神经重症补液-课件.ppt
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1、神经重症补液 PPT维持机体内环境的稳定是临床治疗成败的关键!维持机体内环境的稳定是临床治疗成败的关键!VerbiestVerbiest观察观察254254例颅内病变的病人,术前出现意识例颅内病变的病人,术前出现意识障碍的病人,电解质紊乱发生率高达障碍的病人,电解质紊乱发生率高达90%90%以上,术前纠正以上,术前纠正电解质紊乱的病人,术后病死率为电解质紊乱的病人,术后病死率为17%17%,术前未纠正电解,术前未纠正电解质紊乱的病人,术后病死率为质紊乱的病人,术后病死率为63%63%。神经重症补液的特点神经重症补液的特点 1.1.病人常有意识障碍,禁食禁水,呕吐频繁,食欲不振,病人常有意识障碍
2、,禁食禁水,呕吐频繁,食欲不振,往往引起体液紊乱。往往引起体液紊乱。2.2.颅内压增高和脑水肿的出现是常见的。输液时必须考虑颅内压增高和脑水肿的出现是常见的。输液时必须考虑此点来确定输液的量、质、速度,稍有不慎即可引起致命的脑此点来确定输液的量、质、速度,稍有不慎即可引起致命的脑疝。疝。3.3.血脑屏障是脑组织所具有的特殊功能。除了对水、电解血脑屏障是脑组织所具有的特殊功能。除了对水、电解质进入脑细胞有影响外,对脑组织酸碱平衡也有影响,必须注质进入脑细胞有影响外,对脑组织酸碱平衡也有影响,必须注意纠正。意纠正。神经重症补液的特点神经重症补液的特点 4.4.中枢性水、电解质调节机构在丘脑下部,垂
3、体中枢性水、电解质调节机构在丘脑下部,垂体-第三脑室第三脑室近旁,该部病变往往对神经内分泌调节系统产生影响,引起脑近旁,该部病变往往对神经内分泌调节系统产生影响,引起脑性盐类耗损综合征(性盐类耗损综合征(CSWCSWS S),尿崩综合症,尿崩综合症(DIDI),抗利尿激素分抗利尿激素分泌亢进综合征(泌亢进综合征(SIADH)SIADH)等特殊代谢障碍,异常高电解质血症,等特殊代谢障碍,异常高电解质血症,蛋白代谢异常。蛋白代谢异常。5.5.异常排泄包括呕吐、脑脊液瘘,脑脊液外引流等,输液异常排泄包括呕吐、脑脊液瘘,脑脊液外引流等,输液时也需要考虑。时也需要考虑。血脑屏障的重要性与特殊性血脑屏障的
4、重要性与特殊性 血脑屏障(血脑屏障(blood brain barrier,BBBblood brain barrier,BBB)的结构基础是脑毛细)的结构基础是脑毛细血管的内皮细胞,围绕着脑血管形成一个五层的粘连物,阻止了细胞血管的内皮细胞,围绕着脑血管形成一个五层的粘连物,阻止了细胞之间的分子通道。之间的分子通道。在健康大脑,分子通过在健康大脑,分子通过BBBBBB的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞。的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞。血脑屏障的毛细血管内皮细胞连接,一旦被机械分离(直接分离),血脑屏障的毛细血管内皮细胞连接,一旦被机械分离(直接分离),可造成血脑屏障功能破坏,水及分子进入脑实
5、质的通透性即发生改变。可造成血脑屏障功能破坏,水及分子进入脑实质的通透性即发生改变。血脑屏障的重要性与特殊性血脑屏障的重要性与特殊性 临床上许多病理生理状态以及特殊药物,可改变临床上许多病理生理状态以及特殊药物,可改变BBBBBB的通透性。的通透性。例如:例如:1.1.颅内肿瘤可破坏血脑屏障;颅内肿瘤可破坏血脑屏障;2.2.高血压超过脑自身调节范围,可引起连接分离;高热、持久高碳酸高血压超过脑自身调节范围,可引起连接分离;高热、持久高碳酸 血症和头部外伤也可发生连接分离;血症和头部外伤也可发生连接分离;3.3.长时间低氧(长时间低氧(612h612h)可出现不可逆性血脑屏障破坏;)可出现不可逆
