轻度眼痛头痛、轻度眼痛

    24、头痛、 恶心呕吐恶心呕吐 畏畏 光、流泪光、流泪 视力视力 高度减退高度减退 不同程度减退不同程度减退 充血充血 混合充血混合充血 睫状充血或混合充血睫状充血或混合充血 角膜角膜 水肿呈雾状混浊水肿呈雾状混浊 色素色素KP 透明,角膜后有沉着物透明,角膜后有沉着物 瞳孔瞳孔 散大,呈垂直椭圆形散大,呈垂直椭圆形 缩小,常呈不规则形缩小,常呈不规则形 前房前房 浅,房水轻度混浊浅,房水轻度混浊 正常或深,房水混浊正常或深,房水混浊 眼压眼压 明显升高明显升高 多数正常多数正常 对侧眼对侧眼 前房浅前房浅 前房正常前房正常 青光眼小发作青光眼小发作 有有 无无 青光眼三联症青光眼三联症 有有 无无

    25、 五、治疗五、治疗 治疗原则: 基本原则是虹膜激光或手术 术前综合药物治疗 缩小瞳孔 控制眼压 使房角开放 减少组织损害 1.临床前期临床前期 目的:预防发作目的:预防发作 预防性缩瞳剂预防性缩瞳剂:1% pilocarpine 周边虹膜切除术(周边虹膜切除术(iridotomy) 2.急性发作期急性发作期 目的:目的: 挽救视功能,保护房角挽救视功能,保护房角 原则:原则: 眼科急诊抢救,眼科急诊抢救, 在最短时间内控制高眼压,减少对视功在最短时间内控制高眼压,减少对视功 能的损害并防止房角形成永久性粘连。能的损害并防止房角形成永久性粘连。 1)降低眼压:)降低眼压: 拟副交感神经药:缩瞳剂

    26、拟副交感神经药:缩瞳剂 治疗闭角型青光眼的一线药治疗闭角型青光眼的一线药 肾上腺能受体阻滞剂:抑制房水生成肾上腺能受体阻滞剂:抑制房水生成 噻吗洛尔噻吗洛尔.倍他洛尔倍他洛尔 肾上腺能受体激动剂:促进房水引流肾上腺能受体激动剂:促进房水引流 1%肾上腺素,溴莫尼定肾上腺素,溴莫尼定. 前列腺素衍生物:促进房水引流前列腺素衍生物:促进房水引流 适利达适利达 局部减少房水生成局部减少房水生成: 派力明派力明 全身减少房水生成全身减少房水生成: 乙酰唑胺乙酰唑胺 高渗脱水高渗脱水:甘油,甘露醇甘油,甘露醇 2)消除炎症反应,减轻粘连)消除炎症反应,减轻粘连 全身或局部激素全身或局部激素 闭角型青光眼

    27、手术治疗闭角型青光眼手术治疗 小梁切除术(trabeculectomy):建立房水外引流通 路 周边虹膜切除术(YAG激光):解除瞳孔阻滞 睫状体冷凝术:减少房水生成 3.间歇期 目的:阻止病程进展 原则:1,周边虹膜切除术 2,缩瞳剂 4. 慢性期: 目的:控制眼压 方法:小梁切除术 5.绝对期 目的:解除症状(如眼痛) 开角型青光眼开角型青光眼(POAG) 特点特点: 1) 年龄年龄2060岁之间,随年龄增大发病率增高岁之间,随年龄增大发病率增高 2) 白种人较多白种人较多 3) 具家族倾向性具家族倾向性 4)进展缓慢,无明显症状,不易早期发现进展缓慢,无明显症状,不易早期发现 特征: 1

