颅内压监测课件-参考.ppt
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- 颅内压 监测 课件 参考
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1、1颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力,又称脑压。成人在颅缝闭合后,颅腔体积已相对固定。颅内容物包括脑组织(约1400g)、脑脊液(75ml)和血液(75ml),当各种原因导致颅内容物增加体积超过可代偿容积后即出现颅内高压症状。2l成人松弛状态下侧卧位时腰穿或平卧侧脑室内压力为:成人为613.5mmHg(81.6183.6mmH2O),儿童为36.75mmHg(40.891.8mmH2O)。l 颅内压力超过15mmHg(204mmH2O)为颅内高压。分度:3l(1)脑组织的体积增加,这是由于脑水肿的原因。l(2)颅内血容量增加,各种原因引起血液中的二氧化碳蓄积或碳酸血症,可使脑血管扩张,
2、脑血流量急剧增加;丘脑下部、鞍区或脑干损伤时,可导致脑血管调节中枢的功能紊乱,脑血管反应性扩张,使脑血流量急剧增加。l(3)脑脊液过多,见于各种脑积水。l(4)颅内占位性病变,为颅腔内额外增加之内容物,除病变本身占有一定的颅腔容积外,还可引起病变周围的脑水肿或脑脊液循环通路的梗阻,从而导致颅内压增高。4l1.颅脑损伤,如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下腔出血等。l2.颅内占位性病变,包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。l3.脑血管疾病,常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病等。5l4.颅内
3、炎症,如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。l5.脑缺氧,如多种疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏骤停、一氧化碳中毒及缺氧性脑病等。l6.中毒及代谢失调,如肝性脑病、酸中毒、铅中毒、急性水中毒和低血糖等。l7.假脑瘤综合征又名良性颅内压增高。l8.先天性异常,如导水管的发育畸形、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形等,可以造成脑脊液回流受阻,从而继发脑积水和颅内压增高;狭颅症,由于颅腔狭小,限制了脑的正常发育,也常发生颅内压增高。6l(1)全身性血管加压反应:当脑血管的自动调节功能丧失后,为了保持需要的脑血流量(维持脑组织最低代谢所需的血流量正常为32ml/100g.min(正常54-65ml/100g.
4、min),全脑血流量为400ml/min(正常为700-1200ml/min),机体通过自主神经系统的反射作用,使全身周围血管收缩,血压升高,心搏出量增加,以提高脑灌注压,同时伴有呼吸节律减慢,呼吸深度增加。这种以升高动脉压,并伴有心率减慢、心搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应,即称为全身性血管加压反应或库欣(Cushing)反应。多见于急性颅脑损伤或急性颅内压增高患者。7l(2)颅内压力和容积的关系:由于颅内容物的代偿作用,外界病理因素的存在并不一定引起颅内压变化,颅内容物体积与颅内压力的数量增加并不呈直线关系,而是呈指数关系。这种关系也可以用颅内的可塑性(plasticity)与顺应性
5、(compliance)来表示。可塑性来自颅腔内的软组织的可塑性与弹性,是单位容积变化所产生的压力变化,用P/V表示。顺应性代表颅腔内的容积代偿功能,是单位颅内压的变化所产生的容积变化,用V/P表示。8l在颅内容物体积增加的早期,有足够的空间可供调节,即顺应性(代偿)较强;颅内容物体积增加的后期,可供调节的空间越来越少,病变扩张遇到的阻力愈来愈大,故颅内压急剧增加。通过检查顺应性和可塑性,有助于判断颅内压增高的严重程度。临床使用的方法如下:脑室引流或腰穿时放出1ml脑脊液,若压力下降甚少说明还在代偿期内,若压力下降超过40mmH2O(3mmHg),则提示颅内压力/容积曲线已超过临界点,即代偿功