6、性血脑屏障破坏;4.4.脱水利尿药如甘露醇和呋喃苯胺酸可使毛细血管内皮细胞皱褶,发脱水利尿药如甘露醇和呋喃苯胺酸可使毛细血管内皮细胞皱褶,发 生细胞连接破坏。这种现象可解释用大量甘露醇后颅内压的反弹现象;生细胞连接破坏。这种现象可解释用大量甘露醇后颅内压的反弹现象;5.5.类固醇类药物有稳定和修复已破坏的血脑屏障的作用。类固醇类药物有稳定和修复已破坏的血脑屏障的作用。血脑屏障的重要性与特殊性血脑屏障的重要性与特殊性 对于血脑屏障完整的病人,由于水分子能自由通过完整的血对于血脑屏障完整的病人,由于水分子能自由通过完整的血脑屏障,液体的移动按照脑屏障,液体的移动按照starlingstarling
7、规则进行,即取决于血管内外规则进行,即取决于血管内外流体静水压和渗透压之间的差异。流体静水压和渗透压之间的差异。如输入如输入低低渗透液可致血浆渗透浓度下降,水将沿着渗透压梯渗透液可致血浆渗透浓度下降,水将沿着渗透压梯度进入脑组织,其结果是加重脑水肿、升高颅内压和降低脑灌注度进入脑组织,其结果是加重脑水肿、升高颅内压和降低脑灌注压。所以对神经外科病人体液管理必须严格避免低渗容液输注,压。所以对神经外科病人体液管理必须严格避免低渗容液输注,目的是防止血渗透浓度降低。目的是防止血渗透浓度降低。血脑屏障的重要性与特殊性血脑屏障的重要性与特殊性 对于血脑屏障破坏的病人,不论输注晶体液或胶体液,都会从对于
8、血脑屏障破坏的病人,不论输注晶体液或胶体液,都会从血管向外渗到脑组织,从而加重脑水肿。但输注胶体液和血液制品血管向外渗到脑组织,从而加重脑水肿。但输注胶体液和血液制品比晶体液更为适宜,显效快速。在输液量方面传统观念是严格限制比晶体液更为适宜,显效快速。在输液量方面传统观念是严格限制输液量,显然是不明智的,补液不足可导致血流动力学不稳定和正输液量,显然是不明智的,补液不足可导致血流动力学不稳定和正常脑灌注压不能维持,肯定会加重脑损伤,特别是对大脑损伤、伴常脑灌注压不能维持,肯定会加重脑损伤,特别是对大脑损伤、伴血管痉挛和体内高渗、已用甘露醇治疗、低血压、低血容量、低血血管痉挛和体内高渗、已用甘露
9、醇治疗、低血压、低血容量、低血氧、和缺血等病人,必须竭力避免,保持灌注。氧、和缺血等病人,必须竭力避免,保持灌注。特殊状态的体液管理特殊状态的体液管理一、脑血管痉挛一、脑血管痉挛 脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人术后发病率和死亡率的重脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血病人术后发病率和死亡率的重要因素。对其的防治主要采取:要因素。对其的防治主要采取:1.1.应用钙通道阻滞剂。应用钙通道阻滞剂。2.2.夹闭或栓塞动脉瘤(防止血管痉挛和再次破裂出血)。夹闭或栓塞动脉瘤(防止血管痉挛和再次破裂出血)。3.3H3.3H疗法:即控制高血压、实施高血容量以及血液稀释。疗法:即控制高血压、实施高血容量以及血液稀释。具体
10、做法:通过容量扩展和(或)血管加压药升高血压;应用晶具体做法:通过容量扩展和(或)血管加压药升高血压;应用晶体液和血液制品增加血容量;提高血容量导致血液稀释,降低血体液和血液制品增加血容量;提高血容量导致血液稀释,降低血液粘稠度,增加脑灌注压和加强脑组织氧合。晶体液用于维持高液粘稠度,增加脑灌注压和加强脑组织氧合。晶体液用于维持高血容量,其效果优于胶体液。血容量,其效果优于胶体液。特殊状态的体液管理特殊状态的体液管理二、水代谢紊乱疾病二、水代谢紊乱疾病(1 1)抗利尿激素分泌亢进综合征()抗利尿激素分泌亢进综合征(SIADHSIADH)头部创伤和其他颅内疾患时,抗利尿激素分泌增多,由此可头部创
