济宁医学院病理学教研室课件.ppt

1、 济宁医学院病理学教研室济宁医学院病理学教研室 王王 舟舟 第六章第六章心血管系统疾病心血管系统疾病 第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 (atherosclerosis)(atherosclerosis)动脉硬化动脉硬化:指动脉管壁增厚、变硬、弹性指动脉管壁增厚、变硬、弹性 降低。降低。动脉粥样硬化：动脉粥样硬化：脂质脂质沉积于全身大中动沉积于全身大中动 脉内膜脉内膜粥样斑块粥样斑块动脉动脉 硬化。硬化。一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：（一）危险因素：（一）危险因素：高脂血症：高脂血症：血脂血脂:胆固醇（胆固醇（TCTC）：）：260mg/dl(6.76mmol/L)260mg/

2、dl(6.76mmol/L)甘油三脂（甘油三脂（TGTG）:160mg/dl(1.81mmol/L)160mg/dl(1.81mmol/L)脂蛋白：脂蛋白：CMCMLDLLDL：是最重要的致是最重要的致ASAS因子（尤其是因子（尤其是ox-LDLox-LDL）。）。（含胆固醇最多，且分子较小，易透过内（含胆固醇最多，且分子较小，易透过内 膜，损伤内皮细胞及平滑肌细胞，不能膜，损伤内皮细胞及平滑肌细胞，不能 被正常被正常LDLLDL受体识别，易被受体识别，易被scavenger scavenger receptor receptor 识别识别泡沫细胞）。泡沫细胞）。HDLHDL：抗抗ASAS。（

3、除逆向转运胆固醇、与（除逆向转运胆固醇、与LDLLDL竞争内竞争内 皮细胞受体、抗皮细胞受体、抗LDLLDL氧化氧化）。）。VLDLVLDL：降解后即成为：降解后即成为LDLLDL。（3 3）高脂血症原因：）高脂血症原因：摄入过多：动物脂肪。摄入过多：动物脂肪。内源性合成过多：糖尿病、甲低、肾病、内源性合成过多：糖尿病、甲低、肾病、家族性高胆固醇血家族性高胆固醇血症。症。高血压：高血压：通透性通透性。吸烟：吸烟：CoCo损伤内皮。损伤内皮。使使LDLLDL氧化。氧化。糖蛋白激活糖蛋白激活VIIIVIII及致突变物及致突变物SMCSMC增生增生 内移、内移、PltPlt聚集、儿聚集、儿、HDLH

4、DL。能引起继发性高脂血症的疾病：能引起继发性高脂血症的疾病：糖尿病、甲减、肾病综合征、高胰岛素血症。糖尿病、甲减、肾病综合征、高胰岛素血症。年龄：年龄：内皮细胞改变、内膜增厚、内膜垫。内皮细胞改变、内膜增厚、内膜垫。遗传因素：遗传因素：200200种遗传基因；家族性高胆醇血症种遗传基因；家族性高胆醇血症(FH)(FH)等。等。7.7.其他因素（其他因素（性别、病毒、超重及肥胖性别、病毒、超重及肥胖等）：等）：雌雌胆固醇胆固醇、改善内皮功能，女、改善内皮功能，女-低低LDLLDL、高、高HDLHDL。（二）发生机制：（二）发生机制：脂质渗入学说：脂质渗入学说：高脂血症高脂血症内皮损伤及灶状脱落

5、内皮损伤及灶状脱落血管壁血管壁通透性通透性血浆脂蛋白入内脂血浆脂蛋白入内脂 巨噬细巨噬细胞反应、胞反应、SMCSMC增生增生斑块形成。斑块形成。2.2.受体缺失学说：受体缺失学说：LDLLDL受体广泛分布子肝、动脉壁等全身各受体广泛分布子肝、动脉壁等全身各种组织细胞膜表面，若种组织细胞膜表面，若LDLLDL受体少、功能受体少、功能缺陷缺陷血浆血浆LDLLDL水平极高水平极高冠心病。冠心病。损伤应答学说：损伤应答学说：内皮细胞受损产生内皮细胞受损产生GF GF 吸引单核细胞至内皮下吸引单核细胞至内皮下单核细胞经表面的清道夫受体、单核细胞经表面的清道夫受体、CD36CD36受体和受体和FCFC受体