    28、) 双眼中至少一只眼的眼压持续21mmHg 2) 房角开放,外观正常 眼前节正常 3) 典型的青光眼性视神经乳头改变 4) 视野损害 一、病因和发病机制 是由于小梁途径的房水外流排出系统 病变使房水流出阻力增加所致 二、临床表现 1.症状:早期无自觉症状 注意:部分早期表现为进行性近视加深 2.视力:多不损害中心视力,具较大危险性 3.前房深,前房角开放 4.眼压:早期不稳定,波动幅度大 行24小时眼压测定 5.青光眼视盘改变: 视网膜神经纤维层缺损 局限性的盘沿变窄视乳头杯凹的切迹 视盘凹陷扩大加深 盘周浅层出血 双眼C/D差别0.2 青光眼视盘杯盘比青光眼视盘杯盘比C/D ratio 进展

    29、期、晚期典型的青光眼视乳头改变进展期、晚期典型的青光眼视乳头改变 6. 视功能:视功能: 视功能的改变是青光眼诊断和病情视功能的改变是青光眼诊断和病情 评估的重要指标之一。青光眼的主评估的重要指标之一。青光眼的主 要表现为要表现为视野损害和缺损视野损害和缺损。 视野(视野(visual field) 根据青光眼视野缺损的程度分为:根据青光眼视野缺损的程度分为: 早期:旁中心暗点、鼻侧阶梯、颞侧楔早期:旁中心暗点、鼻侧阶梯、颞侧楔 形压陷形压陷 进展期:弓形暗点、环形暗点、鼻侧象进展期:弓形暗点、环形暗点、鼻侧象 限性缺损限性缺损 晚期:管状视野、颞侧视岛晚期:管状视野、颞侧视岛 三三. 诊断与

    30、鉴别诊断:诊断与鉴别诊断: 诊断标准:诊断标准: A,房角开放房角开放 B,病理改变:病理改变: 1.眼压升高眼压升高 2.视乳头的青光眼性改变视乳头的青光眼性改变 3.相应的视野改变相应的视野改变 如房角开放,其中如房角开放,其中1-3项中有项中有二项二项即可诊断即可诊断 鉴别诊断:生理性大杯凹鉴别诊断:生理性大杯凹 青光眼视神经损害有两种理论:青光眼视神经损害有两种理论: 机械压力学说机械压力学说 血管缺血学说血管缺血学说 四、治疗四、治疗 1.药物治疗药物治疗 1)若局部滴用)若局部滴用12种药物可使眼压控制在安全水平,种药物可使眼压控制在安全水平, 视野和眼底改变不再进展视野和眼底改变

    31、不再进展 2)患者配合治疗,无并发症,能定期复查)患者配合治疗,无并发症,能定期复查 3)常用药物:)常用药物: 肾上腺能受体阻滞剂:肾上腺能受体阻滞剂: 抑制房水生成抑制房水生成,噻吗洛尔噻吗洛尔,倍他洛尔倍他洛尔; 肾上腺能受体激动剂:肾上腺能受体激动剂: 促进房水引流促进房水引流,溴莫尼定溴莫尼定; 前列腺素衍生物:前列腺素衍生物: 促进房水引流促进房水引流,适利达适利达 2.视神经保护药物治疗视神经保护药物治疗 3. 激光治疗激光治疗 当局部降眼压药物治疗不理想时,可试行当局部降眼压药物治疗不理想时,可试行 氩激光小梁成形术氩激光小梁成形术 (Argon laser trabeculo

    32、plasty ALT),仅起暂时缓解作用,多最终需行滤过性手仅起暂时缓解作用,多最终需行滤过性手 术。术。 4、手术治疗、手术治疗 小梁切除术(小梁切除术(trabeculectomy) 非穿透小梁手术(非穿透小梁手术(non-penetrating trabecular surgery NPTS) The of section glaucoma 眼外伤眼外伤 (Ocular trauma ) 韩韩 伟伟 浙江大学医学院附属第一医院眼科浙江大学医学院附属第一医院眼科 定定 义义 机械性、物理性和化学性等因素直 接作用于眼部,引起眼的结构和功 能损害统称眼外伤。 眼球破裂伤的流行病学统计眼球破裂