11、伤和其他颅内疾患时,抗利尿激素分泌增多,由此可引起引起SIADHSIADH,表现为尿钠升高、血钠下降和体内游离水总量相对增,表现为尿钠升高、血钠下降和体内游离水总量相对增多。血钠下降会产生精神错乱、共济失调、癫痫发作、反射增强多。血钠下降会产生精神错乱、共济失调、癫痫发作、反射增强或减弱、昏迷和不可逆性脑损伤。开始应限制输液量,如血钠或减弱、昏迷和不可逆性脑损伤。开始应限制输液量,如血钠110mmol/L50mmol/L50mmol/L)三联征,本综合征与)三联征,本综合征与SIADHSIADH的电解质表现相似,需的电解质表现相似,需鉴别诊断。鉴别诊断。SIASHSIASH属血管内容量增多和稀
12、释性低血钠状态,治疗以属血管内容量增多和稀释性低血钠状态,治疗以限制容量为目标,而脑钠消耗性综合征属低血容量和低血钠状态,限制容量为目标,而脑钠消耗性综合征属低血容量和低血钠状态,治疗目标是输入等渗含钠溶液,以重建正常血容量。治疗目标是输入等渗含钠溶液,以重建正常血容量。特殊状态的体液管理特殊状态的体液管理(2 2)尿崩症()尿崩症(DIDI)尿崩症多发生于鞍区垂体手术及颅咽管瘤手术,其他颅内疾患尿崩症多发生于鞍区垂体手术及颅咽管瘤手术,其他颅内疾患特别是头外伤也可发生。一旦确诊,施行体液治疗的目标是维持血特别是头外伤也可发生。一旦确诊,施行体液治疗的目标是维持血管内容量及正常电解质水平,计算
13、方法为每小时液体生理维持量管内容量及正常电解质水平,计算方法为每小时液体生理维持量+前小时排尿量的前小时排尿量的3/43/4。液体的选择取决于病人电解质状态。因丢失。液体的选择取决于病人电解质状态。因丢失的是低渗的游离水,所以常用正常量盐水的的是低渗的游离水,所以常用正常量盐水的50%50%或或25%25%。不提倡使用。不提倡使用5%5%的葡萄糖,因大量输注会导致高血糖。的葡萄糖,因大量输注会导致高血糖。特殊状态的体液管理特殊状态的体液管理稳定内环境的四要素稳定内环境的四要素 水的代谢、电解质的平衡、酸碱平衡、维持渗透压水的代谢、电解质的平衡、酸碱平衡、维持渗透压(一)水的代谢(一)水的代谢人
14、体内的体液通过四种途径排出体外:人体内的体液通过四种途径排出体外:1.1.肾排尿:一般每日尿量约肾排尿:一般每日尿量约10001500ml10001500ml,每日尿量至少为,每日尿量至少为500ml500ml,因人体每日代谢产生固体废物因人体每日代谢产生固体废物3540g3540g,每,每15ml15ml尿能排出尿能排出1g1g固体废物。固体废物。2.2.皮肤的蒸发和出汗:每日从皮肤蒸发的水分约皮肤的蒸发和出汗:每日从皮肤蒸发的水分约500ml500ml。这种蒸发。这种蒸发的水分是比较恒定的,并不因为体内缺水而减少。如有出汗,则从的水分是比较恒定的,并不因为体内缺水而减少。如有出汗,则从皮肤
15、丢失的水分更多,如有发热,体温每升高皮肤丢失的水分更多,如有发热,体温每升高11,从皮肤丢失的,从皮肤丢失的水分将增加水分将增加100ml100ml。稳定内环境的四要素稳定内环境的四要素 水的代谢水的代谢3.3.肺呼出水分:正常人每日从呼气中丧失水分约肺呼出水分:正常人每日从呼气中丧失水分约400ml400ml。这种水。这种水分的丧失也是恒定的,也不因体内缺水而减少。分的丧失也是恒定的,也不因体内缺水而减少。4.4.消化道排水:每日胃肠分泌消化液消化道排水:每日胃肠分泌消化液8200ml8200ml,其中绝大部分重吸,其中绝大部分重吸收,只有收,只有100ml100ml左右从粪便排出;胃液为酸
