肝炎病毒-课件.ppt

1、l以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎的病毒以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎的病毒l种类：种类：甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（HAVHAV）乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（HBVHBV）丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（HCVHCV）丁型肝炎病毒（丁型肝炎病毒（HDVHDV）戊型肝炎病毒（戊型肝炎病毒（HEVHEV）GBV-C/HGVGBV-C/HGV、TTVTTVl其他病毒其他病毒黄热病毒、黄热病毒、CMVCMV、EBVEBV、风疹病毒等风疹病毒等 1ppt课件HAVHAVHBVHBVHCVHCVHDVHDVHEVHEV核酸类型核酸类型RNARNADNADNARNARNARNARNARNARNA细胞培养细胞培养 +

2、-传播途径传播途径粪粪-口口输血，输血，性行为等性行为等输血，输血，性行为等性行为等输血，输血，性行为等性行为等粪粪-口口 携带者携带者 -+-预预 防防IgIg，疫苗疫苗HBIgHBIgHBsAgHBsAg？各型肝炎病毒的比较各型肝炎病毒的比较2ppt课件 甲型肝炎病毒（甲型肝炎病毒（HAVHAV）HAVHAV引起的引起的甲型肝炎甲型肝炎是急性肝炎，是急性肝炎，主要经过粪口途径传播，可造成暴主要经过粪口途径传播，可造成暴发或散发流行，潜伏期短，发病较急，发或散发流行，潜伏期短，发病较急，一般不转为慢性，亦无慢性携带者，一般不转为慢性，亦无慢性携带者，预后良好预后良好。3ppt课件形态结构形态

3、结构 生物学性状生物学性状球形颗粒球形颗粒，无包膜，无包膜:基因组基因组:线状线状+ssRNAssRNA，衣壳衣壳:2020面体立体对称面体立体对称，由，由 VP1 VP1VP4VP4等等4 4种多肽种多肽 组成，其中组成，其中VP1VP1是主要是主要 的衣壳蛋白，其抗体的衣壳蛋白，其抗体 能中和能中和HAVHAV。至今，世界各地至今，世界各地HAVHAV只发现只发现 一个血清型。一个血清型。4ppt课件l易感动物和细胞培养易感动物和细胞培养l 黑猩猩黑猩猩、两种、两种南美洲猴南美洲猴(白髭猴和红腹白髭猴和红腹狨狨)以及国产以及国产猕猴猕猴属中红面猴属中红面猴(MacacaMacaca spe

4、ciosaspeciosa)对对HAVHAV易感，接种病毒后均可出易感，接种病毒后均可出现临床、生化和组织学上急性肝炎的改变，现临床、生化和组织学上急性肝炎的改变，粪便内可检出病毒。粪便内可检出病毒。l HAV HAV可用可用非洲绿猴肾细胞非洲绿猴肾细胞、人胚肾细胞、人胚肾细胞、传代猴肾细胞传代猴肾细胞(VeroVero、BSC-1BSC-1、FRhK-4FRhK-4、FRhK-6)FRhK-6)、人胚肺人胚肺2 2倍体成纤维细胞和人肝癌倍体成纤维细胞和人肝癌细胞株细胞株(PLCPLCPRFPRF5)5)等。但等。但不引起不引起CPECPE。因此需用免疫荧光法或放射免疫法检出培养因此需用免疫荧

5、光法或放射免疫法检出培养的的HAVHAV。5ppt课件抵抗力抵抗力 HAVHAV对乙醚、酸、热对乙醚、酸、热(601(601h)h)稳定，在零稳定，在零下下2020贮存数年仍保持感染性。贮存数年仍保持感染性。HAV HAV经经高压高压(12120(12120min)min)、煮沸煮沸(5(5min)min)、干热干热(1801(1801h)h)、甲醛甲醛(14 000(14 000、373373d)d)以以及及氯氯(10(10ppmppm15ppm15ppm、30min)30min)等处理均可使等处理均可使之灭活。之灭活。鉴于鉴于HAVHAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎有相当大的抵抗力，因此对