    33、伤的流行病学统计 发生率:发生率: 全国每年发生约全国每年发生约500万万1200万例,占眼科总住院患者万例,占眼科总住院患者 人数的人数的16%35%。 年龄:年龄: 好发好发2050岁的中青年男性岁的中青年男性 性别比例:性别比例: 约约41 致伤原因:致伤原因: 打架斗殴,车祸,工作或生活中不慎撞人或物,爆炸打架斗殴,车祸,工作或生活中不慎撞人或物,爆炸 伤等伤等 致伤部位:致伤部位: 最易发生在眼球壁薄弱的位置(角巩缘,或者是手术最易发生在眼球壁薄弱的位置(角巩缘,或者是手术 切口处切口处 眼外伤特点和重要性眼外伤特点和重要性 1,眼球前节裸露在外界,眼球前节裸露在外界,结构精细非常娇

    34、嫩,容易结构精细非常娇嫩,容易 受伤,抵抗力、修复能力较差。受伤,抵抗力、修复能力较差。 一旦发生外伤要一旦发生外伤要 当机立断当机立断,及早处理及早处理, 这对保护眼球、恢复视力有这对保护眼球、恢复视力有 重要意义。重要意义。 2,发生眼外伤可引起球内出血,此种出血无法,发生眼外伤可引起球内出血,此种出血无法 即时球内止血,而造成屈光间质不透明、外伤即时球内止血,而造成屈光间质不透明、外伤 性性PVR,进一步造成眼内结构和功能损伤。,进一步造成眼内结构和功能损伤。 3,球内组织不能再生:如虹膜、晶体、视网膜损伤,球内组织不能再生:如虹膜、晶体、视网膜损伤 后无法再生,或者由纤维瘢痕组织代替。

    35、后无法再生,或者由纤维瘢痕组织代替。 4,眼球内感染的问题:角膜、晶体、玻璃体都是透,眼球内感染的问题:角膜、晶体、玻璃体都是透 明组织无血管,代谢差抵抗力弱,一旦受伤,易明组织无血管,代谢差抵抗力弱,一旦受伤,易 引起感染。引起感染。 5,疤痕及丑形问题:,疤痕及丑形问题: 在面部瘢痕中,残留于眼部对美容影响最明显。包括在面部瘢痕中,残留于眼部对美容影响最明显。包括 角膜疤痕化变白,眼睑组织缺损发生功能障碍,如睑外翻、角膜疤痕化变白,眼睑组织缺损发生功能障碍,如睑外翻、 流泪、闭合不全、暴露性角膜炎。流泪、闭合不全、暴露性角膜炎。 眼外伤的预防眼外伤的预防 眼外伤大多数是可以预防,加强安全意

    36、识教眼外伤大多数是可以预防,加强安全意识教 育,制定规范操作制度,可有效的减少眼外育,制定规范操作制度,可有效的减少眼外 伤的发生。伤的发生。 对儿童限止玩危险玩具(鞭炮、弹弓、针、对儿童限止玩危险玩具(鞭炮、弹弓、针、 刀等)。刀等)。 眼外伤的分类眼外伤的分类 根据致伤因素根据致伤因素 机械性机械性 眼挫伤眼挫伤 眼球穿孔伤、破裂伤眼球穿孔伤、破裂伤 眼异物伤眼异物伤 非机械性非机械性: 热烧伤热烧伤 化学伤化学伤 辐射性伤辐射性伤 毒气伤毒气伤 伤口开放与否伤口开放与否 开放性开放性: 球穿通伤,对穿伤,破裂伤球穿通伤,对穿伤,破裂伤 闭合性闭合性: 眼球钝挫伤眼球钝挫伤 根据外伤的轻重

