肝硬化病人的护理课件-参考.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《肝硬化病人的护理课件-参考.ppt》由用户(ziliao2023)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肝硬化 病人 护理 课件 参考
- 资源描述:
-
1、硬化病人的护理硬化病人的护理概念:概念:肝硬化是一种由不同肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。弥漫性肝病。病理特点:病理特点:广泛的肝细胞变广泛的肝细胞变性和坏死、再生结节形成、性和坏死、再生结节形成、结缔组织增生。结缔组织增生。临床主要表现:临床主要表现:肝功能损害肝功能损害和门静脉高压,晚期出现和门静脉高压,晚期出现消化道出血、肝性脑病、消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。继发感染等严重并发症。1u人群平均发病率为人群平均发病率为17.1/1017.1/10万(万(WHOWHO,19871987)中国常见疾病和主要死亡疾病之一中国常见疾病和
2、主要死亡疾病之一 占内科总住院人数的占内科总住院人数的4.3%14.2%(4.3%14.2%(中国中国)高发年龄高发年龄 35 4835 48岁岁 男女比例约为男女比例约为3.6 813.6 81 流行病学流行病学2目的要求目的要求 了解肝硬化的发病机制、辅助检查;了解肝硬化的发病机制、辅助检查;熟悉肝硬化的病因和病理生理;熟悉肝硬化的病因和病理生理;掌握临床表现、并发症、处理要点;掌握临床表现、并发症、处理要点;学会对肝硬化病人进行评估,熟悉肝硬化学会对肝硬化病人进行评估,熟悉肝硬化的护理诊断,提供有关护理措施和健康指的护理诊断,提供有关护理措施和健康指导。导。重点掌握饮食、腹水的护理及健康
3、指导。重点掌握饮食、腹水的护理及健康指导。31.1.病毒性肝炎:病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型病主要为乙型、丙型和丁型病毒。毒。病因及发病机制病因及发病机制我国最常见我国最常见42.2.慢性酒精中毒:慢性酒精中毒:国外常见。国外常见。致肝硬化乙醇剂量:摄入乙致肝硬化乙醇剂量:摄入乙 醇醇80g/d80g/d,1010年以上年以上 长期大量饮酒长期大量饮酒 乙醇及其中乙醇及其中 间代谢产物(乙醛)间代谢产物(乙醛)酒精酒精 性肝炎性肝炎 肝硬化肝硬化3.3.胆汁淤积胆汁淤积 病因及发病机制病因及发病机制54.4.循环障碍:循环障碍:病因及发病机制病因及发病机制慢性心衰、缩窄性心包炎慢性心衰、
4、缩窄性心包炎肝淤血缺氧肝淤血缺氧淤血性肝硬化淤血性肝硬化肝细胞坏死、纤维化肝细胞坏死、纤维化6 病因及发病机制病因及发病机制5.5.化学毒物或药物化学毒物或药物76.6.营养障碍:长期缺乏蛋白质、维生素、抗营养障碍:长期缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等。脂肪肝物质等。7.7.代谢障碍:遗传或先天性酶缺陷代谢障碍:遗传或先天性酶缺陷8.8.其他病因:免疫紊乱、反复感染血吸虫病其他病因:免疫紊乱、反复感染血吸虫病 病因及发病机制病因及发病机制8(一)肝功能代偿期:早期症状较轻,(一)肝功能代偿期:早期症状较轻,缺乏特异性缺乏特异性症状:乏力、食欲不振突出,伴恶心、症状:乏力、食欲不振突出,伴恶心
5、、厌油腻,腹胀、腹泻、上腹不适等;厌油腻,腹胀、腹泻、上腹不适等;体征:营养状况一般,肝轻度大,质偏硬,有轻度体征:营养状况一般,肝轻度大,质偏硬,有轻度压痛,脾轻至中度大。压痛,脾轻至中度大。临床表现临床表现9(二)肝功失代偿期:(二)肝功失代偿期:1.1.肝功能减退的临床表肝功能减退的临床表现:现:全身症状和体征:一全身症状和体征:一般情况与营养状况均般情况与营养状况均较差,乏力、消瘦、较差,乏力、消瘦、不规则低热、面色灰不规则低热、面色灰暗黝黑(肝病面容)、暗黝黑(肝病面容)、皮肤干枯粗糙、浮肿、皮肤干枯粗糙、浮肿、舌炎、口角炎等。舌炎、口角炎等。临床表现临床表现肝功能减退肝功能减退门静
