第七章休克 .ppt

1、休克的病理生理学基础Pathophysiology of Shock 安 徽 医 科 大 学 基 础 医 学 院 Basic Medical College,Anhui Medical University 汪 思 应主要内容主要内容1 1，背景资料，背景资料2 2，休克的概念，休克的概念3 3，休克的病因及分类，休克的病因及分类4 4，休克的病理生理学机制，休克的病理生理学机制5 5，休克对机体的影响，休克对机体的影响6 6，休克的治疗原则，休克的治疗原则相关背景资料相关背景资料1,18981,1898年以前主要对休克外部表现进行年以前主要对休克外部表现进行 描述描述,并未涉及机体内部病理变

2、化并未涉及机体内部病理变化全身全身 症状描述阶段症状描述阶段1 1）15751575年战伤外科的奠基人曾称休克状态为机体的骚动年战伤外科的奠基人曾称休克状态为机体的骚动 或扰乱（或扰乱（CommotionCommotion)；2)17432)1743年法国医生年法国医生Le DranLe Dran 第一次在论文中用第一次在论文中用ShockShock一一词词 描述一例因创伤引起的严重临床状态；描述一例因创伤引起的严重临床状态；3 3）18671867年年E.A.Morris E.A.Morris 发表了第一本休克专著发表了第一本休克专著手术手术 和损伤后休克的实践经验和损伤后休克的实践经验；4

3、 4）18951895年年WarrenWarren祥尽地描述了休克病人的临床症象祥尽地描述了休克病人的临床症象;5 5）18981898年年CrileCrile开始认为休克可能与中枢神经系统的改开始认为休克可能与中枢神经系统的改变变 有关。有关。2,2,二十世纪初二十世纪初-五十年代末主要对休克与机五十年代末主要对休克与机 体内部尤其是神经和循环系统的关系进行体内部尤其是神经和循环系统的关系进行 研究研究外周循环衰竭观点外周循环衰竭观点1 1）18991899年年Crile,1908Crile,1908年年MelterMelter认为休克与中枢神经认为休克与中枢神经 系统的改变有关，但病理生理

4、学机制未阐明；系统的改变有关，但病理生理学机制未阐明；2 2）HendersonHenderson和和CannonCannon认为休克与血液的化学变化有关；认为休克与血液的化学变化有关；3 3）19281928年年PhermisterPhermister的动物实验证明，休克与血液循环的动物实验证明，休克与血液循环 动力变化有关；动力变化有关；4 4）19451945年年在总结前人研究的基础上，阐在总结前人研究的基础上，阐明了休明了休 克时中枢神经系统改变、血液循环动力学变化、血液克时中枢神经系统改变、血液循环动力学变化、血液 化学的改变互为因果的关系。化学的改变互为因果的关系。由于这一阶段人们

5、认为休克主要原因是低血压，因此由于这一阶段人们认为休克主要原因是低血压，因此输血和升压一直是本阶段治疗的主要措施。输血和升压一直是本阶段治疗的主要措施。3,3,六十年代六十年代-八十年代对休克的研究进入到八十年代对休克的研究进入到 微循环水平微循环水平微循环障碍学说微循环障碍学说 本阶段认识到休克的本质不是血压下降，本阶段认识到休克的本质不是血压下降，而是小动脉、微动脉的痉挛性收缩，使组织而是小动脉、微动脉的痉挛性收缩，使组织微循环灌流量急剧减少，导致重要器官障碍微循环灌流量急剧减少，导致重要器官障碍因而治疗上应用扩容、血管扩张药来改善微因而治疗上应用扩容、血管扩张药来改善微循环，使休克的治愈

6、率明显提高。循环，使休克的治愈率明显提高。该时期也认识到休克的原因引起细胞损该时期也认识到休克的原因引起细胞损伤对休克的发生发展也有作用，治疗上使用伤对休克的发生发展也有作用，治疗上使用激素来稳定细胞膜功能。激素来稳定细胞膜功能。3,3,九十年代以后对休克的研究进入到细胞、九十年代以后对休克的研究进入到细胞、亚细胞及分子水平亚细胞及分子水平细胞体液学说细胞体液学说1 1）认识到休克时微循环的变化是病因作用于机体）认识到休克时微循环的变化是病因作用于机体 导致体液等改变的结果；该结果促进休克的发导致体液等改变的结果；该结果促进休克的发 生、发展；生、发展；2 2）出现新的休克细胞学说；）出现新的