6、受体吞噬吞噬ox-LDLox-LDL等等脂质脂质形成巨嗜细胞源性泡沫细胞。形成巨嗜细胞源性泡沫细胞。内皮内皮C C受损更新增加、产生受损更新增加、产生GFSMCGFSMC并内移、转化、并内移、转化、分泌细胞因子、合成细胞外基质；分泌细胞因子、合成细胞外基质；SMCSMC经其表面的经其表面的LPLLPL受体介导吞噬脂质受体介导吞噬脂质形成巨嗜形成巨嗜SMCSMC源性泡沫细胞。源性泡沫细胞。4.4.单核巨噬细胞作用学说：单核巨噬细胞作用学说：ASAS时单核巨噬细胞的作用时单核巨噬细胞的作用-吞噬作用；吞噬作用；促增殖作用；促增殖作用；参与炎症与免疫过程参与炎症与免疫过程。5.5.致突变学说：致突变

7、学说：斑块内的平滑肌为单克隆性，即：斑块内的平滑肌为单克隆性，即：一个一个SMC SMC （化学物、病毒）突变（化学物、病毒）突变 分裂增生分裂增生形成形成斑块。斑块。内皮细胞通透性内皮细胞通透性 脂质脂质（LDL）进入进入内皮下内皮下 脂质修饰（脂质修饰（ox-LDL等等)血液中血液中的的单核细胞单核细胞进入内膜、内膜进入内膜、内膜平滑肌细胞平滑肌细胞增生增生及中膜平滑肌细胞增生内移及中膜平滑肌细胞增生内移 平滑肌源性及平滑肌源性及单核细胞源性的单核细胞源性的泡沫细胞泡沫细胞形成形成ox-LDL等的等的细胞毒作用细胞毒作用 泡沫细胞坏死、崩解泡沫细胞坏死、崩解 脂质池脂质池及胆固醇等出现及胆

8、固醇等出现，与载脂蛋白共同形成，与载脂蛋白共同形成粥样粥样斑块斑块。二、病理变化：二、病理变化：大、中大、中A(A(主主A A、冠状、冠状A A、脑、脑A A、肾、肾A A、四肢、四肢A)A)（一）（一）基本变化：基本变化：1 1、脂纹脂纹(fatty Streak)(fatty Streak)：大体：大体：黄色斑点、条纹；黄色斑点、条纹；镜下：镜下：泡沫泡沫2 2、纤维斑块纤维斑块(fibrous plaque)(fibrous plaque)：大体：大体：灰黄色斑块灰黄色斑块瓷白色斑块，蜡滴状，瓷白色斑块，蜡滴状，0.3-1.5CM;0.3-1.5CM;镜下：镜下：表面表面纤维帽（胶原纤维

9、、纤维帽（胶原纤维、SMCSMC；少数；少数 弹性纤维及蛋白聚糖），弹性纤维及蛋白聚糖），玻璃样变。玻璃样变。深部深部泡沫细胞、泡沫细胞、SMCSMC、细胞外脂质、基、细胞外脂质、基 质及炎细胞。质及炎细胞。3 3、粥样斑块粥样斑块(atheromatous(atheromatous plaque)plaque)：粥瘤粥瘤(atheroma(atheroma)大体：大体：灰黄色隆起斑块灰黄色隆起斑块表面：瓷白（纤维帽）。表面：瓷白（纤维帽）。深部：黄色粥糜样物。深部：黄色粥糜样物。镜下镜下:（1 1）内膜：内膜：表面表面玻璃样变胶原纤维玻璃样变胶原纤维(纤维帽）；纤维帽）；深部深部坏死组织细胞