6、脉高压门静脉高压肝病病容肝病病容10消化道症状:食欲减消化道症状:食欲减退甚至厌食,上腹饱退甚至厌食,上腹饱胀不适、恶心、呕吐、胀不适、恶心、呕吐、稍进油腻易引起腹泻。稍进油腻易引起腹泻。半数有轻度黄疸,少半数有轻度黄疸,少数可有中、重度黄疸。数可有中、重度黄疸。临床表现临床表现11 临床表现临床表现出血、贫血:出血、贫血:凝血因子减少凝血因子减少脾功能亢进脾功能亢进 毛细血管脆性增加毛细血管脆性增加 有关有关 营养不良营养不良 肠道吸收障碍肠道吸收障碍 胃肠失血胃肠失血 脾功能亢进脾功能亢进出出血血贫贫血血鼻出血鼻出血牙龈出血牙龈出血皮肤紫癜皮肤紫癜胃肠道出血胃肠道出血12内分泌紊乱:内分泌
7、紊乱:u由于肝功能减退,雌激素灭活作用减弱,使雌激由于肝功能减退,雌激素灭活作用减弱,使雌激素增多,雄激素和肾上腺糖皮质激素减少,雌激素增多,雄激素和肾上腺糖皮质激素减少,雌激素与雄激素比例失调。素与雄激素比例失调。男性男性病人常有性功能减退病人常有性功能减退和乳房发育等;和乳房发育等;女性女性病人可出现月经失调、闭经病人可出现月经失调、闭经及不孕等。及不孕等。u部分病人出现部分病人出现蜘蛛痣蜘蛛痣,主要分布在面部、颈部、,主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域;手掌上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域;手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红,称为大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红,称
8、为肝掌肝掌。肝肝功能减退时,肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活作功能减退时,肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱,可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿。用减弱,可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿。临床表现临床表现13蜘蛛痣蜘蛛痣肝肝 掌掌色素沉着色素沉着男性乳房发育男性乳房发育142.2.门静脉高压的三大临床表现:门静脉高压的三大临床表现:脾大:脾大:多为轻、中度增大,与长期脾瘀血有关。多为轻、中度增大,与长期脾瘀血有关。晚期出现脾功能亢进,导致白细胞、血小板和红晚期出现脾功能亢进,导致白细胞、血小板和红细胞计数(全血细胞)减少。细胞计数(全血细胞)减少。侧支循环的建立和开放:侧支循环的建立和开放:食管和
9、胃底静脉曲张食管和胃底静脉曲张:常因门静脉压力明显增高、常因门静脉压力明显增高、粗糙食物机械损伤或恶心、呕吐、剧烈咳嗽等使粗糙食物机械损伤或恶心、呕吐、剧烈咳嗽等使腹内压突然升高,导致曲张的静脉破裂出血。腹内压突然升高,导致曲张的静脉破裂出血。腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张:在脐周和腹壁可见迂曲的静脉。在脐周和腹壁可见迂曲的静脉。痔静脉扩张痔静脉扩张:可扩张形成痔核,破裂时引起便血。可扩张形成痔核,破裂时引起便血。临床表现临床表现151617腹水:腹水:腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现腹水是肝硬化失代偿期最突出的临床表现,失代偿期病人失代偿期病人75%75%以上有腹水。腹水时病人常有腹以上有腹水
10、。腹水时病人常有腹胀,尤以饭后明显,大量腹水使腹部膨隆,呈蛙胀,尤以饭后明显,大量腹水使腹部膨隆,呈蛙状腹,膈显著抬高,可出现呼吸困难和脐疝。状腹,膈显著抬高,可出现呼吸困难和脐疝。腹水形成是多种因素综合作用的结果,主要腹水形成是多种因素综合作用的结果,主要与门静脉高压及清蛋白减少等因素有关。与门静脉高压及清蛋白减少等因素有关。临床表现临床表现腹腹水水脐脐疝疝18腹水形成机制腹水形成机制腹水的形成腹水的形成门静脉高压门静脉高压抗利尿激素抗利尿激素醛固酮醛固酮有效循环血量有效循环血量不足不足淋巴液生成淋巴液生成低蛋白血症低蛋白血症19 临床表现临床表现3.3.肝脏体征:肝脏体征:20214.4.