7、休克细胞学说；3 3）认识到休克发生过程中氧自由基的作用；）认识到休克发生过程中氧自由基的作用；4 4）细胞凋亡）细胞凋亡(ApoptosisApoptosis)的作用；的作用；5 5）受体学说及细胞信号转导（）受体学说及细胞信号转导（Cell Signal Cell Signal Transduction Transduction)在休克发生时的意义。在休克发生时的意义。各种强烈致病因子作用于机体，各种强烈致病因子作用于机体，有多种体液因子参与，以急性循环有多种体液因子参与，以急性循环功能障碍、尤其是功能障碍、尤其是微循环功能障碍微循环功能障碍为主要特征，致细胞损伤、各重要为主要特征，致细胞

8、损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程理过程。休克的病因休克的病因 1.1.急性失血（失液）急性失血（失液），超过总血量，超过总血量 20%20%左右左右；2.2.创伤创伤，因疼痛和失血；，因疼痛和失血；3.3.烧伤烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起；，大面积烧伤因疼痛及失液引起；4.4.急性心衰急性心衰；5.5.感染感染，严重感染尤其是，严重感染尤其是G G-菌感染；菌感染；6.6.过敏过敏，7.7.神经源性神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。位脊髓麻醉或损伤。休克的分类休克的分类1，按病因分类；，按病因分类；

9、2，按血流动力学分类；，按血流动力学分类；3，按休克发生始动环节分类。，按休克发生始动环节分类。v 低血容量性休克低血容量性休克(Hypovolemic shock)v 创伤性休克创伤性休克(Traumatic shock)v 烧伤性休克烧伤性休克(Burn shock)v 感染性休克感染性休克(Infective shock)v 心源性休克心源性休克(Cardiogenic shock)v 过敏性休克过敏性休克(Anaphylactic shock)v 神经源性休克神经源性休克(Neurogenic shock)按病因分类按病因分类二、按血流动力学特点分类二、按血流动力学特点分类低动力型休克

10、低动力型休克(低排高阻型休克低排高阻型休克)高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)类型类型特点特点心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP 心输出量心输出量，外周阻，外周阻力力，BP 血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克1，细胞学说；，细胞学说；2，微循环学说；，微循环学说；3，细胞体液学说。，细胞体液学说。休克的细胞学说休克的细胞学说 主要认为病因作用于机体，直接损伤细主要认为病因作用于机体，直接损伤细胞，或引起细胞缺血缺氧导致细胞受损，胞，或引起细胞缺血缺氧导致细胞受损，从而使组织器官功能障碍。从而使组织器官功能障碍。但很多休克病因并不直接损

11、伤细胞；休但很多休克病因并不直接损伤细胞；休克发生细胞受损在缺血缺氧发生之前。故克发生细胞受损在缺血缺氧发生之前。故这种细胞学说并没能解释休克的发生发展机这种细胞学说并没能解释休克的发生发展机理。理。该学说认为不论何原因引起休克，均该学说认为不论何原因引起休克，均由三个始动环节，该环节可导致由三个始动环节，该环节可导致交感交感-肾肾上腺系统上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血缺血 淤血淤血 衰竭。引起各器官机衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。能代谢紊乱。一）微循环生理：一）微循环生理：1.1.组

12、成与功能组成与功能：包括微动脉、后微动脉、：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动路、动-静脉吻合枝、微静脉。静脉吻合枝、微静脉。休克的微循环学说休克的微循环学说 微循环结构微循环结构 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路 (真毛细血管通路真毛细血管通路)2.2.微循环受血管活性物质的调节：微循环受血管活性物质的调节：儿茶酚胺、血管紧张素儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压、血管加压素、素、TXA2TXA2、内皮素、内皮素、TNFTNF、MDFMDF等全身性等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血的介质可使微动脉、后

13、微动脉、毛细血管前括约肌收缩；管前括约肌收缩；组胺、缓激肽、前列腺素、组胺、缓激肽、前列腺素、NONO、腺苷、腺苷、H H+等局部性介质使血管扩张。等局部性介质使血管扩张。1.1.休克初期休克初期（微循环缺血期微循环缺血期）有效循环血量降低有效循环血量降低交感交感-肾上腺髓质兴奋肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 血管收缩；血管收缩；肾血流量肾血流量血管紧张素血管紧张素血管加压素血管加压素血栓环素血栓环素感染、烧伤等使感染、烧伤等使BPCBPC、WBCWBC、LCLC激活，释放激活，释放TXATXA2 2；烧伤等导致内皮细胞分泌内皮素。烧伤等导致内皮细胞分泌内皮素。微循环前阻力显著微循环前阻力显著