10、外脂质（坏死组织细胞外脂质（胆固醇胆固醇 结晶等）、结晶等）、钙盐、肉芽组织，钙盐、肉芽组织，少少 量泡沫细胞及淋巴细胞等。量泡沫细胞及淋巴细胞等。（2 2）中膜：中膜：SMCSMC受压萎缩、弹性纤维破坏受压萎缩、弹性纤维破坏 变薄。变薄。（3 3）外膜：外膜：新生新生CapCap、CTCT、浸润。、浸润。4 4、复合病变、复合病变（complicated lesioncomplicated lesion）：（1 1）斑块内出血；）斑块内出血；（2 2）斑块破裂；）斑块破裂；（3 3）血栓形成血栓形成；（4 4）钙化钙化；（5 5）动脉瘤形成动脉瘤形成；（6 6）血管腔狭窄血管腔狭窄。（二）主

11、要动脉的病变：（二）主要动脉的病变：1 1、主动脉粥样硬化：、主动脉粥样硬化：（1 1）腹主降主、主弓；）腹主降主、主弓；（2 2）后壁和分支开口处；）后壁和分支开口处；（3 3）早、广、重；）早、广、重；（4 4）管径大、血流急）管径大、血流急不易发生血流障碍及血栓；不易发生血流障碍及血栓；（5 5）溃疡、瘤、夹房瘤，主瓣膜病。）溃疡、瘤、夹房瘤，主瓣膜病。2、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化3 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化：、颈动脉及脑动脉粥样硬化：岁以上出现岁以上出现，williswillis环及大脑中环及大脑中A A脑萎缩脑萎缩脑软化：脑软化：颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑等。颞叶、

12、内囊、尾状核、豆状核、丘脑等。偏瘫、失语、死亡。偏瘫、失语、死亡。小：胶质修复。小：胶质修复。大：囊腔。大：囊腔。小瘤：小瘤：P P突然升高时突然升高时脑出血。脑出血。4 4、肾粥样硬化：、肾粥样硬化：肾开口处或主干近侧端肾开口处或主干近侧端高度狭窄：高度狭窄：高高BPBP血栓形成：血栓形成：梗死梗死 反复瘢痕反复瘢痕 动脉粥样硬化性固缩肾动脉粥样硬化性固缩肾。5 5、四肢动脉粥样硬化：、四肢动脉粥样硬化：下肢上肢；下肢上肢；间歇性跛行，间歇性跛行，坏疽。坏疽。6、肠系膜动脉粥样硬化：、肠系膜动脉粥样硬化：腹痛、腹胀、发热、肠梗死、麻痹性肠梗阻、腹痛、腹胀、发热、肠梗死、麻痹性肠梗阻、休克。休

13、克。第二节第二节 冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病及冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症（coronary atherosclerosis)coronary atherosclerosis)：1 1、左前降支左前降支右冠脉主干左冠脉主干右冠脉主干左冠脉主干 及左旋支；及左旋支；2 2、近侧段，节段性，分支开口处；、近侧段，节段性，分支开口处；3 3、心壁侧，、心壁侧，半月形半月形，易并发血栓；，易并发血栓；4 4、四级狭窄、四级狭窄(级级)：I I级级 25%25%以下以下 IIII级级 26-50%26-50%III III级级 51

14、-75%51-75%IV IV级级 76%76%以上以上二、冠心病二、冠心病(CHD(CHD，coronary heart disease)disease)：概念：概念：指冠状缺血而引起的心脏病（缺血性指冠状缺血而引起的心脏病（缺血性 心脏病）。心脏病）。CHDCHD时心肌缺血缺氧的原因：时心肌缺血缺氧的原因：1 1、冠状动脉供血不足。、冠状动脉供血不足。2 2、心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加。、心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加。（一）（一）心绞痛心绞痛（angina pectoris):angina pectoris):1 1、概念、概念：心肌急剧的暂时性缺血、缺氧而引起心

15、肌急剧的暂时性缺血、缺氧而引起的临床综合征。表现为阵发性的胸骨后疼痛或压的临床综合征。表现为阵发性的胸骨后疼痛或压迫感，疼痛可放射至心前区及左臂等处，每次发迫感，疼痛可放射至心前区及左臂等处，每次发作持续数分钟，休息或用硝酸甘油可缓解。作持续数分钟，休息或用硝酸甘油可缓解。2 2、机制：、机制：缺缺性代谢产物性代谢产物 刺激心局部的交刺激心局部的交感神经未梢感神经未梢 胸胸1-51-5交感节及脊髓交感节及脊髓 大脑。大脑。3 3、类型：、类型：（1 1）稳定性心绞痛（轻型心绞痛）：稳定性心绞痛（轻型心绞痛）：（stable angina pectoris)stable angina pecto