    37、可分为轻、中、重根据外伤的轻重可分为轻、中、重 轻度伤:轻度伤: 眼睑擦伤及瘀血、结膜下出血、结膜及角膜表面异眼睑擦伤及瘀血、结膜下出血、结膜及角膜表面异 物、角膜上皮擦伤、眼睑物、角膜上皮擦伤、眼睑度热烧伤、刺激性毒气度热烧伤、刺激性毒气 伤、电光性眼炎等;伤、电光性眼炎等; 中度伤:中度伤: 眼睑及泪小管撕裂伤、眼睑眼睑及泪小管撕裂伤、眼睑度热烧伤、球结膜撕度热烧伤、球结膜撕 裂、角膜浅层异物等;裂、角膜浅层异物等; 重度伤:重度伤: 眼睑广泛撕裂缺损、眼睑眼睑广泛撕裂缺损、眼睑度烧伤、眼球穿通伤、度烧伤、眼球穿通伤、 球内异物、眼球钝挫伤伴眼内出血、眼球球内异物、眼球钝挫伤伴眼内出血、眼

    38、球度以上度以上 化学伤、辐射伤、眶骨骨折等。化学伤、辐射伤、眶骨骨折等。 眼外伤的治疗原则眼外伤的治疗原则 根据外伤轻、重、缓、急进行处理,首先抢救生命,根据外伤轻、重、缓、急进行处理,首先抢救生命, 平稳后再做眼科处理。平稳后再做眼科处理。 及时止血及时止血 控制眼压控制眼压 封闭伤口封闭伤口 预防感染预防感染 有伤口怀疑异物者,必须做眼有伤口怀疑异物者,必须做眼B超、超、 X拍片、拍片、CT扫描扫描 眼外伤重要的辅助检查手段眼外伤重要的辅助检查手段 眼眼B超检查:可发现球内出血和异物、网脱超检查:可发现球内出血和异物、网脱 及晶体脱位等情况及晶体脱位等情况 CT:对眼球壁、球后三角区及眼眶

    39、情况眼:对眼球壁、球后三角区及眼眶情况眼B 超显示不清,应用超显示不清,应用CT检查弥补这些不足检查弥补这些不足 UBM:用以探查眼前段组织损伤和不易发:用以探查眼前段组织损伤和不易发 现的异物现的异物 CT是眼球破裂伤是眼球破裂伤/眼内异物的重要手段眼内异物的重要手段 眼球环眼球环: : 由巩膜和眼外肌组成一个显示中等密度由巩膜和眼外肌组成一个显示中等密度(72Hu)(72Hu)之之 灰白色影像,密度稍低的玻璃体灰白色影像,密度稍低的玻璃体(21Hu)(21Hu)在环内显在环内显 示黑色影像示黑色影像 CTCT还可以进行冠状位扫描及三维图像重建,可直接还可以进行冠状位扫描及三维图像重建,可直

    40、接 显示眼环破裂口或者定位异物位置。显示眼环破裂口或者定位异物位置。 具体具体CTCT表现可包括表现可包括: : 眼环不连续眼环不连续,并伴有局部不规则增厚,提示眼球破裂。,并伴有局部不规则增厚,提示眼球破裂。 眼球变形眼球变形,与其对侧眼相比体积增大或缩小。,与其对侧眼相比体积增大或缩小。 增大的原因:伤后被其他组织嵌顿闭合,合并球内增大的原因:伤后被其他组织嵌顿闭合,合并球内 出血等致眼球增大出血等致眼球增大; ; 缩小的原因:眼球内部分内容物脱出致眼球缩小。缩小的原因:眼球内部分内容物脱出致眼球缩小。 晶状体缺如或脱位晶状体缺如或脱位,是眼球破裂的重要依据。,是眼球破裂的重要依据。 其他

    41、征象其他征象 如眼内出血,眼内积气,眼球突出,眶骨骨折等如眼内出血,眼内积气,眼球突出,眶骨骨折等 眼球穿通伤眼球穿通伤 眼球破裂伤眼球破裂伤 球内异物球内异物 眼穿通伤:眼穿通伤: 定义:各种锐器或高速飞溅碎片刺破眼球壁定义:各种锐器或高速飞溅碎片刺破眼球壁 多是青壮年工人,以敲击金属飞溅出的碎屑击入眼内最常见;多是青壮年工人,以敲击金属飞溅出的碎屑击入眼内最常见; 刀、针、剪刺伤眼球多见于儿童和生活事件;刀、针、剪刺伤眼球多见于儿童和生活事件; 战时或训练中可因爆炸的碎小弹片致伤。战时或训练中可因爆炸的碎小弹片致伤。 眼球破裂伤眼球破裂伤 定义:眼球受暴力作用所引起眼球壁组织破裂定义:眼球