14、，组织灌流，组织灌流，少灌少，少灌少流，灌流。微循环缺血流，灌流。微循环缺血二）休克时微循环的变化二）休克时微循环的变化缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 后阻力后阻力 灌流特点：少灌灌流特点：少灌少流、灌少于流少流、灌少于流 微循环小血管持微循环小血管持续收缩续收缩 关闭的毛细血管关闭的毛细血管 增多增多 血液经动血液经动静脉静脉短路和直捷通路迅短路和直捷通路迅速流入微静脉速流入微静脉1 1）回心血量回心血量自身输血自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管组织间液进入毛细血管2 2）心输出量心输出量(

15、心源性休克除外心源性休克除外)心率心率，收缩力，收缩力，回心血量，回心血量3 3）外周阻力）外周阻力 醛固酮醛固酮:肾小管重吸收钠水肾小管重吸收钠水 休克早期机体的代偿休克早期机体的代偿也也 有利于心脑血供有利于心脑血供1 1）脑血管）脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；交感缩血管纤维分布稀疏；受体密度低受体密度低2 2）冠状动脉）冠状动脉:受体兴奋受体兴奋扩血管效应扩血管效应强强于于受体兴奋受体兴奋缩血管效应缩血管效应3 3）BP维持正常及血流重分布维持正常及血流重分布交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤

16、缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP ()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力2.2.休克期（休克期（淤血缺氧期淤血缺氧期）毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流灌流血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量1）淤血期微循环变化）淤血期微循

17、环变化 前阻力前阻力小于小于后阻后阻力力 毛细血管开放数毛细血管开放数目增多目增多 灌流特点灌流特点:灌而灌而少流，灌大于流少流，灌大于流 前阻力血管扩前阻力血管扩张，微静脉持续收张，微静脉持续收缩缩v 酸中毒酸中毒 v 局部扩血管物质堆积局部扩血管物质堆积A A持续缺血、缺氧持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生酸性代谢产物、乳酸产生增加；增加；B B缺氧缺氧 肥大细胞释放组胺；肥大细胞释放组胺；C C局部代谢产物如腺苷等增加。局部代谢产物如腺苷等增加。v 内毒素的作用内毒素的作用 2）微循环淤血的机制微循环淤血的机制失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素入血内毒素

18、入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张，通透性血管扩张，通透性内毒素入血内毒素入血2 2）.其他变化：细胞代谢障碍、其他变化：细胞代谢障碍、ATPATP、细胞水、细胞水 肿、局部肿、局部DICDIC、某些器官功能紊乱、某些器官功能紊乱3 3）休克期属失代偿期：血流缓慢）休克期属失代偿期：血流缓慢 A A，微静脉收缩、，微静脉收缩、WBCWBC贴壁、粘附于内皮细胞贴壁、粘附于内皮细胞微循微循 环后阻力环后阻力 B B，BPCBPC聚集，聚集，RBCRBC聚集聚集血粘度血粘度 C C，后阻力前阻力，后阻力前阻力

19、毛细血管流体静压毛细血管流体静压 血浆外渗，血液浓缩血浆外渗，血液浓缩血粘度血粘度微循环淤血对机体的影响微循环淤血对机体的影响 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力(2)重要器官供血重要器官供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿临床表现临床表现l 从微循环的淤血期发展为微循环从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的

20、基础上，于微循环内在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。功能障碍。微循环衰竭的发生机制微循环衰竭的发生机制（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝凝 状态，加之血流速度缓慢，极易导致状态，加之血流速度缓慢，极易导致DICDIC。（）血管内皮细胞损伤，（）血管内皮细胞损伤，（）组织受损释

21、放出大量组织因子，（）组织受损释放出大量组织因子，（）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏（）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和，释放出磷脂和ADPADP，促进凝血过程。，促进凝血过程。（）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、（）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DICDIC形成。形成。休克难治的原因休克难治的原因A A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，能障碍，3 3个障碍形成恶性循环。个障碍形成恶性循环。B B.循环障碍与代谢障碍之