16、ris)；仅在重体力活动时发作。仅在重体力活动时发作。（2 2）不）不稳定性心绞痛稳定性心绞痛（instahleinstahle angina pectoris)angina pectoris)：可在负荷或休息时发作，冠脉狭窄伴血栓或痉挛可在负荷或休息时发作，冠脉狭窄伴血栓或痉挛；可多支病变，局部心肌变性坏死伴纤维化。可多支病变，局部心肌变性坏死伴纤维化。（3 3）变异型心绞痛（变异型心绞痛（PrinzmetalPrinzmetal 心绞痛）心绞痛）：（variant angina pectorisvariant angina pectoris，），）多无明显诱因，休息或梦醒时发作，心电图与其

17、它心绞多无明显诱因，休息或梦醒时发作，心电图与其它心绞痛相反，痛相反，STST升高升高 。4 4、治疗、治疗：减少心负荷减少心负荷(休息休息),),扩血管扩血管(亚硝酸甘油等亚硝酸甘油等)；5 5、后果：、后果：恢复，小疤痕。恢复，小疤痕。（二）（二）心肌梗死心肌梗死(MI(MI，myocardial infarction)myocardial infarction)：1 1、概念：、概念：指冠状动脉供血中断引起的较大范围的心指冠状动脉供血中断引起的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛，肌坏死。临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，可并发心律休息及硝酸酯类不

18、能完全缓解，可并发心律失常、休克或心衰。失常、休克或心衰。2 2、类型：、类型：（1 1）心内膜下心梗（）心内膜下心梗（subendocardialsubendocardial）：）：占以下占以下,内层，多发性小灶性（内层，多发性小灶性（0.5-1.5CM0.5-1.5CM）坏死）坏死 “环状梗死环状梗死”（circurmferentialcircurmferential ）。病变基础：病变基础：严重弥漫的冠脉病变，伴休克、心动过速、不当严重弥漫的冠脉病变，伴休克、心动过速、不当 的体力活动，但不伴血栓形成等。的体力活动，但不伴血栓形成等。（2 2）区域性心梗（透壁性心梗）：）区域性心梗（透壁

19、性心梗）：（transmuraltransmural ，regional regional）占以上，数或更大，常伴有血栓形成或动脉痉挛。占以上，数或更大，常伴有血栓形成或动脉痉挛。病变基础：病变基础：常有一只冠脉病变严重，并常附加动脉痉挛或血栓常有一只冠脉病变严重，并常附加动脉痉挛或血栓 形成。形成。3 3、病因及发病机制：、病因及发病机制：冠状动脉血栓形成（或冠状动脉痉挛、冠状动脉血栓形成（或冠状动脉痉挛、心肌供血不足）心肌供血不足）+侧支循环未及时建立。侧支循环未及时建立。4 4、好发部位和范围：、好发部位和范围：左心室前壁，心尖部及室间隔前。左心室前壁，心尖部及室间隔前。5 5、病变：、

20、病变：动态过程。动态过程。肉眼：肉眼：地图状。地图状。镜下：镜下：凝固性坏死、液化性肌溶解凝固性坏死、液化性肌溶解瘢痕形成。瘢痕形成。生化变化生化变化：心肌细胞内心肌细胞内糖原糖原或消失、或消失、肌红蛋白肌红蛋白释放入血、尿释放入血、尿;酶酶：血：血GOTGOT、GPTGPT、GPKGPK、LDHLDH心心 肌肌 梗梗 死死6 6、合并症及并发症：、合并症及并发症：（1 1）心衰）心衰（2 2）心脏破裂）心脏破裂（3 3）室壁瘤）室壁瘤(ventricular aneurysm)(ventricular aneurysm)（4 4）附壁血栓形成）附壁血栓形成(murat(murat throm