11、并发症的临床表现:并发症的临床表现:上消化道出血上消化道出血 是本病最常见的并发症。是本病最常见的并发症。多突然发生呕血、黑粪,多突然发生呕血、黑粪,可引起失血性休克或诱发肝性脑病,死亡率高。可引起失血性休克或诱发肝性脑病,死亡率高。原因:食管下段或胃底静脉曲张破裂;急性胃黏膜原因:食管下段或胃底静脉曲张破裂;急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡。糜烂或消化性溃疡。感染感染 由于抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放等因素,由于抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放等因素,易并发感染,如肺炎、大肠杆菌败血症、胆道感易并发感染,如肺炎、大肠杆菌败血症、胆道感染及自发性腹膜炎等。染及自发性腹膜炎等。临床表现临床表现22
12、上消化道出血的原因上消化道出血的原因食管下段静脉曲张食管下段静脉曲张急性糜烂性胃炎急性糜烂性胃炎23肝性脑病肝性脑病 是本病是本病最严重最严重的并发症的并发症,也是,也是最常见最常见的死亡原因。的死亡原因。原发性肝癌原发性肝癌 若肝脏进行性增大、肝表面出现肿块,持续性肝若肝脏进行性增大、肝表面出现肿块,持续性肝区疼痛、腹水增加且为血性及不明原因的发热等,区疼痛、腹水增加且为血性及不明原因的发热等,应应怀疑怀疑并发原发性肝癌。并发原发性肝癌。肝肾综合征肝肾综合征 肝硬化合并顽固性腹水时,病人可有自发性少尿肝硬化合并顽固性腹水时,病人可有自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,或无尿、
13、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠,但肾脏无明显器质性损害,故又称功能性肾衰竭。但肾脏无明显器质性损害,故又称功能性肾衰竭。临床表现临床表现24肝肺综合征:肝肺综合征:严重肝病、肺血管扩张和低氧血症严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。主要表现:呼吸困难和低氧血症,组成的三联征。主要表现:呼吸困难和低氧血症,内科治疗多无效。内科治疗多无效。电解质和酸碱平衡紊乱电解质和酸碱平衡紊乱 常见的有低钠血症,与长期低钠饮食、长期利尿常见的有低钠血症,与长期低钠饮食、长期利尿或大量放腹水有关;低钾、低氯血症与代谢性碱或大量放腹水有关;低钾、低氯血症与代谢性碱中毒,与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及继发性中
14、毒,与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及继发性醛固酮增多有关。醛固酮增多有关。临床表现临床表现251.1.血常规血常规 代偿期代偿期多正常,多正常,失代偿期失代偿期有轻重不等的贫血。合有轻重不等的贫血。合并感染时白细胞计数可升高,脾功能亢进时白细并感染时白细胞计数可升高,脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。胞和血小板计数减少。2.2.尿常规尿常规 代偿期代偿期多正常,多正常,失代偿期失代偿期有蛋白尿、血尿和管型有蛋白尿、血尿和管型尿。有黄疸时可出现尿胆红素,并有尿胆原增加。尿。有黄疸时可出现尿胆红素,并有尿胆原增加。3.3.肝功能检查肝功能检查 代偿期代偿期正常或轻度异常,正常或轻度异常,失代偿期失