6、肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。患者及其排泄物处理应特别小心。生物学性状生物学性状6ppt课件 二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性传染源与传播途径传染源与传播途径传染源传染源：多为多为患者患者和和隐性感染者隐性感染者。患者潜伏期。患者潜伏期（15155050天）后期及急性期的血液和粪便天）后期及急性期的血液和粪便均有传染性。均有传染性。7ppt课件l传播途径传播途径：l 主要通过主要通过粪粪-口口途径传播。粪便污染水途径传播。粪便污染水源、食品、海产品食具等，造成散发或流源、食品、海产品食具等，造成散发或流行，甚至大流行。行，甚至大流行。19881988上海因上海因HAVHAV污染的污染的

7、毛蚶爆发流行，患者达毛蚶爆发流行，患者达3030余万，危害严重。余万，危害严重。l l 未有患急性甲型肝炎的孕妇传染给胎儿未有患急性甲型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。的病例。8ppt课件致病机制致病机制 HAVHAV主要侵犯儿童和青年，且多为隐性感染主要侵犯儿童和青年，且多为隐性感染:HAV HAV 口口 小肠淋巴结内增殖小肠淋巴结内增殖 血（病血（病 毒血症）毒血症）肝细胞内增殖肝细胞内增殖 致病（出现临床症状）。致病（出现临床症状）。潜伏期潜伏期 排毒高峰排毒高峰急性期急性期 排毒量排毒量 Ab9ppt课件甲型肝炎的致病机制，除了甲型肝炎的致病机制，除了病毒病毒的直接作用的直接作用外，机体的

8、外，机体的免疫病理反免疫病理反应应，在引起肝细胞损害上可起一定，在引起肝细胞损害上可起一定的作用。的作用。甲肝的潜伏期为（甲肝的潜伏期为（15-515-5）平）平均天，一般病程三个月，预后均天，一般病程三个月，预后良好，不转为慢性。良好，不转为慢性。10ppt课件l 致病特点致病特点l 隐性感染多隐性感染多 l 不易转为慢性或无症状携带者不易转为慢性或无症状携带者 l 感染多见于儿童、青年感染多见于儿童、青年 l 可呈爆发流行可呈爆发流行 l 与肝癌关系不大与肝癌关系不大 l 不垂直传播不垂直传播 l 只有一个血清型，机体免疫力较牢固只有一个血清型，机体免疫力较牢固11ppt课件12ppt课件

9、HighIntermediateLowVery Low13ppt课件免疫性免疫性 抗原稳定，抗原稳定，只一个血清型只一个血清型。感染后可产。感染后可产生持久免疫力。生持久免疫力。Ig M 急性期出现急性期出现 早期诊断早期诊断 Ig G 恢复期出现恢复期出现 防止再感染防止再感染 致病性与免疫性致病性与免疫性14ppt课件(一一)病毒检测病毒检测：潜伏期末期和急性期：潜伏期末期和急性期早期，取粪便用免疫早期，取粪便用免疫电镜检测电镜检测HAVHAV颗粒颗粒；。；。(二二)血清学检查血清学检查检测抗检测抗HAVHAV常用常用RIARIA和和ELISAELISA法。法。检测抗检测抗HAV HAV

10、IgMIgM有助于早期诊断有助于早期诊断；测抗；测抗HAV HAV IgGIgG有有助于流行病学调查；测粪便中抗助于流行病学调查；测粪便中抗HAV HAV IgAIgA也也有助于诊断。有助于诊断。三、微生物学检查法三、微生物学检查法15ppt课件(三三)病毒核酸检测病毒核酸检测应用应用 cDNAcDNA-RNA-RNA分子杂交技术及分子杂交技术及PCRPCR技术检测技术检测HAVHAV的的RNARNA，方法特异、方法特异、敏感。敏感。16ppt课件HAVHAV感染后以隐性感染和无黄疽型病例占感染后以隐性感染和无黄疽型病例占多数，因此传染源较难控制。多数，因此传染源较难控制。预防预防：1 1、一

