危重病医学：第二十一章-急性呼吸衰竭课件.ppt

1、第二十第二十一一章章 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 2急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭(acute respiratory failure,ARFARF)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧或伴二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。ICU最主要的收治和死亡原因。确切掌握诊断、鉴别、治疗至关重要！3急性呼吸衰竭 目的与要求目的与要求（一）掌握：急性呼吸衰竭的基本概念、分类。（二）熟悉：急性呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理、临床表现与诊断、治疗原则。4内容内容 病因病因和和分类分类 发病机制和病理生理 临床表现与诊断 治疗

2、5（一）呼吸道阻塞性病变 急性感染、烧伤：上呼吸道急性梗阻。哮喘、阻塞性肺气肿：下呼吸道梗阻。异物、肿瘤、声带麻痹、气道痉挛也是常见原因。6（二）肺实质病变 各种累及肺泡和(或)肺间质的病变:重症肺炎、弥漫性肺纤维化、ARDS。不同原因所致的肺不张、尘肺、放射性肺炎。血流动力性肺水肿:心源性肺水肿；过量输液、复张性肺水肿等；通透性肺水肿:淡水或海水淹溺等7（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩或肺部病变破坏肺泡毛细血管床等,使肺泡血流不足。8（四）胸廓、胸膜及横膈病变 胸廓畸形、各种胸部创伤、气胸、大量胸腔积液；大量腹水、膈神经麻痹、病态肥胖。9（五）神经中枢及其传导系统和

3、呼吸肌疾患 呼吸中枢、神经肌肉系统等疾病造成胸廓运动受限或肌肉麻痹。如脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发性肌炎、重症肌无力等导致呼吸肌无力和疲劳。1011 按器官系统分类的急性呼吸衰竭原因按器官系统分类的急性呼吸衰竭原因12 根据呼衰的病理生理,急性呼吸衰竭可分为：急性低氧血症型呼吸衰竭(I型)急性高碳酸血症型呼吸衰竭(II型)。13 根据原发病部位不同可分为：中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程经过不同可分为：急性呼吸衰竭和 慢性呼吸衰竭急性发作。14内容内容 病因和分类 发病机制和发病机制和病理生理病理生理 临床表现与诊断 治疗15 I型呼吸衰竭：低吸入氧

4、分压、肺泡低通气、V/Q比例失调、肺内右向左分流、氧弥散功能障碍、组织高氧耗状态。II型呼吸衰竭主要由于肺泡通气不足所致。16 一、肺泡通气不足 限制性通气不足(restrictive hypoventilation)；阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。最终均导致肺泡总通气量不足,引起Pa02降低和PaC02升高,且PaC02 的增值与Pa02的降值成一定比例关系。Wasserman常数：吸入空气时，PaC02 和Pa02 之和为110130mmHg。若小于110mmHg，提示并存氧合障碍。17二、通气与血流比例失调 是引起低氧血症最常见的病理生理改变、

5、也是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制。1.肺泡通气不足 COPD等引起的气道阻塞,以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气功能障碍,均可导致肺泡气体分布严重不均。病变重的部位肺泡通气明显减少,但因血流未相应减少,甚至增多,使V/Q显著降低,称之为。重者可严重影响换气功能，致呼吸衰竭。18二、通气与血流比例失调 2.肺泡血流不足 当肺栓塞、DIC、肺血管收缩或肺的病变破坏了毛细血管床,使得部分肺泡有通气无血流或血流不足,称为“死腔样通气”,V/Q 可显著大于正常。当发 生肺部疾病时,VD/VT 可高达 60%70%,导致呼衰。V/Q比例失调,其后果均导致Pa02降低,而无明显C02潴留。严

6、重的V/Q比例失调亦可导致C02潴留。1920三、肺内分流 肺内解剖分流,正常时约占心输出量的 2%3%。当肺部发生严重病变，如肺水肿、肺实变和肺不张等时,该部分肺泡完全无通气但仍有血流,使流经的血液不能进行气体交换就掺入 动脉血:致分流率(Qs/QT)明显增加(真性分流)。与 V/Q 降低但仍可进行气体交换的功能性分流不同。21三、肺内分流 Qs/QT 增加与V/Q 失调可通过比较吸入纯氧后 Pa02上升反应加以鉴别。当Qs/QT30%时吸入纯氧不能有效地纠正低氧血症，而V/Q 失调所致的低氧血症通常对纯氧有反应。肺内分流很少引起高碳酸血症，一旦发生则提示右向左分流量大于50%22四、弥散功

