晕厥教学讲解课件.ppt
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- 晕厥 教学 讲解 课件
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1、晕晕 厥厥概念n晕厥是由多种原因导致的突然、短暂的意识丧失,能自行恢复的无神经定位体征的一组临床表现。n晕厥是临床上常见的综合征,其发作时多伴有肌张力降低,总的机制是由于维持正常意识状态的多种生物调控机制之间的功能障碍所致,其最终后果为短暂的大脑低灌注。n晕厥病例占全部住院病例的1-6%,占急诊病人的3%,女性发病率约3.5%,男性发病率为3.0%。n因为晕厥为一多病因综合病症,因此对晕厥的治疗主要针对不同的诱因和病因治疗。其预后也与病因直接有关,一般而言,心脏原因导致的晕厥预后差,一年死亡率30%,非心脏原因性晕厥一年死亡率0-12%。分类:n根据病因可将其分为二大类:非心源性晕厥和心源性晕
2、厥。一、心脏性晕厥(一)心电性(心律失常)n1病态窦房结综合征n2房室阻滞n3室上性快速心律失常n4室性快速心律失常n5长QT综合征:先天性和获得性n6 Brugada综合征n7起搏器相关性:起搏器功能障碍、起搏器诱发心律失常、起搏器综合征(二)机械性(梗阻性)n1主动脉及主动脉瓣狭窄n2肥厚型梗阻性心肌病n3肺栓塞n4夹层动脉瘤n5心肌梗塞n6二尖瓣狭窄n7左房粘液瘤n8肺动脉及肺动脉瓣狭窄n9心脏压塞n10人工瓣膜功能障碍n11心绞痛n12肺动脉高压n13法洛四联症与艾森曼格综合症二、非心脏性晕厥(一)血管性功能障碍n1体位性:特发性、获得性、家属性n2反射性:血管迷走性、颈动脉窦性n3与
3、心理因素有关的反射性晕厥:咳嗽性、吞咽性、吞咽神经痛性、排尿、排便、下腔静脉综合性(仰卧位低血压性晕厥)、Valsalva动作、打喷嚏、眼-迷走神经性等等(二)神经源性n1椎-基底动脉供血不足n2短暂脑缺血发作n3主动脉弓综合征n4锁骨下窃血综合征n5失代偿性脑积水n6延髓性晕厥n7癫痫n8脊髓结核等等(三)血液与内分泌、代谢异常n1贫血n2缺氧n3低血糖n4嗜铬细胞瘤n5类癌n6铅中毒(四)精神障碍n1重症抑郁性精神症n2癔症(五)药物性n1血管扩张剂n2交感神经能拮抗剂n3利尿剂n4抗心律失常药物等等概述n晕厥多首发于成人,发病率随年龄的增长而增加,一般人群的发病率为3.5%,约30%的患
4、者有复发。心源性晕厥是一严重威胁生命的临床急症,与正常的同龄人相比,年死亡率高出18-25%,而非心源性晕厥临床经过良好,一般不需住院治疗,与正常的同龄人相比,年死亡率并无明显增加,但可因跌倒致残等原因而改变患者及其家属的生活方式,仍需给予应有的重视。病因病因:n晕厥最常见的病因是血管迷走神经性。根据倾斜试验对不明原因的晕厥患者进行检查的结果,大约有50-66%的晕厥可能是由神经介导的,另有10-20%的病人有精神异常(恐惧、焦虑、抑郁、汹酒和吸毒等),尚有不足5%的病人在随访中找到其他病因(如室上性心动过速和癫痫)。病理生理:病理生理:n脑组织储存氧很少,约10ml,所以脑细胞对缺氧的耐受力
