(医学课件大全)消化系统疾病(86p).ppt
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1、第七章 消化系统疾病漯河医专病理教研室一、消化系统组成与功能 消化管:口腔肛门 消化腺:涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体 功能:消化、吸收、排泄、解毒(肝脏)和内分泌功能消化系统疾病概述 各系统疾病中以胃肠道疾病最多见。消化系常见病:胃炎、溃疡病、肠炎、肝炎、肝硬化、阑尾炎、胆囊炎、胆石症、胰腺炎等。消化系常见肿瘤:食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌等。第一节 慢性胃炎 chronic gastritis 概念概念 胃粘膜的慢性非特异性炎症。病因机制病因机制:HP感染 长期慢性刺激 十二指肠液返流 自身免疫 类型及病理变化类型及病理变化:正常胃粘膜1.慢性表浅性胃炎chronic superficial
2、 gastritis胃镜观:以胃窦部多见,散在或弥漫,胃粘膜充血、水肿、点状出血或糜烂。镜下 炎症局限在胃粘膜的上1/3,主要淋巴细胞,浆细胞浸润。慢性表浅性胃炎2.慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis A B好发部位 胃底、体部胃窦部抗内因子抗体+-VitB12吸收障碍有无恶性贫血 有 无抗壁细胞抗体 +-胃粘膜分泌 明显减少 减少与癌变关系不明显 密切病因机制 自身免疫 吸烟、酗酒、药物发病情况 国外多(日本)国内多病理变化胃镜:(1)胃粘膜变薄;(2)颜色红白相间呈花斑状;(3)粘膜下血管清晰可见。镜下 (1)胃腺体萎缩;(2)间质慢性炎细胞
3、润;(3)假幽门腺化生(壁细胞、主细胞消失)和肠上皮化生(杯状细 胞、P a n e t h cell)。3.慢性肥厚性胃炎Chronic hypertrophic gastritis胃镜:胃粘膜皱襞粗大加深变宽,呈脑回状。镜下:腺体增生肥大,粘液分泌细胞,壁细胞、主细胞。4.疣状胃炎Gastritis verrucosa中心凹陷的疣状突起,痘疹样,多见于胃窦部。第二节 消化性溃疡病 peptic ulcer disease 以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见,患者多为青壮年,男多于女。临床表现为周期性上腹部疼痛,反酸、嗳气。本病呈长期性、反复发作。病因
4、及发病机制病因及发病机制1.胃液的消化及粘膜屏障破坏 正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃液腐蚀的功能,在(饮酒、吸烟、药物、胆汁反流、胃炎等)引起胃液分泌增多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏,造成胃液中氢离子的逆向弥散,从而损害胃和十二指肠粘膜形成溃疡。2.神经、内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱,可导致植物神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可引起胃酸分泌增加,与十二指肠溃疡有关;迷走神经兴奋性降低,蠕动减弱,食物刺激G细胞分泌胃泌素致胃酸增高,与胃溃疡有关。3.遗传因素家族聚集现象,O型血发病高4.HP感染5其他因素Barrett(巴雷特)食道:因反流性食管炎等原因,食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在
5、该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生,癌变率约10。病理变化病理变化:多见于胃小弯及十二指肠球部 镜下 1.渗出层 2.坏死层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层(1)神经断端改变(神经纤维瘤)(2)小动脉炎 结局及并发症结局及并发症 1.溃疡出血 最常见 2.穿孔 十二指肠更容易发生 3.幽门狭窄 4.癌变 小于1%。思考题一、感染引起胃粘膜病变的机制(查资料)。二、病例分析:患者,男,45岁,有烟酒嗜好,既往有高血压病史5年,今饮酒饱餐后,左上腹部疼痛伴呕吐咖啡渣样物,触诊无肌紧张及反跳痛。思考下列问题:据上述简要病史拟诊断什么疾病?需做何检查?最可能的诊断是什么?答案一、产尿素酶裂解胃粘膜糖蛋白