22、间也形成恶性循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环循环C C.重要器官出现不可逆损伤重要器官出现不可逆损伤D D.出现严重的无法控制的出现严重的无法控制的DICDIC休克晚期出现休克晚期出现DICDIC机制：机制：A A，休克发生时的微循环障碍，血液浓，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；缩，血流障碍；B B，细胞损伤或损伤，细胞损伤或损伤组织因子释放；组织因子释放；C C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D D，单核吞噬系统功能受损。，单核吞噬系统功能受损。DICDIC发生后加重休克：发生后加重休克：A A，DICDIC发生后发生后血管机械性阻塞血管机械性阻塞

23、加重微循环障碍加重微循环障碍 B B，出血，出血循环血量进一步减少循环血量进一步减少 C C，网状内皮系统功能下降，网状内皮系统功能下降 D D，血管活性物质大量释放，血管活性物质大量释放 E E，器官功能障碍加重休克，器官功能障碍加重休克 休克的细胞学说、微循环学说的重新认识休克的细胞学说、微循环学说的重新认识 休克时细胞膜电位变化在血压下降之前休克时细胞膜电位变化在血压下降之前 细胞功能恢复可促进微循环恢复细胞功能恢复可促进微循环恢复 微循环恢复后，器官功能确未恢复微循环恢复后，器官功能确未恢复 使细胞功能恢复的药有治休克疗效。使细胞功能恢复的药有治休克疗效。新的细胞机制的主要论点新的细胞

24、机制的主要论点1.1.细胞机能代谢障碍与休克细胞机能代谢障碍与休克2.2.细胞损伤、凋亡与休克细胞损伤、凋亡与休克 休克的始动因素的作用休克的始动因素的作用 体液因子的作用体液因子的作用 微循环障碍引起微循环障碍引起休克的细胞体液机制休克的细胞体液机制各种病因各种病因直接损伤细胞、组织器官直接损伤细胞、组织器官交感交感-肾上腺系统（肾上腺系统（+）儿茶酚胺等释放儿茶酚胺等释放内皮细胞、白细胞内皮细胞、白细胞巨噬细胞、血小板等巨噬细胞、血小板等细胞因子、粘附分子细胞因子、粘附分子各种生物活性物质等各种生物活性物质等微循环障碍微循环障碍细胞细胞功能功能损伤、凋亡等损伤、凋亡等shock1.1.心功

25、能变化：心功能变化：MDFMDF：休克时，缺血胰蛋白酶释放：休克时，缺血胰蛋白酶释放的小分子多肽，具有抑制心肌收缩的小分子多肽，具有抑制心肌收缩力、抑制单核吞噬细胞系统力、抑制单核吞噬细胞系统2.2.脑功能变化：脑功能变化：3.3.肾功能变化：肾功能变化：4.4.肺功能变化：肺功能变化：shock lungshock lung5.5.胃肠功能影响胃肠功能影响:6.6.多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（MODSMODS）到到多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭（MSOFMSOF）机体在机体在2424小时内，心、肺、肾、脑、小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官中有肝等器官中有2 2个或个或2

26、2个以上发生功个以上发生功能障碍或衰竭，死亡率高。能障碍或衰竭，死亡率高。死亡率死亡率第一次世界大战第一次世界大战第二次世界大战第二次世界大战越战越战二十世纪九十年代二十世纪九十年代时间时间休克休克急性肾衰急性肾衰急性呼衰急性呼衰MSOFMSOF（一）及早预防（一）及早预防（二）积极治疗（二）积极治疗1.1.改善微循环，提高组织灌流量改善微循环，提高组织灌流量A.A.补充血容量补充血容量B.B.合理应用血管活性药物，调整血管容量合理应用血管活性药物，调整血管容量C.C.防治防治DICDIC2.2.改善细胞代谢改善细胞代谢 ，防治细胞损害，防治细胞损害A.A.自由基清除药自由基清除药B.B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂溶酶体稳定药和钙拮抗剂C.C.纠正酸中毒纠正酸中毒3.3.治疗器官功能衰竭治疗器官功能衰竭本章重点掌握内容及思考题本章重点掌握内容及思考题1,1,休克的概念及主要机制休克的概念及主要机制;2,2,微循环在休克发生发展中的变化微循环在休克发生发展中的变化 及其机制和意义及其机制和意义;3,3,细胞因子在休克发生过程中的作用细胞因子在休克发生过程中的作用;思考题思考题:休克早期为何血压下降不明显休克早期为何血压下降不明显?