局部血液循环障碍—病理学课件.ppt
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- 局部 血液循环 障碍 病理学 课件
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1、局部局部血液血液循环循环障碍障碍局部循环血量异常局部循环血量异常血液内出现异常物质血液内出现异常物质血管内成分逸出血管内成分逸出充血和瘀血充血和瘀血、缺血缺血血栓形成血栓形成出血出血和和水肿水肿栓塞栓塞、梗死梗死u重要概念:瘀血、血栓形成、心力衰竭细胞、重要概念:瘀血、血栓形成、心力衰竭细胞、栓塞及梗死栓塞及梗死u静脉性充血时肝、肺瘀血的病理变化静脉性充血时肝、肺瘀血的病理变化u血栓形成的条件及类型血栓形成的条件及类型u栓塞、梗死的常见类型栓塞、梗死的常见类型u瘀血、血栓形成、栓塞及梗死形成的机理及对瘀血、血栓形成、栓塞及梗死形成的机理及对机体的影响机体的影响动脉性充血动脉性充血(arteri
2、al hyperemia)简称充血简称充血(hyperemia)静脉性充血静脉性充血(venous hyperemia)简称瘀血(简称瘀血(congestion)充血和瘀血充血和瘀血是指器官或组织内血液含量是指器官或组织内血液含量增多。增多。动脉性充血动脉性充血是指因是指因动脉输入血量的增动脉输入血量的增多多而引起的器官或组织的充血。而引起的器官或组织的充血。机制:机制:生理生理或病或病理情理情况况舒血管神经舒血管神经兴奋性增高兴奋性增高缩血管神经缩血管神经兴奋性降低兴奋性降低细动脉细动脉扩张扩张组织组织充血充血播放暂停生理性充血生理性充血炎症性充血炎症性充血减压后充血减压后充血病理性充血病理
3、性充血侧支性充血侧支性充血 病变病变 镜下:镜下:小动脉、毛细血管扩张;小动脉、毛细血管扩张;肉眼:充血器官或组织内血量增多肉眼:充血器官或组织内血量增多体积体积大大而红而红 代谢加快、功能增强代谢加快、功能增强温度升高。温度升高。后果后果 1.解除病因解除病因 可完全恢复可完全恢复 2.高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂性出血破裂性出血 3.减压后充血减压后充血 重要脏器相对缺血重要脏器相对缺血 肉眼:充血器官或组织内血量增多肉眼:充血器官或组织内血量增多体积大而体积大而红红 代谢加快、功能增强代谢加快、功能增强温度升高。温度升高。2.高血压或动脉硬化等高血压或动脉硬化等破裂性出血破裂
4、性出血 3.减压后充血减压后充血 重要脏器相对缺血重要脏器相对缺血原因:原因:静脉回流受阻静脉回流受阻,血液淤积于毛细血,血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血管和小静脉内而发生的充血。1 1、静脉受压(、静脉受压(外压外压)2 2、静脉腔阻塞(内塞)、静脉腔阻塞(内塞)3 3、心力衰竭、心力衰竭(心衰)(心衰)局部因素局部因素全身因素全身因素2、静脉腔阻塞(静脉腔阻塞(内塞内塞)3、心力衰竭心力衰竭(心衰心衰)播放暂停病病 变变镜下镜下:见毛细血管、小静脉扩张瘀血。见毛细血管、小静脉扩张瘀血。肉眼肉眼:瘀血器官和组织含血量增多瘀血器官和组织含血量增多体积增大体积增大还原还原Hb增多增多呈呈
5、紫红色紫红色,代谢降低、散热增加代谢降低、散热增加温度较低。温度较低。后果后果决定决定于瘀于瘀血发血发生的生的速度速度程度程度部位部位和时和时间长间长短等短等 慢慢 性瘀血性瘀血缺氧和代谢缺氧和代谢产物堆积产物堆积实 质实 质细 胞细 胞损损 伤伤间质纤维组间质纤维组织增生织增生瘀血性瘀血性硬化硬化血管基膜变血管基膜变性、内皮间性、内皮间隙增大隙增大血管通透血管通透性增高性增高静脉压静脉压升高升高瘀血性瘀血性水肿、水肿、瘀血性瘀血性出血出血重要器官的瘀血重要器官的瘀血肺瘀血肺瘀血肝瘀血肝瘀血病因病因:左心衰竭左心衰竭肺泡壁变肺泡壁变厚和纤维厚和纤维化。化。肺泡壁毛细血管、肺泡壁毛细血管、小静脉
6、扩张瘀血;小静脉扩张瘀血;肺泡腔内有水肿液肺泡腔内有水肿液和红细胞、巨噬细和红细胞、巨噬细胞。胞。肺泡腔内有肺泡腔内有心衰细胞心衰细胞出出现。现。镜镜下下病变及临床病变及临床病因病因:左心衰竭左心衰竭肺泡壁变肺泡壁变厚和纤维厚和纤维化。化。明显气促、缺氧、明显气促、缺氧、发绀。咳大量粉红发绀。咳大量粉红色泡沫痰色泡沫痰肺泡壁毛细血管、肺泡壁毛细血管、小静脉扩张瘀血;小静脉扩张瘀血;肺泡腔内有水肿液肺泡腔内有水肿液和红细胞、巨噬细和红细胞、巨噬细胞。胞。肺泡腔内有肺泡腔内有心衰细胞出心衰细胞出现。现。咳 棕 黄 色咳 棕 黄 色小点痰小点痰肺褐色肺褐色硬化硬化镜镜下下病变及临床病变及临床肉眼:肉