6、趋化中性粒产生次氯酸释放细菌型血小板激活因子,血管内血栓形成促进G细胞增生和胃泌素分泌胃酸分泌增多HP易粘附O型血抗原的细胞。二、胃溃疡、胃癌、冠心病、急性胰腺炎。心电图、胃镜、血清胰淀粉酶,最可能的诊断:胃溃疡。病毒性肝炎viral hepatitis 概念概念:是由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的传染病。分为甲、乙、丙、丁、戊、己六个类型,其中以乙型肝炎最常见。本病多发,常见,男女、年龄无差别。以消化道症状为主要症状伴有肝大、肝区疼痛。病因、各型肝炎传播途经及临床特点类型病毒类型传播途经临床特点发生肝癌甲肝(HAV)RNA肠道儿童、青少年多见,急性、聚积发病,愈后免疫力持久无
7、乙肝(HBV)DNA注谢、输血青状年多见,起病缓,5%10%转为慢性有丙肝(HCV)RNA输血急性起病,约1/3转为慢性有丁肝(HDV)RNA血液在HBV辅佐下感染,以重型肝炎多见有戊肝(HEV)RNA肠道类似甲肝,合并妊娠时20%可转为重型肝炎不详己肝(HGV)不详血液新发现类型,预后好无肝炎的发病机制 1、肝细胞的损伤机制HAV、HDV直接损伤肝细胞,HBV为细胞免疫反应引起肝损伤,机制如下:乙肝病毒 机体 病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成 核心颗粒(HBcAg)肝细胞浆(并在肝细胞表面形成HBsAg)释放入血 细胞免疫 免疫攻击 杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死 2、各种临
8、床病理类型形成机制免疫功能病毒量 肝损伤肝炎类型功能正常 多 少 急性普通型功能增强多 多 急性重型功能不足多 多 慢性肝炎功能缺陷免疫耐受病毒宿主共存病毒携带者 基本病理变化基本病理变化 1.肝细胞的变性(1)胞浆疏松化 气球样变 溶解坏死 (2)嗜酸性变 嗜酸性坏死(acidophilic necrosis,apoptosis)嗜 酸 性 小 体(凋 亡)acidophilic body 2肝细胞坏()点状 坏死Spotty necrosis()碎片状 坏死Piecemental necrosis()桥接坏死Bridging necrosis()大片坏死Massive necrosis 2
9、 炎细胞浸润:汇管区及小叶内不同程度的淋巴、单核细胞浸润。3 间质增生及肝细胞再生:(1)Kupffer细胞增生肥大(2)间叶细胞、纤维母细胞增生(3)肝细胞再生(4)细小胆管增生 临床病理类型 急性黄疸 急性 普通型 急性无黄疸 慢性:轻、中、重 肝炎 急性重型 重型 亚急性重型 1 急性普通型肝炎 分黄疸型和无黄疸型。我国无黄疸型多见,主为乙肝及丙肝 病变特点 肝细胞广泛水变性,点状坏死 可完全再生 CPC:肝区痛,黄疸 转氨酶升高,多半年内恢复 2 慢性普通型肝炎慢性普通型肝炎 病程超过半年以上者。(1)轻度慢性肝炎 病变特点:可有点状坏死;偶见轻度碎片坏死;汇管区少量纤维组织增生及炎细
10、胞浸润;小叶完整。CPC:症状不明显(2)中度慢性肝炎 病变特点:中度碎片坏死及桥接坏死 小叶内有纤维间隔,小叶结构大部完整(3)重度慢性肝炎 病变特点:重度碎片坏死及广泛桥接坏死;肝细胞结节状再生;纤维间隔分割肝小叶。毛玻璃样肝细胞 CPC:肝大,光滑或细颗粒状,症状明显,渐过度到肝硬化。3 重型肝炎重型肝炎(1)急性重型肝炎 病变特点:肝细胞大片坏死伴网状支架的塌陷。肉眼为肝脏缩小、包膜皱缩、质地柔软,切面黄红色,故称急性黄色肝萎缩。CPC:肝功能衰竭 肝肾综合症 出血倾向 DIC 黄疸 结局结局 若能度过急 性期,则转为亚急 性重症肝炎。(2)亚急性重型肝炎 病变特点:肝细胞大片坏死伴肝
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