医学课件内科泌尿慢性肾衰竭.pptx
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《医学课件内科泌尿慢性肾衰竭.pptx》由用户(现有分享)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 医学 课件 内科 泌尿 慢性 衰竭
- 资源描述:
-
1、 泌尿系统疾病 慢性肾衰竭吉林大学第一医院肾内科吉林大学第一医院肾内科 崔明姬崔明姬 讲授主要内容定义和定义和分期分期病病 因因发病机制发病机制临床表现临床表现诊诊 断断预防和治疗预防和治疗123456 慢性肾衰竭(慢性肾衰竭(CRFCRF)定义)定义 是指是指慢性肾脏病慢性肾脏病(CKD)引起的)引起的GFR下降及下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。慢性肾脏病慢性肾脏病(CKDCKD)定义定义1.肾损伤肾损伤 3个月,可有或无个月,可有或无GFR下降,下降,可表现为下面任意一条:可表现为下面任意一条:病理学检查异常病理学检查异常:和和/或或
2、肾损害的标志物:血或尿的组成成分异常;肾损害的标志物:血或尿的组成成分异常;或影像学检查异常或影像学检查异常2.GFR60ml/min/1.73m2 3个月,有或无肾脏损伤证据个月,有或无肾脏损伤证据K/DOQI,2002拓宽了肾脏病研究领域,强调肾损伤证据和GFR评估 提示早期发现、诊断和干预的重要性 CKD分期(K/DOQI)CKD与CRF的患病率与病因患病率明显上升n美国 CKD:15.1%(2011年)n目前我国 CKD:10.8%病病 因因慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病肾间质性肾间质性疾病疾病肾血管疾病肾血管疾病遗传性肾病遗传性肾病继发性肾病继发
3、性肾病其他其他 CRFCRF进展的危险因素进展的危险因素1 1、CRFCRF渐进性发展的危险因素:渐进性发展的危险因素:高血糖、高血压、蛋白尿高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等、低蛋白血症、吸烟等,贫血、贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、尿毒症毒高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、尿毒症毒素等素等 2 2、CRFCRF急性加重的危险因素:急性加重的危险因素:累及肾脏的疾病复发或加重、累及肾脏的疾病复发或加重、有效血容量不足有效血容量不足、肾脏局肾脏局部血供急剧减少部血供急剧减少、严重高血压未能控制、肾毒性药物、泌、严重高血压未能控制、肾毒性药物、泌尿道梗阻、严重感染、高
4、钙血症、心力衰竭及肝衰竭等尿道梗阻、严重感染、高钙血症、心力衰竭及肝衰竭等 慢性肾衰的发病机制慢性肾衰的发病机制慢性肾衰进展的发生机制慢性肾衰进展的发生机制尿毒症症状的发生机制尿毒症症状的发生机制CRFCRF进展发病机制进展发病机制 1.1.肾单位高滤过:肾单位高滤过:病病 因因肾单位不断破坏肾单位不断破坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾小球肾小球“三高三高”肾小球进行性硬化肾小球进行性硬化小球系膜细胞基质小球系膜细胞基质内皮损伤增生内皮损伤增生炎细胞浸润炎细胞浸润细胞凋亡增加细胞凋亡增加2.2.肾单位高代谢:肾单位高代谢:CRFCRF时残余肾单位肾小管高代谢状况,是肾时残余肾单位肾小管
5、高代谢状况,是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。要原因之一。CRF进展发生机制3 3、肾组织上皮细胞表型转化的作用:、肾组织上皮细胞表型转化的作用:在某些因子作用下,肾小管上皮细胞、肾小在某些因子作用下,肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞可转变为肌成纤球上皮细胞、肾间质成纤维细胞可转变为肌成纤维细胞,在肾间质纤维化或肾小球硬化中起重要维细胞,在肾间质纤维化或肾小球硬化中起重要作用。作用。CRF进展发生机制CRF进展发生机制4 4、某些细胞因子、某些细胞因子-生长因子的作用:生长因子的作用:如如TGF-TGF-、白细胞