21、bosis thrombosis）（5 5）心源性休克）心源性休克（6 6）急性心包炎）急性心包炎（7 7）心律失常）心律失常（三）心肌纤维化（三）心肌纤维化（myocardial fibrosis）：）：肉眼：肉眼：心大，心腔扩张，心壁见白色纤维条块，心大，心腔扩张，心壁见白色纤维条块，透壁瘢痕，心内膜厚，可见机化的血栓。透壁瘢痕，心内膜厚，可见机化的血栓。镜下：镜下：心肌纤维化心肌纤维化，心肌细胞萎缩或肥大，心，心肌细胞萎缩或肥大，心 内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性内膜下心肌细胞弥漫性空泡变，多灶性 陈旧性心肌梗死灶。陈旧性心肌梗死灶。心律失常、心衰心律失常、心衰（四）冠状动脉性猝死（

22、四）冠状动脉性猝死：发病情况：发病情况：（1 1）诱因）诱因 （2 2）睡眠）睡眠猝死原因：猝死原因：冠脉粥样硬化或并血栓、出血、痉挛；冠脉粥样硬化或并血栓、出血、痉挛；畸形；畸形；第三节第三节 高高 血血 压压 (hypertension)(hypertension)高血压标准：高血压标准：收缩压收缩压140mmHg140mmHg，舒张压，舒张压9090mmHgmmHg (18.4kPa)(12.0kPa)(18.4kPa)(12.0kPa)原发性高血压原发性高血压（primary or essential hypertension primary or essential hyperten

23、sion ）：）：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。表现。继发性高血压继发性高血压（症状性高血压）（症状性高血压）一、病因和发病机制：一、病因和发病机制：（一）（一）发病因素：发病因素：遗传因素：遗传因素：，多基因多基因(如如RAS),RAS),激素样物质。激素样物质。饮食因素：饮食因素：高高a+a+、低低+、低、低a a2+2+职业和社会心理应激职业和社会

24、心理应激：缩血管神经持久兴奋缩血管神经持久兴奋 4.4.神经内分泌因素神经内分泌因素:交感神经；交感神经；NENE、神经肽、神经肽Y Y，CGRPCGRP、P P物质物质（二）发病机制：（二）发病机制：1、Na+贮留：贮留：摄入过多：摄入过多：钠水潴留。钠水潴留。遗传缺陷：遗传缺陷：RAS多基因、上皮多基因、上皮Na 离子通道蛋离子通道蛋 白单基因；白单基因；平滑肌细胞膜平滑肌细胞膜Ca 2+通道通道增加增加平滑肌平滑肌 痉挛痉挛外周阻力外周阻力 Bp 。2、血管的功能和结构异常：、血管的功能和结构异常：功能：功能：外周血缩血管物质增多。外周血缩血管物质增多。肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛

25、固酮系统兴奋。醛固酮系统兴奋。结构：结构：血管硬化。血管硬化。二、类型和二、类型和病理变化病理变化：（一）（一）缓进性高血压缓进性高血压 (chronic (chronic hypertension)hypertension)：1 1、机能紊乱期：、机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩。全身细小动脉间歇性痉挛收缩。2 2、动脉系统病变期：、动脉系统病变期：细动脉硬化：细动脉硬化：玻璃样变玻璃样变(血浆蛋白、细胞外基质、胶原血浆蛋白、细胞外基质、胶原 及蛋白多糖）。及蛋白多糖）。肌型小动脉硬化肌型小动脉硬化 ：胶原纤维、弹性纤维增生及平滑胶原纤维、弹性纤维增生及平滑 肌细胞增生肥大、内弹力板断

26、裂。肌细胞增生肥大、内弹力板断裂。（3 3）大动脉硬化：大动脉硬化：粥样硬化。粥样硬化。3 3、内脏病变期：、内脏病变期：（1 1）心脏）心脏“高高心心”：“向心性肥大向心性肥大”(concentric hypertrophy)concentric hypertrophy)Cap相对减少相对减少高血压高血压动脉粥样硬化动脉粥样硬化离心性肥大离心性肥大(eccentric hypertrophy)(eccentric hypertrophy)心心 衰衰左心室肥厚的心肌细胞（2 2）肾脏：）肾脏：“原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾”（双侧对称、弥漫双侧对称、弥漫）大体：大体：小、硬、重量减轻、