7、能障碍 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间气体弥散速度取决于：肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差；肺泡膜的面积、厚度和通透性；气体与血液接触的时间；气体弥散常数；其他因素如心排出量、血红蛋白含量、V/Q 比值等。23四、弥散功能障碍 当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积减少,或因肺水肿,肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚度增加时,均可引起弥散速度 减慢。但在一定限度内不致发生血气异常。只有当血液和肺泡接触时间过短,或肺泡膜面积明显减少,或肺泡膜明显增厚等情况下,才会由于弥散功能不充分而发生低氧血症,导致Pa02 降低。因C02弥散速度比氧快20倍,血液中的C02很快就能充分地弥散入肺泡,使PaC0

8、2与PAC02取得平衡。24五、吸入氧分压降低 海拔 下调吸入氧浓度 气源差错25六、氧耗量增加 发热、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等均可增加氧耗量。若并存肺炎、ARDS或COPD等病理状态所致的换气功能受损，可导致低氧血症。26 在急性呼吸衰竭发生过程中，往往是一种以上的病理生理学改变同时存在或相继发生作用。27内容内容 病因和分类 发病机制和病理生理 临床表现临床表现与与诊断诊断 治疗28一、病史 有发生呼衰的病因，有可能诱发急性呼衰的因素,如严重感染、腹膜炎、胰腺炎，及重度创伤、败血症、大面积烧伤、大量输入液体或库血、大手术等。29二、临床表现 低氧血症和高碳酸血症所引起的症状

9、与体征是急性呼吸衰竭时最主要的临床表现。造成呼吸衰竭的各种基础病因的临床表现。30（一）低氧血症 1.神经系统 脑细胞对缺氧耐受性较差,急性缺氧可引起头痛、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧,可导致烦躁不安、谵妄、抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。正常人脑静脉血氧分压约为 34mmHg,低于28mmHg 时可出现精神错乱等症状;低于19mmHg 时意识丧失,低于12mmHg 时将危及生命。31（一）低氧血症 2.心血管系统 低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常。如进一步加重,可发展为周围循环衰竭、室颤甚至心脏停搏。32（一）低氧血症 3.呼吸系统 常

10、有胸部重压感或窘迫感,兴奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难,端坐呼吸,同时呼吸每分钟可达30次以上,鼻翼煽动,“三凹”现象。严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍,出现呼吸变浅、变慢,甚至呼吸停止。33（一）低氧血症4.皮肤粘膜 当 PaO2 低于 50mmHg 时,病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者鉴定能力等因素的影响,紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。34（一）低氧血症 5.血液系统 慢性低氧血症可刺激造血功能,而急性缺氧常来不及产生这种代偿,反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和DIC。6.消化系统 缺氧可造成微血管痉挛,可加重

11、胃肠道组织的缺血缺氧,引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。35（一）低氧血症 7.泌尿系统 BUN和Cr增高、代酸等。8.代谢 缺氧时能量供应不足,产生大量乳酸,导致代酸,继而钠泵功能受损,K+向细胞外溢,Na+、H+进入 细胞内,从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。36（二）高碳酸血症 急性呼吸衰竭时,CO2蓄积不但程度严重而且进展快,常产生严重的CNS和心血管功能障碍。急性 CO2 潴留可使脑血管扩张,血流量增加,颅内压 升高,临床表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是CO2蓄积的一项重要体征。37（二）高碳酸血症 CO2蓄积对心

12、血管的影响与低氧血症相似。如多汗,球结膜充血水肿,颈静脉充盈,周围血压下降 等。CO2潴留可产生呼酸,在急性呼酸时,若通气功能未获改善,而又过量补充碱性药物,可加重呼吸性酸中毒,若同时应用激素和(或)利尿,可导致K+、CI-等电解质失衡,产生多重酸碱平衡失常。3839（三）引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现并存,例如感染时的畏寒、高热,肺炎时咳嗽、胸痛等。应当及时辨认,以便诊断和治疗。40三、血气分析 呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。低氧血症型或I 型呼吸衰竭;高碳酸血症或II型呼吸衰竭。41四、胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因

13、和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部 X 线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在,以及有无肺炎、肺水肿、肺实变、肺不张等改变。42五、其他检查 胸部 CT 纤维支气管内镜：诊断,也可兼作治疗手段。43内容内容 病因和分类 发病机制和病理生理 临床表现与诊断 治疗治疗44治疗原则 保持呼吸道畅通条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。45一、病因治疗 治疗和去除基础病因 如重症肺炎时抗生素的应用,哮喘持续状态时支气管解痉剂和肾上腺皮质激素的合理使用,均各具特殊性。应积极寻找并针对病因进