6、能已消耗殆尽。9l(3)脑疝形成:颅内病变尤其是颅内占位和损伤,引起颅内压的增高不均匀时,常使脑组织受压移位,部分脑组织通过某些解剖上的裂隙移位到压力较低的部位时,即为脑疝(brain herniation)。这是颅内压增高最致命的紧急情况。10l头痛:这是颅内压增高最常见的症状之一,程度不同,以早晨或晚间较重,部位多在额部及颞部,可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。11l呕吐:当头痛剧烈时,可伴有恶心、呕吐。呕吐呈喷射性,易发生于饭后,有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。12l视神经盘水肿:这
7、是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经盘充血,边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静脉怒张。视神经盘水肿的早期视力多无明显变化,若视神经盘水肿长期存在,则视盘颜色苍白,视力减退,视野向心缩小,称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除,视力恢复也不理想,甚至继续恶化和失明。13l意识障碍、视力减退、复视、抽搐及去皮质强直。有些可表现为情绪不稳、易于激怒或哭泣,或情绪淡漠、反应迟钝、动作和思维缓慢等精神症状。l在婴幼儿患者,头痛症状常不明显,常出现头皮静脉怒张、头颅增大、囟门扩大、骨缝分开、前囟张力增高或隆起。头部叩诊呈“破壶音”(Macewen征)。14l颅内压增高是导致病情恶化
8、,预后不良的常见原因之一。ICP 监测是诊断颅内高压最迅速、客观和准确的方法,也是观察病人病情变化、早期诊断、判断手术时间、指导临床药物治疗,判断和改善预后的重要手段。ICP 监测已经被临床广泛接受,其方法分为创伤性和无创性两种。15颅内压监测适应症:2011年中国颅脑创伤颅内压监测专家共识意见:强烈推荐:头部CT检查发现颅内异常的急性重型颅脑创伤患者(GCS 38分)推荐:CT检查发现颅内异常的急性轻中型颅脑损伤患者(GCS 915分);急性轻中型颅脑创伤合并全身多发脏器损伤、休克的患者不推荐:CT检查未发现颅内异常、病情比较稳定的轻中型颅脑创伤患者(GCS 915分)16监测方法:有创(目
9、前临床测压的主要手段):腰椎穿刺、脑室内监测、脑实质内监测、蛛网膜下腔监测、硬膜下或硬膜外监测、神经内镜监测、有创脑电阻抗监测(CEI)等无创:临床表现和影像学检查、视神经鞘直径(ONSD)、视网膜静脉压或动脉压、经颅多普勒超声(TCD)、闪光视觉诱发电位、鼓膜移位、前囟测压、无创脑电阻抗监测、近红外光谱技术、数学模型 17l1 腰椎穿刺 腰椎穿刺测定ICP 始于1897 年。该方法简便易行,操作方便。但是可能发生神经损伤、出血、感染等并发症。当病情严重或怀疑ICP 极高有形成脑疝的危险时,被视为禁忌。当颅内炎症使蛛网膜黏连或椎管狭窄导致脑脊液循环梗阻时,腰椎穿刺所测得的压力不一定能够真实地反
10、映ICP 的变化。l怎么判断是否存在梗阻?18压颈部试验操作:腰椎穿刺后,测出脑脊液的最初压力并记录。用指压法,压迫颈静脉以观察压力的变化及变化的速度。压迫颈静脉后如果压力不升则表示穿刺以上的部位有完全梗阻。如果解除压迫,脑脊液压力继续上升,或不能及时回落到原来的水平,则表示有部分梗阻。指压法可分别压迫左右颈内静脉,或同时压迫两侧颈内静脉,以观察其压力变化情况。如颈后伸或向一侧弯时有梗阻现象,对诊断颈椎病有特殊的意义。19l2 脑室内监测 目前临床上最常用的方法,是ICP监测的金标准。将含有光导纤维探头的导管放置在侧脑室,另一端连接压力传感器测量。该方法简便、直接客观、测压准确,便于检测零点漂
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