(新整理)肾综合征出血热课件.ppt
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1、1 肾综合征出血热肾综合征出血热(HFRS)(HFRS)Hemorrhagic fever with renal syndromeHemorrhagic fever with renal syndrome 2 【学习目标及重点内容提示学习目标及重点内容提示】1 1、掌握肾综合征出血热的、掌握肾综合征出血热的临床表现临床表现。2 2、掌握肾综合征出血热的、掌握肾综合征出血热的诊断依据诊断依据。3 3、掌握肾综合征出血热的、掌握肾综合征出血热的治疗原则治疗原则。4 4、熟悉肾综合征出血热的病原学、流行病学及预防。、熟悉肾综合征出血热的病原学、流行病学及预防。5 5、了解肾综合征出血热的发病机制及鉴
2、别诊断。、了解肾综合征出血热的发病机制及鉴别诊断。3 一、一、概概 述述 又名流行性出血热。又名流行性出血热。由汉坦病毒(由汉坦病毒(EHFV)EHFV)引起,属自然疫源性疾病(人引起,属自然疫源性疾病(人兽共患疾病),鼠类为主要传染源。兽共患疾病),鼠类为主要传染源。主要临床表现主要临床表现:发热、休克、充血出血和肾损害。发热、休克、充血出血和肾损害。4 二、二、病原学特点病原学特点 病原体:汉坦病毒病原体:汉坦病毒 布尼亚病毒科,汉坦病毒属,负性单链布尼亚病毒科,汉坦病毒属,负性单链RNARNA病毒。病毒。2020个血清型(由于抗原结构的不同),我国主要个血清型(由于抗原结构的不同),我国
3、主要为汉滩病毒(为汉滩病毒(型,临床症状较重)、汉城病毒型,临床症状较重)、汉城病毒(型)。型)。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。5 三、流行病学三、流行病学 宿主动物:宿主动物:170170种脊椎动物,主要是啮齿类,其他包括猫、种脊椎动物,主要是啮齿类,其他包括猫、猪、狗和家兔。猪、狗和家兔。传染源:传染源:鼠为主要传染源鼠为主要传染源,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。传播途径:传播途径:呼吸道传播呼吸道传播(鼠类携带病毒的排泄物形成气溶(鼠类携带病毒的排泄物形成气溶胶,是最重要的途径)、消化道传播、接触传播胶,是最重要的途径)、消化道传
4、播、接触传播(被鼠咬伤被鼠咬伤等等)、垂直传播、虫媒传播。、垂直传播、虫媒传播。易感性:普遍易感,感染后有较强免疫力。易感性:普遍易感,感染后有较强免疫力。67 二、流行病学 宿主动物与传染源:主要宿主动物是啮齿类,鼠为主要传:主要宿主动物是啮齿类,鼠为主要传染源,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物与传染源。染源,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主动物与传染源。人不是主要传染源。人不是主要传染源。传播途径:呼吸道传播(最重要途径)、消化道传播、接:呼吸道传播(最重要途径)、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。触传播、垂直传播、虫媒传播。89 三、流行病学三、流行病学流行特征流行特
5、征 有地区性:欧亚大陆。我国灾情最重,分布广泛。有地区性:欧亚大陆。我国灾情最重,分布广泛。有季节性:姬鼠传播者以有季节性:姬鼠传播者以11111 1月为高峰月为高峰,以以5 57 7月为小高峰月为小高峰季节。家鼠传播者季节。家鼠传播者3 35 5月为高峰。月为高峰。人群分布特点:以青壮年为主,此与接触传染源的机会较多人群分布特点:以青壮年为主,此与接触传染源的机会较多有关。有关。10 四、发病机制及病理变化四、发病机制及病理变化病理变化:以小血管和、肾脏病变最明显,其次是心、肝、脑等脏器。基本病变:全身小血管内皮细胞肿胀,变性和坏死。11病毒作用,免疫损害病毒作用,免疫损害全身小血管病变血管
6、内血管内血液浓缩血液浓缩血管、血管外血管、血管外HB血液外渗血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC 出血 血小板减少血小板减少ARDS肾衰肾衰血容量不足血容量不足12 四、发病机制及病理变化四、发病机制及病理变化 1.1.休克的机制休克的机制 原发性休克(病程第原发性休克(病程第3 37 7天发生)天发生)全身小血管广泛受损全身小血管广泛受损 血管通透性增加血管通透性增加 血浆外渗,有效血容量降低,血浆外渗,有效血容量降低,血液浓缩,血液循环淤滞,血液浓缩,血液循环淤滞,DICDIC 继发性休克:(少尿期以后发生)继发性休克:(少尿期以后发生)继发感染继发感染 大出血大出血
7、水电解质紊乱(多尿期补充不足)水电解质紊乱(多尿期补充不足)13 四、发病机制及病理变化四、发病机制及病理变化 2.2.出血的机制出血的机制发热期皮肤出血点:发热期皮肤出血点:毛细血管受损、毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期:低血压休克至多尿早期:血小板减少、血小板功能异常血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多及肝素类物质增多及DICDIC 尿毒症尿毒症 等因素引起凝血机制异常等因素引起凝血机制异常14 四、发病机制及病理变化四、发病机制及病理变化 3.3.肾损害机制肾损害机制 肾血流量、肾小球滤过率下降肾血流量、肾小球滤过率下降 肾小管
8、变性坏死、阻塞肾小管变性坏死、阻塞(免疫损伤及蛋白管型阻塞免疫损伤及蛋白管型阻塞)肾间质水肿、出血肾间质水肿、出血 肾脏内分泌功能紊肾脏内分泌功能紊 乱(肾乱(肾素、素、血管紧张素血管紧张素2 2激活)激活)15 五、五、临床表现临床表现 潜伏期:潜伏期:4 44646天,多为天,多为2 2周(周(7 71414天);天);三类主症三类主症:发热及中毒症状、出血及血浆外渗和:发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害;肾脏损害;五期经过五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期;尿期、恢复期;16 五、五、临床表现临床表现1.发热期发热:特点:多急性
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