11、般性预防：搞好饮食卫生（管理好、一般性预防：搞好饮食卫生（管理好粪便和水源）。粪便和水源）。四、防治原则四、防治原则17ppt课件l2 2、特异性预防：、特异性预防：l人工自动免疫人工自动免疫（减毒甲型肝炎活疫苗）（减毒甲型肝炎活疫苗）l人工被动免疫人工被动免疫（注射丙种球蛋白可应急预（注射丙种球蛋白可应急预防）。防）。18ppt课件l治疗：治疗：l 甲型肝炎为甲型肝炎为自限性疾病自限性疾病，经治疗可，经治疗可痊愈，不转慢性亦不留后遗症。痊愈，不转慢性亦不留后遗症。l l用药宜简用药宜简 l 抗抗V药物：药物：IFN+抗抗V药药 l 护肝治疗：休息护肝治疗：休息+药物药物19ppt课件第二节第

12、二节 乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒 乙型肝炎病毒（乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）1970年年由由 Dane在肝炎患者血清中发现，故在肝炎患者血清中发现，故称称Dane颗粒颗粒（Danes particle）。）。HBV HBV是是乙型肝炎乙型肝炎病原体，主要经输血、病原体，主要经输血、注射、性行为和母婴传播。起病徐缓，部注射、性行为和母婴传播。起病徐缓，部分患者可转为慢性，少数还可导致肝硬化分患者可转为慢性，少数还可导致肝硬化和肝癌。和肝癌。20ppt课件HBsAg Prevalence8%-High 2-7%-Intermediate 2%-Low21ppt课件l电镜

13、检查血清标本可见电镜检查血清标本可见小球形颗粒（小球形颗粒（22nm22nm）、）、管形颗粒（管形颗粒（22nmx5022nmx50700nm700nm）、）、大球形颗粒大球形颗粒（42nm42nm）生物学性状生物学性状22ppt课件 一、生物学特性一、生物学特性（一）形态与结构（一）形态与结构完整的完整的HBVHBV颗粒亦称颗粒亦称DaneDane颗粒颗粒，直径为，直径为4242nmnm，具有双层衣壳结构：具有双层衣壳结构：颗粒内部：双股环状颗粒内部：双股环状DNADNA和和DNADNA多聚酶多聚酶。颗粒表面（颗粒表面（内衣壳内衣壳）：含有）：含有HBcAgHBcAg 和和HBeAgHBeA

14、g 外衣壳（包膜）外衣壳（包膜）：厚：厚7 7nmnm。脂质双层：含有脂质双层：含有HBsAgHBsAg 和和PreSAgPreSAg 23ppt课件HBVHBV基因结构及复制基因结构及复制HBVHBV基因结构基因结构 HBV DNA HBV DNA是由是由长链长链L(L(负链负链)和和短链短链S S(正链正链)组成的双股组成的双股环状未闭合的环状未闭合的DNADNA，短短链的长度相当于长链的链的长度相当于长链的50%50%100%100%。HBV DNA HBV DNA长链载有病毒蛋白质的全部长链载有病毒蛋白质的全部密码，密码，有有4 4个开放读码框架个开放读码框架(ORF)ORF)，分别称

15、分别称为为S S、C C、P P和和X X区区 。生物学性状生物学性状24ppt课件25ppt课件26ppt课件HBVHBV基因结构基因结构S S区区：包括：包括S S基因、基因、PreS1PreS1与与PreS2PreS2基因，分基因，分别编码别编码HBsAgHBsAg、PreS1 AgPreS1 Ag和和PreSPreS2 2 Ag Ag。C C区区：包括：包括C C和和Pre CPre C基因，编码内衣壳的基因，编码内衣壳的HBcAgHBcAg和和HBeAgHBeAg。P P区区：最长，编码：最长，编码HBV DNAHBV DNA多聚酶、逆转录酶多聚酶、逆转录酶活性。活性。X X区区：编

16、码：编码X X 蛋白，可反式激活一些细胞的蛋白，可反式激活一些细胞的癌基因及病毒的基因等，可能与肝癌的发生癌基因及病毒的基因等，可能与肝癌的发生有关。有关。生物学性状生物学性状27ppt课件28ppt课件抗原组成抗原组成 外衣壳：外衣壳：HBsAgHBsAg存在于小球形颗粒、管形颗粒、存在于小球形颗粒、管形颗粒、aneane颗粒三种颗粒。颗粒三种颗粒。是机体受是机体受HBVHBV感染的标志。感染的标志。具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即具有抗原性，能刺激机体产生保护性抗体，即抗抗HBsHBs。根据。根据HBsAgHBsAg抗原性差异，抗原性差异，HBVHBV可分为可分为adradr、ad