7、眼:肺肿大,色暗红,切面有泡沫状红色液体流肺肿大,色暗红,切面有泡沫状红色液体流出,晚期质地变硬,棕褐色。出,晚期质地变硬,棕褐色。肺褐色硬化肺褐色硬化示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血心力衰竭细胞心力衰竭细胞病因病因多见于多见于右心衰竭右心衰竭 病病 变变肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄相间,称为相间,称为槟榔肝槟榔肝(nutmeg liver)。)。病因病因多见于多见于右心衰竭右心衰竭 病病 变变肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄相间,称为相间,称为槟榔肝槟榔肝(nutmeg liver)。)。镜下:肝小叶镜下:肝小叶中
8、央区中央区除中央静脉、血窦除中央静脉、血窦扩张扩张瘀血瘀血外,肝细胞因缺氧、受压而变外,肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失;性、萎缩或消失;周边区周边区血窦瘀血较晚,血窦瘀血较晚,肝细胞发生脂肪变性。肝细胞发生脂肪变性。病因病因多见于多见于右心衰竭右心衰竭 病病 变变肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄肉眼:肝肿大,包膜紧张,切面红、黄相间,称为相间,称为槟榔肝槟榔肝(nutmeg liver)。)。镜下:肝小叶镜下:肝小叶中央区中央区除中央静脉、血窦除中央静脉、血窦扩张扩张瘀血瘀血外,肝细胞因缺氧、受压而变外,肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失;性、萎缩或消失;周边区周边区血窦瘀血较晚,血
9、窦瘀血较晚,肝细胞发生脂肪变性。肝细胞发生脂肪变性。临床临床表现表现肝肿大,肝区疼痛,肝功能障碍,长期肝肿大,肝区疼痛,肝功能障碍,长期慢性肝瘀血,会引起慢性肝瘀血,会引起瘀血性肝硬变瘀血性肝硬变。概念概念血液由心腔或血管内逸出血液由心腔或血管内逸出。内出血内出血:血液逸入体腔或组织内。:血液逸入体腔或组织内。外出血:外出血:血液流出体外。血液流出体外。病因和发病机制 破裂性出血破裂性出血 漏出性出血漏出性出血(diapedesis)因毛细血管和毛细血管后静脉通因毛细血管和毛细血管后静脉通 透性增加,血液经扩大的内皮细透性增加,血液经扩大的内皮细 胞间隙和受损的基底膜漏出于血胞间隙和受损的基底
10、膜漏出于血 管外管外,称为称为漏出性出血漏出性出血。血液积聚于体腔内称体腔血液积聚于体腔内称体腔积血积血。在组织内局限性的大量出血称为在组织内局限性的大量出血称为血肿血肿。内出血内出血鼻粘膜出血排出体外称鼻粘膜出血排出体外称鼻衄鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称肺、支气管出血经口排出体外称咯血咯血。胃、食管出血经口排出体外称胃、食管出血经口排出体外称呕血呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称结肠、胃出血经肛门排出体外称便血便血。泌尿道出血经尿排出称为泌尿道出血经尿排出称为尿血尿血。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为瘀点瘀点,较大的出血称为较大的出血称为紫癜紫癜
11、。外出血左侧内囊处可见明显左侧内囊处可见明显出血出血,破坏脑组织,形成大,破坏脑组织,形成大片出血灶,并破入侧脑室片出血灶,并破入侧脑室 可见心外膜下广泛出血,呈可见心外膜下广泛出血,呈。出。出血部位主要分布于左心室区域。血部位主要分布于左心室区域。蛛网膜下腔内可见弥漫性蛛网膜下腔内可见弥漫性出血出血,血液淤积,脑,血液淤积,脑表面沟回结构不清。表面沟回结构不清。在肺脏的表面可见在肺脏的表面可见,病变呈点、片状,病变呈点、片状,分布不规则。分布不规则。在肾脏切面中,皮质和髓质可见灶状和片状在肾脏切面中,皮质和髓质可见灶状和片状,呈,呈棕褐色棕褐色。镜下:心肌镜下:心肌少量缓慢的少量缓慢的漏出性