5、差,脑血流中断10s储存的氧即消耗殆尽,脑电活动消失;5min脑组织中ATP即耗竭,脑组织储存糖原仅2g,很快便耗尽,所以脑血流供血中断后几秒钟即可出现意识丧失,引起晕厥。引起脑血流量骤减的原因n心输出量突然减少或心脏停搏:实验证实,终止脑血流灌注1.5-2s,人若处于直立位,即可有头昏与无力感,3-4s后即发生意识丧失,若处于卧位,5s后也可发生意识丧失;n血压急剧下降:人在直立位时约需25mmHg平均动脉灌注压以维持脑血流。当血压急剧下降时,脑灌注受影响,脑血流量减少引起晕厥;n脑血管广泛闭塞:一侧大脑的大血管闭塞,对侧未闭的大动脉如再受压或痉挛,那么,即使血压和心输出量正常也可引起晕厥。
6、临床表现临床表现n典型的晕厥发作分发作前期、发作期和发作后期。发作前期n病人开始感头晕、全身不适、视力模糊、耳鸣、面色苍白和出汗。此期多见于非心源性晕厥,而心源性晕厥患者可缺乏此期的表现而直接进入发作期。发作期n近似晕厥和晕厥先兆是指病人有恶心、眩晕、视物不清、肢体软弱无力而接近意识丧失的状态。由晕厥先兆进入晕厥表现为突然发生的意识丧失,伴有低血压、心跳缓慢、面色苍白、大汗、呼吸表浅,而扩约肌张力正常。意识完全丧失15-20s可发生阵挛现象,并可有瞳孔扩大、流延、尿失禁。晕厥发作期时间短暂,一般持续1-2min左右。发作后期n病人苏醒后可有短时间的意识模糊和反应迟钝,感到腹部不适、恶心、便意,
7、甚至呕吐和大小便失禁。面色苍白和出汗症状可持续一段时间,可有极度疲劳和嗜睡。血管迷走性或血管抑制性晕厥:n多发生于无力体型人群,多于直立位,青年人多于老年人,常有突发意外的疼痛、恐惧或不良的视觉、听觉、嗅觉刺激等诱因,尤其是站立过久或运动。n在意识丧失之前常先有面色苍白、出汗、上腹不适伴恶心,这时应立即躺下,可避免发作。发作时躺下,意识可迅速恢复,但可有持续一段时间的苍白、恶心、乏力、出汗。如急于站立或坐起则可再发。n典型病例意识丧失不超过1分钟。血管迷走性或血管抑制性晕厥:n血管迷走性晕厥是由神经反射介导的血管张力或心率改变所致。室壁或其它器官如胆囊、食管、呼吸道和颈动脉窦上的受体激活可致迷
8、走传出活性反射性增加和交感神经功能减退。n可表现血压下降及缓慢性心律失常,多数病人为血压下降和心率减慢的两种表现形式(混合型),也可表现为单一血压下降(血管减压型)或单一心率减慢(心脏抑制型)直立性低血压晕厥:n常于卧位或坐位突然起立时发生,伴头晕、眼花、无力、站立不稳,于几秒至几分钟内进展至意识丧失,取卧位后血压迅速回升,意识恢复。可能是由于血容量减少、药物改变了血管张力和心率、继发性自主神经功能不良(糖尿病、中毒之类的慢性病所所致)或原发性自主神经功能障碍引起。如仅有循环血量减少而自主神经功能正常,则有心动迅速、苍白、四肢厥冷和出汗等交感过度兴奋的表现。颈动脉窦过敏性晕厥:n常由转动头部或
9、压迫颈动脉窦(如肿瘤、硬衣领、修面等)所诱发,发作时常有心率慢,血压低,而无恶心面色苍白等前驱症状。颈部外伤、甲状腺手术等可致其过敏。排尿性晕厥:n多发生于青壮年男性夜间睡眠醒后起床排尿时或排尿后。发作前无前驱症状,或仅有短暂的头晕、眼花、下肢乏力感。晕倒后约1-2min自行苏醒,其机制可能为:膀胱收缩引起强烈迷走神经反射,致心脏抑制、血压下降;卧位转立位时反射性引起外围血管扩张;排尿时腹压骤减致暂时性脑供血不足。咳嗽性晕厥:n剧烈咳嗽时发作,常见于慢性阻塞性肺部疾病患者。机制可能是咳嗽时胸内压上升,阻碍静脉回流至心脏,使心输出量减低;或咳嗽时反射性地引起颅压增高,影响脑血液循环致脑缺血。吞咽