6、介素、白细胞介素-1-1、血管紧张、血管紧张素素-II-II、MMPMMP、TIMPTIMP、PAI-IPAI-I等增多或表达上等增多或表达上调可加重肾小球硬化及肾间质纤维化。调可加重肾小球硬化及肾间质纤维化。5.5.其他其他 肾脏固有细胞的凋亡;肾脏固有细胞的凋亡;醛固酮过多。醛固酮过多。CRF进展发生机制尿毒症症状发生机制尿毒症症状发生机制1 1、肾脏排泄和代谢功能下降、肾脏排泄和代谢功能下降 导致水、电解质和酸碱平衡失调,如水、钠潴导致水、电解质和酸碱平衡失调,如水、钠潴留,高血压,代谢性酸中毒等留,高血压,代谢性酸中毒等 尿毒症症状发生机制2 2、尿毒症毒素的作用、尿毒症毒素的作用 (
7、3030余种)余种)小分子小分子(50050005000道尔顿)道尔顿):核糖核酸酶、核糖核酸酶、2 2-微球蛋白、微球蛋白、维生素维生素A A等。等。3.3.肾脏内分泌功能障碍:肾脏内分泌功能障碍:促红细胞生成素(促红细胞生成素(EPOEPO)减少)减少 肾性贫血;肾性贫血;骨化三醇骨化三醇(1,25-(0H)(1,25-(0H)2 2D D3 3)肾性骨病;肾性骨病;尿毒症症状发生机制尿毒症症状发生机制 4.4.其他其他 持续炎症状态、营养素缺乏(持续炎症状态、营养素缺乏(蛋白质和某些氨基蛋白质和某些氨基酸、水溶性维生素、微量元素酸、水溶性维生素、微量元素 )尿毒症症状发生机制 临床表现临
8、床表现(一)水、电解质和酸碱平衡失调(一)水、电解质和酸碱平衡失调 1 1、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 动脉血动脉血HCOHCO3 3-15mmol/L6.5mmol/L6.5mmol/L,需即时抢救),需即时抢救)低钾血症低钾血症:摄入不足、胃肠道丢失过多、排钾利尿剂等摄入不足、胃肠道丢失过多、排钾利尿剂等。临床表现临床表现 (一)水、电解质和酸碱平衡失调(一)水、电解质和酸碱平衡失调 4 4、钙磷代谢紊乱:、钙磷代谢紊乱:低钙血症:摄入不足、活性维生素低钙血症:摄入不足、活性维生素D D缺乏、高磷血症缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒。代谢性酸中毒。高磷血症:高磷血症:尿中排磷减少,血磷升高。尿
9、中排磷减少,血磷升高。低低 CaCa、高、高P P 继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。临床表现临床表现 (一)水、电解质和酸碱平衡失调(一)水、电解质和酸碱平衡失调5 5、镁代谢紊乱:、镁代谢紊乱:高镁血症高镁血症:肾排镁减少。肾排镁减少。禁用含镁的禁用含镁的药物。药物。低镁血症:摄入不足或过多应用利尿剂。低镁血症:摄入不足或过多应用利尿剂。临床表现临床表现 (二)蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱(二)蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 糖糖:糖耐量减低血糖;低血糖的发生高脂血症高脂血症:TG 、TCHO、VLDL 、LPa 、HDL维生素:维
10、生素:临床表现临床表现 氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸下降蛋白质蛋白质:分解增多合成减少肾排泄下降胰高血糖素升高胰岛素受体障碍饮食摄入不足酶活性下降维生素A 、维生素B6和叶酸缺乏临床表现临床表现(三)心血管系统表现(三)心血管系统表现常见并发症常见并发症主要死因主要死因发生率比普通人群高发生率比普通人群高15152020倍,倍,ESRDESRD死因占死因占45 45 60%60%高血压高血压心血管表现心血管表现l 体液过多及心功能不全可致肺水肿和体液过多及心功能不全可致肺水肿和 胸腔积液;胸腔积液;l 尿毒症毒素致尿毒症肺水肿:尿毒症毒素致尿毒症肺水肿:“蝴蝶翼蝴蝶翼”临床表现临床表现(
展开阅读全文