17、wadw、ayrayr、aywayw 等等4 4种血清型。血清型分布有明显种血清型。血清型分布有明显的地区差异，并与种族有关。如欧美主要是的地区差异，并与种族有关。如欧美主要是adradr型，型，我国我国adradr、aywayw为多见。为多见。29ppt课件lHBsAbHBsAb(+):(+):是乙型肝炎恢复的标志。是乙型肝炎恢复的标志。lPreS1PreS1和和PreS2PreS2：存在吸附肝细胞受存在吸附肝细胞受体的表位体的表位，其抗原性比，其抗原性比HBsAgHBsAg 更强，更强，抗抗PreS1PreS1和抗和抗PreS2PreS2通过阻断通过阻断HBVHBV与肝与肝细胞的结合而起抗

18、病毒作用。细胞的结合而起抗病毒作用。30ppt课件内衣壳内衣壳 1 1、HBcAgHBcAg HBcAgHBcAg主要定位于感染细胞核内，不主要定位于感染细胞核内，不易从患者血清中检出。但易从患者血清中检出。但HBcAgHBcAg也可在肝细胞也可在肝细胞膜表面表达，是宿主膜表面表达，是宿主CTLCTL作用的主要靶抗原。作用的主要靶抗原。HBcAgHBcAg抗原很强，能刺激机体产生抗抗原很强，能刺激机体产生抗HBcHBc，但但无中和作用无中和作用。检出高效价抗检出高效价抗HBcHBc，特别是抗特别是抗HBcHBc IgMIgM则则表示表示HBVHBV在肝内处于复制状态。在肝内处于复制状态。31p

19、pt课件2 2、HBeAgHBeAg HBeAgHBeAg可作为可作为HBVHBV复制及血清具有强传复制及血清具有强传染性的标志。染性的标志。急性乙型肝炎进入急性乙型肝炎进入恢复期时恢复期时HBeAgHBeAg消消失，抗失，抗HBeHBe阳性阳性；但抗；但抗HBeHBe亦见于携带者亦见于携带者及慢性乙型肝炎血清中。及慢性乙型肝炎血清中。32ppt课件抵抗力抵抗力 HBV HBV 对理化因素的抵抗力对理化因素的抵抗力相当强相当强。对低温、干燥、紫外线、乙醚、氯对低温、干燥、紫外线、乙醚、氯仿、酚等均有抵抗性。仿、酚等均有抵抗性。高压灭菌高压灭菌(12115(12115min)min)、100 1

20、00 煮沸煮沸1010分钟分钟、0.5%0.5%过氧乙酸、过氧乙酸、5%5%次氯酸次氯酸钠、钠、3%3%漂白粉液、漂白粉液、0.2%0.2%新洁尔灭等均可新洁尔灭等均可使使HBVHBV失活。失活。33ppt课件 但应指出，但应指出，HBVHBV的感染性与的感染性与HBsAgHBsAg的抗原活性并非一致的抗原活性并非一致。如。如1001010010minmin或或pH2.4pH2.4处理处理6 6h h均可使均可使HBVHBV失去感染性，失去感染性，但仍保持但仍保持HBsAgHBsAg的抗原活性。的抗原活性。34ppt课件传染源和传播途径传染源和传播途径 传染源传染源 急性、慢性乙肝急性、慢性乙

21、肝患者患者及及无症状携带者无症状携带者均为传染源，特别是无症状的均为传染源，特别是无症状的携带者携带者做为做为传染源危害性更大。传染源危害性更大。二、致病性和免疫性二、致病性和免疫性35ppt课件 乙型肝炎主要是经血液或注射途径传播乙型肝炎主要是经血液或注射途径传播即即非胃肠道的感染。非胃肠道的感染。1.1.血液、血制品传播：血液、血制品传播：有少数有少数HBsAgHBsAg阴性、阴性、而而HBV DNAHBV DNA阳性的血液仍可引起感染。阳性的血液仍可引起感染。2.2.医源性传播：医源性传播：通过注射、手术、采血、通过注射、手术、采血、拔牙、内窥镜检查、预防接种、针刺、纹身、拔牙、内窥镜检