27、表面颗粒状。小、硬、重量减轻、表面颗粒状。切面切面-皮质薄（皮质薄（2mm)2mm)、肾盂及肾周脂肪增生。、肾盂及肾周脂肪增生。镜下：镜下：血管：血管：肾入球小玻璃样变、小叶间及弓形纤维化。肾入球小玻璃样变、小叶间及弓形纤维化。病变区病变区：肾肾小球玻璃样变性、肾小管萎缩消失、间质小球玻璃样变性、肾小管萎缩消失、间质CTCT增增 生、生、L L浸润。浸润。残存区：残存区：肾小球肥大、肾小管扩张。肾小球肥大、肾小管扩张。临床：临床：无症状无症状水肿、蛋白尿、管型尿水肿、蛋白尿、管型尿尿毒症。尿毒症。红细胞管型（3 3）脑：脑：高血压脑病：高血压脑病：头痛、头晕、眼花。头痛、头晕、眼花。高血压危象

28、：高血压危象：意识意识 模糊，剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍，模糊，剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍，癫痫发作等癫痫发作等。脑软化：脑软化：小瘢痕小瘢痕(微梗死灶微梗死灶 microinfarctmicroinfarct)。脑出血脑出血:范围大范围大，严重、致命。严重、致命。原因：原因：细小动脉壁脆、动脉瘤、豆纹细小动脉壁脆、动脉瘤、豆纹A A、BPBP突然升高。突然升高。部位：部位：基底节、内囊，大脑皮质、脑桥、小脑基底节、内囊，大脑皮质、脑桥、小脑 。（4 4）视网膜：）视网膜：中央动脉、眼底渗出、视乳头水肿。中央动脉、眼底渗出、视乳头水肿。（二）急进型高血压病（二）急进型高血压病 (acc

29、elerated hypertension)(accelerated hypertension)：BpBp230/130mmg(30.66/17.3KPa)230/130mmg(30.66/17.3KPa)1 1、坏死性细坏死性细动脉动脉炎：炎：管壁纤维素样坏死管壁纤维素样坏死(血浆蛋白血浆蛋白,免疫球蛋白、免疫球蛋白、补体补体血栓、出血、微梗死）。血栓、出血、微梗死）。2 2、增殖性小增殖性小动脉动脉硬化：硬化：内膜显著增厚。内膜显著增厚。BpBp高、持续蛋白尿、血尿、管型尿，一年内死于高、持续蛋白尿、血尿、管型尿，一年内死于肾肾衰、衰、脑出血、心衰。脑出血、心衰。增增 殖殖 性性 动动 脉

30、脉 内内 膜膜 炎炎第第 五五 节节 风风 湿湿 病病 (rheumatism)(rheumatism)概念概念:风湿病是一种与风湿病是一种与A A组组乙型乙型溶血性链球溶血性链球 菌感染有关的变态反应性炎性疾病。菌感染有关的变态反应性炎性疾病。部位：部位：全身全身(心心、关节、血管、脑等处）。、关节、血管、脑等处）。临床：风湿热临床：风湿热反复反复风湿性心瓣膜病。风湿性心瓣膜病。一、病因、发病机制一、病因、发病机制：（一）致病因素：（一）致病因素：与链球菌感染有关与链球菌感染有关（尤其是链球菌性咽喉炎）。（尤其是链球菌性咽喉炎）。（二）发病机制：（二）发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎

31、症：与链球菌感染有关的变态反应性炎症：交叉反应：交叉反应：C C抗原、抗原、M M抗原。抗原。自身免疫、自身免疫、IC IC：二、二、基本病变基本病变：个月个月1 1、非特异性炎症：、非特异性炎症：部位：部位：浆膜、皮肤、脑、肺等。浆膜、皮肤、脑、肺等。病变：病变：充血、水肿、浆液或浆液纤维素性渗出，胶充血、水肿、浆液或浆液纤维素性渗出，胶 原纤维粘液样变性或纤维素样变性，淋巴细原纤维粘液样变性或纤维素样变性，淋巴细 胞浸润。胞浸润。预后：预后：愈合。愈合。纤维化及纤维性粘连。纤维化及纤维性粘连。2、肉芽肿性炎：、肉芽肿性炎：（1 1）变质渗出期：）变质渗出期：1 1个月个月基质的粘液样变性和