15、代偿期转氨酶常有轻、转氨酶常有轻、中度增高,清蛋白降低,球蛋白增高,清蛋白中度增高,清蛋白降低,球蛋白增高,清蛋白/球球蛋白比率降低或倒置。凝血酶原时间延长。蛋白比率降低或倒置。凝血酶原时间延长。辅助检查辅助检查264.4.免疫功能检查:体液免疫检测血清免疫功能检查:体液免疫检测血清IgGIgG、IgAIgA、IgMIgM均升高,以均升高,以IgGIgG最显著;细胞免疫检查最显著;细胞免疫检查T T淋巴细淋巴细胞低于正常;病毒性肝炎,乙型、丙型病毒标记胞低于正常;病毒性肝炎,乙型、丙型病毒标记呈阳性反应。呈阳性反应。5.5.腹水检查:腹水检查:一般为一般为漏出液漏出液,若并发自发性腹膜炎、,若
16、并发自发性腹膜炎、结核性腹膜炎或癌变时腹水性质发生相应变化。结核性腹膜炎或癌变时腹水性质发生相应变化。6.6.影像学检查影像学检查 食管吞钡食管吞钡X X线检查显示线检查显示食管静脉曲张呈现虫蚀样食管静脉曲张呈现虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,胃底静脉曲张呈菊花样充盈或蚯蚓状充盈缺损,胃底静脉曲张呈菊花样充盈缺损缺损;超声显像、;超声显像、CTCT和和MRIMRI检查可显示肝、脾形态检查可显示肝、脾形态改变及腹水征象。改变及腹水征象。辅助检查辅助检查27X X钡餐检查虫蚀样改变钡餐检查虫蚀样改变287.7.纤维胃镜检查:直视曲纤维胃镜检查:直视曲张静脉的分布和程度。张静脉的分布和程度。辅助检查辅助检查
17、8.8.腹腔镜检查:腹腔镜检查:298.8.肝穿刺活组织检查:见假小叶形成可确诊。肝穿刺活组织检查:见假小叶形成可确诊。辅助检查辅助检查30 处理要点处理要点 肝硬化治疗应采取肝硬化治疗应采取综合性措施。综合性措施。首先针对病因治疗首先针对病因治疗,注意休息和饮食,使病情缓,注意休息和饮食,使病情缓解,延长代偿期和保持劳动力。解,延长代偿期和保持劳动力。代偿期代偿期病人可服用抗纤维化的药物(如秋水仙碱)病人可服用抗纤维化的药物(如秋水仙碱)及中药,忌用对肝脏有损害的药物。及中药,忌用对肝脏有损害的药物。失代偿期失代偿期病人主要是对症治疗、改善肝功能和防病人主要是对症治疗、改善肝功能和防治并发症
18、治并发症 有手术适应证者慎重选择时机进行手术治疗,肝有手术适应证者慎重选择时机进行手术治疗,肝移植手术是治疗晚期肝硬化的新方法。移植手术是治疗晚期肝硬化的新方法。311.1.腹水治疗:腹水治疗:限制水钠摄入;限制水钠摄入;应用利尿剂;放腹水加输注白蛋白;应用利尿剂;放腹水加输注白蛋白;提高血浆胶体渗透压:定期输注血浆、新鲜血或提高血浆胶体渗透压:定期输注血浆、新鲜血或白蛋白,促进腹水消退;白蛋白,促进腹水消退;腹水浓缩回输:难治性腹水;腹水浓缩回输:难治性腹水;减少腹水生成和增加其去路。减少腹水生成和增加其去路。2.2.手术治疗:手术治疗:u各种分流、断流和脾切除术等;各种分流、断流和脾切除术
展开阅读全文