22、查、预防接种、针刺、纹身、各种医疗器具、甚至工作人员的手，均可传各种医疗器具、甚至工作人员的手，均可传播乙型肝炎。播乙型肝炎。致病性和免疫性致病性和免疫性传播途径传播途径36ppt课件l 3.母婴传播 主要是在围产期，分娩时新生儿经产道接触或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少数可由于宫内感染(10%)，也可通过母乳、体液或密切接触而传播。l 4.接触传播：密切接触；性接触。日常生活中如共用牙刷、洗澡刷子、剃须刀等可引起HBV感染。通过唾液传播的可能性也应受到重视。性交，尤其男性同性恋亦可传播HBV。因此，在西方国家将乙肝列为性传播疾病(STD)之一。尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能

23、性很小。37ppt课件致病机制致病机制 乙型肝炎的临床表现呈多样性，可表乙型肝炎的临床表现呈多样性，可表现为现为无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性无症状病毒携带者、急性肝炎、慢性肝炎及重症肝炎肝炎及重症肝炎等。等。HBV HBV的致病机制，尚未完全明了。一的致病机制，尚未完全明了。一般认为，病毒进入肝细胞后，般认为，病毒进入肝细胞后，HBVHBV不直接不直接损害肝细胞，通过宿主的免疫应答引起肝损害肝细胞，通过宿主的免疫应答引起肝细胞的损伤和破坏。细胞的损伤和破坏。致病性和免疫性致病性和免疫性38ppt课件1 1细胞介导的免疫病理损伤细胞介导的免疫病理损伤 （1 1）肝细胞膜上带有病毒抗原）肝细胞

24、膜上带有病毒抗原 （2 2）暴露出肝特异脂蛋白（）暴露出肝特异脂蛋白（LSPLSP）2 2体液免疫所致的免疫损伤体液免疫所致的免疫损伤 IIII型超敏反应和型超敏反应和IIIIII型超敏反应型超敏反应3 3自身免疫所致的损伤自身免疫所致的损伤 LSPLSP4.4.病毒基因与肝细胞基因的整合病毒基因与肝细胞基因的整合5.5.病毒变异对免疫功能的抑制病毒变异对免疫功能的抑制 致病性和免疫性致病性和免疫性39ppt课件免疫性免疫性 体液免疫体液免疫：抗抗HBsHBs：中和体液中中和体液中HBVHBV，使其失去感使其失去感染性。染性。抗抗PreS2PreS2：封闭病毒与肝细胞表面的封闭病毒与肝细胞表面

25、的PHSAPHSA受体，阻止病毒吸附于肝细胞。受体，阻止病毒吸附于肝细胞。抗抗HBeHBe：可通过与肝细胞表面可通过与肝细胞表面HBeAgHBeAg结结合后，通过补体介导而参与破坏病毒感染的合后，通过补体介导而参与破坏病毒感染的肝细胞。肝细胞。致病性和免疫性致病性和免疫性40ppt课件l 细胞免疫细胞免疫：主要依靠：主要依靠CTLCTL。CTLCTL对对HBVHBV感染的肝细胞感染的肝细胞(靶细胞靶细胞)有直接杀伤作用。有直接杀伤作用。据认为，针对据认为，针对HBcAgHBcAg的的CTLCTL在清除在清除HBVHBV感感染的靶细胞中有较重要的作用。染的靶细胞中有较重要的作用。l 免疫反应具有

26、双重性免疫反应具有双重性l 临床表现与免疫反应强弱有关系临床表现与免疫反应强弱有关系l 临床类型临床类型：急性肝炎、重症肝炎、急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者慢性肝炎、无症状携带者l 转归预后转归预后：5050可自愈；可自愈；1010转为慢转为慢性；少数发展为肝硬化和肝癌。性；少数发展为肝硬化和肝癌。41ppt课件HBVHBV与原发性肝癌与原发性肝癌 HBVHBV感染与原发性肝癌的发生有密切关系感染与原发性肝癌的发生有密切关系，其依据是：经流行病学调查表明，乙型肝炎患者其依据是：经流行病学调查表明，乙型肝炎患者及及HBsAgHBsAg携带者的原发性肝癌发生率明显高于未感染携带者的原发