12、出血漏出性出血,一般不会引,一般不会引起严重后果。起严重后果。大范围的漏出性出血,可导致出血性大范围的漏出性出血,可导致出血性休克。休克。破裂性出血,短时间丧失循环血量的破裂性出血,短时间丧失循环血量的20%25%时,可发生出血性休克。时,可发生出血性休克。发生在重要器官的出血,即使出血量发生在重要器官的出血,即使出血量不多,也可引起严重后果。不多,也可引起严重后果。长期慢性出血,可引起贫血。长期慢性出血,可引起贫血。取决取决于于出出血量血量出血出血速度速度和出和出血部血部位位大范围的大范围的漏出性出血漏出性出血,可导致,可导致出血性出血性休克休克。破裂性出血,短时间丧失循环血量的破裂性出血,
13、短时间丧失循环血量的20%25%时,可发生出血性休克。时,可发生出血性休克。发生在重要器官的出血,即使出血量发生在重要器官的出血,即使出血量不多,也可引起严重后果。不多,也可引起严重后果。长期慢性出血,可引起贫血。长期慢性出血,可引起贫血。(thrombosis)在在活体活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为过程称为血栓形成血栓形成,在这过程中所形成的固体质块,在这过程中所形成的固体质块称为称为血栓血栓(throbus)。)。内内容容血栓形成的条件和机制血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓的结局血栓
14、对机体的影响血栓对机体的影响血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤血血 流流 状状 态态 的的 改改 变变条件条件正正常常抑制抑制血栓血栓形成形成机机 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制血小板粘集(抑制血小板粘集(NO、PGI2、ADP酶)酶)抗凝血(膜相关肝素样分抗凝血(膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白)子、凝血酶调节蛋白)促促 纤纤 溶溶(tPA)内皮细胞抑制血栓形成作用示意图内皮细胞抑制血栓形成作用示意图 正正常常抑制抑制血栓血栓形成形成损损伤伤血栓形成血栓形成启动内、外源性凝血启动内、外源性凝血血小板活化并粘集血小板活化并粘集 抑抑 制制 纤纤
15、溶(溶(PAIs)屏屏 障障 作作 用用 破破 坏坏机机 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制血小板粘集(抑制血小板粘集(NO、PGI2、ADP酶)酶)抗凝血(膜相关肝素样分抗凝血(膜相关肝素样分子、凝血子、凝血 酶调节蛋白)酶调节蛋白)促促 纤纤 溶溶(tPA)u1.1.心血管心血管内内膜的膜的损伤损伤,是血栓形成的最重要和最常是血栓形成的最重要和最常见见的原因。的原因。u内内皮皮细细胞胞损伤损伤后后启动内启动内、外源性凝血、外源性凝血过过程,在程,在启动过启动过程中血小板活化程中血小板活化极极为为重要,主要表重要,主要表现为现为三三种连续种连续的反的反应应:黏附反应:血小板粘附于内皮下胶原黏附
16、反应:血小板粘附于内皮下胶原释放反应:释放反应:颗粒、颗粒、颗粒颗粒黏集反应:黏集反应:ADPADP、TXA2TXA2,纤维蛋白,凝血酶,纤维蛋白,凝血酶内皮损伤、血小板粘集示意图内皮损伤、血小板粘集示意图 涡流涡流形成形成血流血流缓慢缓慢1 1 血小板进入边流血小板进入边流2 2 凝血因子局部堆积、凝血因子局部堆积、活化活化3 3 产生离心力,损伤内产生离心力,损伤内皮细胞皮细胞1 1 血小板靠边血小板靠边2 2 局部已存少量凝血活局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀性物不被正常血流稀释、运走释、运走3 3 流入局部血液的凝血流入局部血液的凝血物在局部滞留物在局部滞留4 4 促内皮细胞激活,
17、增促内皮细胞激活,增加加WBCWBC粘附粘附血栓血栓形成形成严重创伤、大面严重创伤、大面积烧伤、大手术积烧伤、大手术或产后大失血或产后大失血DIC广泛转移广泛转移的晚期恶的晚期恶性肿瘤性肿瘤遗传性高遗传性高凝状态凝状态获得性高获得性高凝状态凝状态V V因子基因突变因子基因突变抗凝血因子抗凝血因子先天性缺乏先天性缺乏血栓形成血栓形成过过程程 类 型 形成条件 主要成分 形态特征 白色血栓白色血栓 (pale)(pale)血流较快时,主血流较快时,主要见于心瓣膜、要见于心瓣膜、动脉,静脉延续动脉,静脉延续性血栓头部性血栓头部 血小板血小板 灰白、波浪状、灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁质实、与瓣膜壁血
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