16、性,其余为碱性;胃左右从粪便排出;胃液为酸性,其余为碱性;胃液内钾为血浆中的液内钾为血浆中的3-53-5倍。倍。稳定内环境的四要素稳定内环境的四要素 水的代谢水的代谢 以上通过各种途径排出体外的水分总量约为以上通过各种途径排出体外的水分总量约为2000-2500ml2000-2500ml。其中。其中皮肤蒸发(出汗除外)、肺呼出的水一般是看不见的,叫不显性失皮肤蒸发(出汗除外)、肺呼出的水一般是看不见的,叫不显性失水。水。正常人摄入的水分与排出的水分是相等的,人体每日排出的水正常人摄入的水分与排出的水分是相等的,人体每日排出的水量就是需要的水量,约量就是需要的水量,约20002500ml2000
17、2500ml。这些水分主要来自饮水。这些水分主要来自饮水10001500ml10001500ml和摄入的固态或半固态食物所含的水分。体内氧化过程和摄入的固态或半固态食物所含的水分。体内氧化过程生成的水分(内生水)约生成的水分(内生水)约200400ml200400ml。一个不能进食的成人如果没有。一个不能进食的成人如果没有水的额外丢失,减去内生水,水的额外丢失,减去内生水,2000ml2000ml就是最低生理需要量。就是最低生理需要量。(二)电解质的平衡(二)电解质的平衡1 1、钠离子(、钠离子(Na+Na+):细胞外液主要阳离子,维持细胞外液渗透压和容):细胞外液主要阳离子,维持细胞外液渗透
18、压和容量。肾对钠的排泄是多钠多排,少钠少排,没钠不排。正常成人每日量。肾对钠的排泄是多钠多排,少钠少排,没钠不排。正常成人每日排出钠约排出钠约4.5-6g4.5-6g,正常需要量也为,正常需要量也为4.5-6g4.5-6g。2 2、钾离子(、钾离子(K+K+):细胞内液主要阳离子,钾对神经):细胞内液主要阳离子,钾对神经-肌肉应激性和心肌肉应激性和心肌张力与兴奋性有显著作用。细胞合成糖原和蛋白质时,钾由细胞外肌张力与兴奋性有显著作用。细胞合成糖原和蛋白质时,钾由细胞外进入细胞内;细胞分解糖原和蛋白质时,钾由细胞内移出细胞外。肾进入细胞内;细胞分解糖原和蛋白质时,钾由细胞内移出细胞外。肾一直保持
19、排钾状态,虽然在体内钾的含量少时,排泄也减少,但是有一直保持排钾状态,虽然在体内钾的含量少时,排泄也减少,但是有限的,每日的排泄钾的量基本接近。正常成人每日排出钾约限的,每日的排泄钾的量基本接近。正常成人每日排出钾约3-5g3-5g,正,正常需要量也是此数值。常需要量也是此数值。稳定内环境的四要素稳定内环境的四要素3 3、氯离子(、氯离子(Cl-)Cl-):细胞外液主要阴离子。:细胞外液主要阴离子。4 4、碳酸氢根离子(、碳酸氢根离子(HCOHCO3 3-):细胞外液主要阴离子。在细胞外液):细胞外液主要阴离子。在细胞外液中的两种主要阴离子,中的两种主要阴离子,Cl-Cl-和和HCOHCO3
20、3-,常常发生相互代偿作用,如:,常常发生相互代偿作用,如:因大量呕吐丢失因大量呕吐丢失Cl-Cl-时,时,HCOHCO3 3-浓度升高,引起低氯性碱中毒;反浓度升高,引起低氯性碱中毒;反之,因大量输入盐水导致之,因大量输入盐水导致Cl-Cl-增多时,增多时,HCOHCO3 3-浓度减低,引起高氯浓度减低,引起高氯性酸中毒。性酸中毒。稳定内环境的四要素稳定内环境的四要素电解质的平衡电解质的平衡(三)(三)酸碱平衡酸碱平衡 正常血液正常血液pHpH为为7.357.457.357.45。维持酸碱平衡的主要途径是:。维持酸碱平衡的主要途径是:血液血液缓冲系统:最重要的缓冲对是缓冲系统:最重要的缓冲对
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