10、性晕厥:n见于食道肿瘤、憩室、痉挛、咽喉或纵隔疾病患者。吞咽时发生疼痛或吞咽困难,食管的扩张激惹迷走神经引起心动过缓、传导阻滞等心律失常导致晕厥。发作与体位无关,多无前驱症状。脑源性晕厥:n常见于高血压脑病、动脉硬化致椎-基底动脉狭窄者。大部份病人在晕厥发作时伴有眩晕、无力、呕吐、视觉障碍等症状。某些安眠镇静剂、抗抑郁剂对血管运动中枢的直接抑制也可引起晕厥。晕厥后出现局灶性神经系统体征者可能为脑血管意外。低血糖性晕厥:n多发生于降糖治疗糖尿病患者或长时间未进食者,晕厥持续时间长,任何体位均可发作,有前驱症状如恶心、呕吐、头晕、黑朦、出汗、面色苍白等。癔症晕厥:n多见于轻或中年女性,情绪激动诱发
11、,发作持续时间长,无苍白、出汗,血压和脉搏无变化。亦有人认为癔症性意识障碍并不是真正的意识丧失,跌倒时常无外伤,发作常可用暗示而终止或加重,应称其为癔病。心源性晕厥n心脏性晕厥(Cardiac syncope)占晕厥患者的9-34%。猝死虽可见于非心源性晕厥或不明原因的晕厥,但更常见于心源性晕厥。研究表明大多数晕厥患者的猝死原因为心律失常,其中以室性快速心律失常和重度房室阻滞易导致死亡,而窦房结病变的死亡相对较少见。心源性晕厥n心源性晕厥的特殊临床表现为:心律失常性晕厥发病突然且终止也突然,可短时间内多次反复发作;左室流出道梗阻性晕厥常由活动或情绪刺激诱发;主动脉瓣狭窄导致的晕厥出现在运动当时
12、,而肥厚型心肌病引起的晕厥多发生在运动后不久;心房粘液瘤所致晕厥常与体位有关。体征n仔细体检常能对晕厥及其病因诊断提供重要线索,以下几点尤应注意:神志状态;血压、心率、心律有无改变;心脏大小、心音有无、杂音有无;神经系统有无异常体征,注意瞳孔大小及对光反射、有无病理反射。实验室检查:n有指征时可查血电解质、血细胞比容、血糖、肾功能。不必作为晕厥的常规检查,因为大多数晕厥患者实验室检查无异常发现。事实上,仅靠询问病史和体检即可识别45%的晕厥病因。特殊检查:n所有晕厥病人均应接受12导联标准心电图检查,注意有无长Q-T综合征、急性心肌缺血、SQT(见于急性肺栓塞)和心律失常等。人工起搏者应注意有
13、否起搏或感知失灵。疑为心源性者可作Holter、心脏超声、导管和造影检查。若考虑为神经系统病变所致者,可作脑电图(检出率不到2%)、头部CT(检出率为4%),经颅或颈动脉多普勤、颅脑MRI、脑血管造影和脑脊液检查均少用。胸片对主动脉夹层的诊断有较大价值,CT或MRI能确诊主动脉夹层。血管神经功能的检测方法n血管神经功能受自主神经系统调节,交感神经和迷走神经张力的平衡失调是血管神经源性晕厥的重要原因。血管神经源性晕厥包括血管抑制性晕厥、体位性低血压晕厥、生理反应性晕厥等。血管神经功能的检测对血管神经性晕厥的诊断有重要价值。下列检测方法有助于血管神经源性晕厥的诊断。卧位和立位血压及心率的测定n分别
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