27、性肝癌发生率明显高于未感染人群（危险性高人群（危险性高217217倍）；倍）；用与用与HBVHBV分子生物学相似的土拨鼠肝炎病毒分子生物学相似的土拨鼠肝炎病毒 (WHV)WHV)可诱发土拨鼠原发性肝癌。而未感染鼠则无可诱发土拨鼠原发性肝癌。而未感染鼠则无一只发生肝癌；一只发生肝癌；用用HBVDNAHBVDNA探针与肝癌组织进行探针与肝癌组织进行Southern Southern 印迹印迹核酸杂交时，获得阳性结果，说明肝癌细胞染色体核酸杂交时，获得阳性结果，说明肝癌细胞染色体上整合有上整合有HBVDNAHBVDNA。42ppt课件 最最常用的是采用常用的是采用血清学方法血清学方法检测患者检测患者

28、血清中血清中HBVHBV抗原、抗体，并根据这些标志抗原、抗体，并根据这些标志进行分析判断。进行分析判断。采用采用PCRPCR技术技术检查检查HBV-DNAHBV-DNA，对乙型肝，对乙型肝炎进行诊断。炎进行诊断。三、微生物学检查法三、微生物学检查法43ppt课件（一）、（一）、HBVHBV抗原抗体检测（五项指标）抗原抗体检测（五项指标）常用的方法有常用的方法有RIARIA、ELISAELISA法，法，。检测的项目主要是：检测的项目主要是：HBsAgHBsAg和和抗抗HBsHBs（HBsAb）HBeAgHBeAg和和抗抗HBeHBe（HBeAb）抗抗HBcHBc（HBcAb）IgMIgM和抗和抗

29、HBcIgGHBcIgG，必要时也可检测必要时也可检测PreS1PreS1和和PreS2PreS2的抗原和抗体。的抗原和抗体。微生物学检查法微生物学检查法44ppt课件45ppt课件1.1.HBsAgHBsAg：感染性（感染性（+）；传染性（）；传染性（+）。）。2 2、抗抗HBsHBs：中和抗体，免疫力（中和抗体，免疫力（+）。）。3 3、抗抗HBcHBc：无无中和作用，包括：中和作用，包括：抗抗HBcHBc IgMIgM 急性乙肝；抗急性乙肝；抗HBcHBc IgGIgG：恢复期。恢复期。46ppt课件l4 4、HBeAgHBeAg：感染性（感染性（+）；传染性（）；传染性（+）；）；恢复

30、期（恢复期（-）。）。l5 5、抗抗HBeHBe：无中和作用，恢复期（无中和作用，恢复期（+），），携带者，慢性（携带者，慢性（+）。）。l lPreS1PreS1、PreS2PreS2和：新感染（和：新感染（+）；）；l 抗抗PreS1PreS1、抗抗PreS2PreS2：恢复期（恢复期（+）；）；47ppt课件HBVHBV感染血清标志及其临床意义感染血清标志及其临床意义HBsAgHBeAg抗抗HBc 抗抗HBe抗抗HBs结结 果果 解解 释释IgMIgG-+感染过感染过HBV或接种过乙肝疫苗或接种过乙肝疫苗,有免疫力有免疫力+-/+-肝功正常为无症状携带者肝功正常为无症状携带者;肝功肝功异

31、常为正患乙肝异常为正患乙肝;+-+-（小三阳）正患乙肝（小三阳）正患乙肝,肝炎趋向肝炎趋向好转，有传染性好转，有传染性+/-+-正患肝炎正患肝炎,或趋于恢复，有传染或趋于恢复，有传染性性+/-（大三阳）正患乙肝（大三阳）正患乙肝,病毒复制病毒复制,传染性强传染性强-+/-+乙型肝炎恢复期乙型肝炎恢复期48ppt课件l1 1、乙型肝炎的诊断、乙型肝炎的诊断l2 2、判断传染性、判断传染性l3 3、判断预后、判断预后l4 4、筛选献血员、筛选献血员l5 5、检测乙肝疫苗接种对象及效果、检测乙肝疫苗接种对象及效果l6 6、流行病学调查、流行病学调查49ppt课件HBV DNA检测检测 用用PCR技术