32、胶原纤维的纤维素样坏死（变性）。基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死（变性）。（2 2）增生期（肉芽肿期）增生期（肉芽肿期):):2-32-3个月个月 风湿小体风湿小体(AschoffAschoff body)body)胶原纤维的纤维素样坏死（中央）胶原纤维的纤维素样坏死（中央）（3 3）瘢痕期（愈合期）：）瘢痕期（愈合期）：2-32-3个月个月梭形瘢痕形成梭形瘢痕形成注：新旧并存（反复）注：新旧并存（反复）风湿细胞（风湿细胞（枭眼细胞、毛虫样细胞）枭眼细胞、毛虫样细胞）炎细胞炎细胞三、各器官的病变：三、各器官的病变：风湿性心脏病风湿性心脏病(rheumatic heart disease

33、,RHD)(rheumatic heart disease,RHD)：1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditisrheumatic endocarditis):):部位部位:二尖瓣二尖瓣早期：早期：疣状赘生物疣状赘生物(vegetations)(vegetations)闭锁缘（二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面），串珠状闭锁缘（二尖瓣心房面、主动脉瓣心室面），串珠状 灰白、粟粒大小、半透明、牢固、不易脱落灰白、粟粒大小、半透明、牢固、不易脱落 白色血栓白色血栓 左房壁病变机化形成左房壁病变机化形成马氏斑马氏斑(McCallums patch)(McCallum

34、s patch)后期：后期：赘生物机化赘生物机化瓣膜纤维化及瘢痕形成瓣膜纤维化及瘢痕形成反复发生反复发生慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病 风湿性心肌炎风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis(rheumatic myocarditis)：病变病变:（心肌间质小血管旁）（心肌间质小血管旁）典型风湿小体形典型风湿小体形梭形小瘢痕梭形小瘢痕 反复发作可致心肌纤维化；儿童重反复发作可致心肌纤维化；儿童重 风湿性心包炎风湿性心包炎（rheumatic pericarditisrheumatic pericarditis)：部位部位:心包脏层。心包脏层。病变：病变：渗出性炎渗出性炎-浆液：心包积液

35、。浆液：心包积液。纤维素：纤维素：“绒毛心绒毛心”（cor villosumcor villosum)、缩窄性心包炎。缩窄性心包炎。（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎(rheumatis(rheumatis arthritis)arthritis)：大关节大关节,游走性游走性 红肿热痛红肿热痛,功能障碍功能障碍 渗出性炎渗出性炎 愈复后完全吸收愈复后完全吸收,一般不留后遗症一般不留后遗症（三）风湿性动脉炎（三）风湿性动脉炎(rheumatic arteritis(rheumatic arteritis)：75%75%部位：部位：冠状冠状A A、肾、肠、脑、主、肺等。、肾、肠、脑、主、肺等。病

36、变：病变：血管壁纤维素样坏死、不典型血管壁纤维素样坏死、不典型AschoffAschoff body body、血栓血栓形成、炎细胞形成、炎细胞 纤维化、瘢痕形成纤维化、瘢痕形成 管腔管腔增厚、狭窄或闭塞。增厚、狭窄或闭塞。（四）皮肤病变（四）皮肤病变:渗出性病变：渗出性病变：环形红斑（环形红斑（erythema annulare）。）。增生性病变：增生性病变：皮下结节（皮下结节（subcutaneous nodules）。）。（五）（五）CNSCNS病变病变:5 51212岁，岁，病变病变:风湿性动脉炎。风湿性动脉炎。皮质下脑炎皮质下脑炎（神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质小结（神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质小结 形成）。形成）。部位：部位：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮层、椎体大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮层、椎体 外系外系（小舞蹈症小舞蹈症 chorea minorchorea minor）。）。