    42、受暴力作用所引起眼球壁组织破裂 硬物钝性冲击或划伤硬物钝性冲击或划伤 拳击拳击 爆炸等爆炸等 种类:种类: 部位:部位: 角膜、巩膜、角巩膜缘角膜、巩膜、角巩膜缘 性质:性质: 单纯穿孔、破裂单纯穿孔、破裂 单个穿孔单个穿孔 对穿伤对穿伤 穿孔破裂并有异物存留穿孔破裂并有异物存留 临床表现临床表现 不同程度的影响视力不同程度的影响视力 有球壁破损,伤口多见于眼前段有球壁破损,伤口多见于眼前段, 特别是角膜特别是角膜 眼内出血(前房,玻璃体)眼内出血(前房,玻璃体) 眼内容物脱出(房水,虹膜,玻璃体,晶体,甚至眼内容物脱出(房水,虹膜,玻璃体,晶体,甚至 视网膜脉络膜等)视网膜脉络膜等) 低眼压

    43、低眼压眼球塌陷眼球塌陷 可伴有眼内异物可伴有眼内异物 眼内炎症或感染眼内炎症或感染 交感性眼炎交感性眼炎 眼破裂伤部位分类眼破裂伤部位分类 角膜破裂伤角膜破裂伤 最常见最常见,伤口较小时,常自行闭合;大的伤口常伴有,伤口较小时,常自行闭合;大的伤口常伴有 虹膜脱出、嵌顿,前房变浅;可引起局限的晶体混浊,虹膜脱出、嵌顿,前房变浅;可引起局限的晶体混浊, 甚至晶体破裂。甚至晶体破裂。 角巩膜破裂伤角巩膜破裂伤 可累虹膜睫状体、晶体和玻璃体,导致眼内出血可累虹膜睫状体、晶体和玻璃体,导致眼内出血 巩膜破裂伤巩膜破裂伤 相对少见,可导致脉络膜、玻璃体和视网膜损伤及玻相对少见,可导致脉络膜、玻璃体和视网

    44、膜损伤及玻 璃体积血,甚至损伤黄斑部璃体积血,甚至损伤黄斑部 单纯角膜裂伤单纯角膜裂伤 角巩膜和单纯巩膜裂伤角巩膜和单纯巩膜裂伤 晶体脱位晶体脱位 晶体脱位晶体脱位CT像像 影响眼破裂伤或异球内物预后的因素影响眼破裂伤或异球内物预后的因素 损伤的严重程度和部位损伤的严重程度和部位 治疗是否及时、恰当(首次手术处理非常重要)治疗是否及时、恰当(首次手术处理非常重要) 有否严重并发症有否严重并发症 治疗原则治疗原则 眼科急症眼科急症, , 病情复杂多变病情复杂多变, ,必须急症处理必须急症处理 切忌挤压眼球切忌挤压眼球 及早缝合修整伤口及早缝合修整伤口 充分止血充分止血 抗生素防治感染抗生素防治感染 减少并发症,及时治疗处理并发症减少并发症,及时治疗处理并发症 必要时需行二期手术必要时需行二期手术 破裂严重者,确无复明希望者,及时摘除眼球破裂严重者,确无复明希望者,及时摘除眼球 角膜巩膜复合裂伤:角膜巩膜复合裂伤: (10-0尼龙线)尼龙线) 先角巩膜缘,再角膜,再巩膜伤口的顺序。先角巩膜缘,再角膜,再巩膜伤口的顺序。 进针深度应达到角膜厚度的进针深度应达到角膜厚度的3/4,进针点与创缘的距,进针点与创缘的距 离约离约1mm;伤口在角膜周边时,距离可略大(伤口在角膜周边时,距离可略大(1.0 1.5mm)。打结后

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