14、行治疗。上呼吸道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒等46二、呼吸支持疗法（一）建立通畅的气道 气道梗阻的常见原因：舌根后坠;呼吸道粘膜充血、水肿、分泌物积聚、误吸、异物阻塞 合适的体位,经气道吸引甚至建立人工气道以保证呼吸道通畅,是急性呼衰处理的第一步。47二、呼吸支持疗法（二）氧疗 呼吸衰竭所导致的缺氧可给机体造成严重危害,其程度超过二氧化碳滞留。对于因换气功能障碍引起的低氧血症,氧疗不能改善 PaO2。应根据病人病情特点选择适宜的给氧方式,以避免并发症,注意氧可能产生的副作用。给氧途径、氧疗方法、给氧浓度。48二、呼吸支持疗法（三）机械通气 应根据具体病情特点来选择不同的呼吸机和通气方

15、式。目前有创机械通气仍是临床治疗呼衰的主要手段。适用于：意识障碍、呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；呕吐反流误吸可能较大；全身状况差，疲乏明显；严重低氧血症或（和）CO2潴留，达危及生命程度；合并MODS。491928年10月13日下午4时，一个因脊髓灰质炎呼吸衰竭而昏迷的8岁女孩，首次接受箱式通气机的治疗，数分钟后患儿神志恢复，这使当时在场亲眼目睹这一奇迹的人激动得热泪盈眶。5051五彩缤纷的呼吸机五彩缤纷的呼吸机52无创正压机械通气（无创正压机械通气（NPPVNPPV）的适应证）的适应证 患者出现较为严重的呼吸困难，动用辅助呼吸肌，常规氧疗方法不能维持氧合或氧合障碍，有恶化趋势时，应及

16、时使用NPPV。使用使用NPPVNPPV的基本条件：的基本条件：较好的意识状态，咳痰能力，自主呼吸能力，血流动力学稳定，有良好的配合NPPV的能力。53NPPVNPPV的禁忌证的禁忌证 意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的器官功能不全（上消化道大出血、血流动力学不稳定等），未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤、术后、畸形，不能配合NPPV或面罩不适等。54二、呼吸支持疗法 尽早撤机是公认的原则,但撤机的最佳时机应当根据导致呼吸衰竭的原因是否得到控制,心肺功能和呼吸肌力是否恢复,以及有无水、电解质、酸碱失衡等作出客观正确的判断。撤机：T形管技术；SIMV；PSV；序贯脱机

17、55二、呼吸支持疗法 4.ECMO 主要用于治疗患有极度严重但又潜在可逆的肺部疾患的病人。56三、控制感染 严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等往往是引起呼吸功能衰竭 的主要原因。在急性呼吸衰竭病程中,常因气管切开、机体抵抗力下降等原因而并发肺部感染,甚至全身感染。控制感染是治疗的一个重 要方面。抗生素选择是否合理、细菌是否耐药、有无菌群失调或二重感染、基础疾病等因素。57四、维持循环稳定 低氧血症和二氧化碳潴留影响心功能,PEEP 的作用,肺泡膨胀后肺血管阻力(PVR)增加,右心室后负荷加重,随着右心室的扩大,改变了左、右心室的形状、容量及舒张末压,使室间隔发生移位,从而使左心室

18、充盈 减少,结果均使心输出量降低。常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心脏负荷。58四、维持循环稳定 维持血流动力学及循环功能的稳定。是治疗的一个重要环节,也是一切治疗的基础。必要时可采用漂浮导管。对血流动力学不稳定者,除及时纠正 低血容量,维持体液平衡以及强心、利尿外,必要时应用心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺,以改善循环功能并维持其相对稳定。59五、营养支持 能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一,应保证充足的营养及热量供给。长期低蛋白血症的患者,呼吸肌也可能出现萎缩,并且在低蛋白血症未得到纠正之前,不能撤离机械通气。能量的供应尽量选择经胃肠道的方式,不适当的补充过量的碳水化合物,会增加二氧化碳产量,加重呼吸肌的负担。60六、预防并发症 低氧及(或)高二氧化碳血症,常可导心、脑、肾、肝等功能不全。脑水肿的预防与治疗,肾血流量的维持,应激性消化道出血的防治以及各种电解质、酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。一旦发展成MODS,则死亡率很高。61思考题 急性呼吸衰竭的基本概念?有哪些病理生理机制参与I型呼吸衰竭的发生？