32、检测患者血清中技术检测患者血清中HBV DNA,在临床上用于乙肝的诊断，特别是在临床上用于乙肝的诊断，特别是定量定量PCR能测出能测出DNA拷贝数量，可做为药物拷贝数量，可做为药物疗效的考核指标。疗效的考核指标。微生物学检查法微生物学检查法50ppt课件一般预防：一般预防：采取切断传播途径为主的综合性措施采取切断传播途径为主的综合性措施 对乙肝患者及携带者的血液、分泌物和用具对乙肝患者及携带者的血液、分泌物和用具等要严格消毒灭菌；等要严格消毒灭菌；严格筛选献血员，防止血液传播；严格筛选献血员，防止血液传播；提倡使用一次性注射器及输液器；提倡使用一次性注射器及输液器；凡手术操作，使用接触过血液的

33、医疗器械等凡手术操作，使用接触过血液的医疗器械等也必须严格消毒，要防止病人与医务人员间的相也必须严格消毒，要防止病人与医务人员间的相互传播；互传播；四、防治原则四、防治原则51ppt课件特异性预防特异性预防1 1、人工被动免疫、人工被动免疫 乙肝特异性免疫球蛋白（乙肝特异性免疫球蛋白（HBIgHBIg）是由含有高是由含有高效价抗效价抗HBsHBs人血清提纯而成，可用于紧急预防。人血清提纯而成，可用于紧急预防。主要用于以下情况：主要用于以下情况：医务人员或皮肤损伤被乙型肝炎患者血液医务人员或皮肤损伤被乙型肝炎患者血液污染伤口者；污染伤口者；母亲为母亲为HBsAgHBsAg、HBeAgHBeAg阳

34、性的新生儿；阳性的新生儿；发现误用发现误用HBsAgHBsAg阳性的血液或血制品者；阳性的血液或血制品者；HBsAgHBsAg、HBeAgHBeAg阳性者的性伴侣。阳性者的性伴侣。防治原则防治原则52ppt课件l2 2、人工主动免疫、人工主动免疫 l 接种乙型肝炎疫苗是最有效的预接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防措施。防措施。l 新生儿采用出生时、出生后新生儿采用出生时、出生后1 1个个月月6 6个月个月(0(0、1 1、6 6）各注射一次。）各注射一次。53ppt课件第三节第三节 丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（Hepatitis C Hepatitis C virusvi

35、rus，HCVHCV）引起丙型肝炎。引起丙型肝炎。HCV HCV主要主要经血或血制品传播经血或血制品传播，目前，目前占占输血后肝炎的输血后肝炎的80%80%90%90%。在我国丙型。在我国丙型肝炎流行率为肝炎流行率为2.1%2.1%。其临床和流行病学。其临床和流行病学特点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变特点类似乙型肝炎，但症状较轻，演变为慢性者多见，部分患者可发展为肝硬为慢性者多见，部分患者可发展为肝硬化或肝癌。化或肝癌。54ppt课件 HCV属于黄病毒科（flaviviridae）丙型肝炎病毒属。其生物学性状及基因结构与黄病毒相似。HCV呈球形，其直径约为30nm60nm，外有脂蛋白包膜。生物

36、学性状生物学性状55ppt课件 核酸为核酸为+ssRNA。5端端UTR核酸序列保守性强，病毒株间差异小，可用于诊断。核酸序列保守性强，病毒株间差异小，可用于诊断。包膜蛋白区和非结构蛋白包膜蛋白区和非结构蛋白1区基因易变异，包膜蛋白抗原性区基因易变异，包膜蛋白抗原性变异，不被抗体识别，病毒持续存在，易发展成慢性；变异，不被抗体识别，病毒持续存在，易发展成慢性；目前对目前对HCV尚不能通过血清分型，而根据基因序列同源性尚不能通过血清分型，而根据基因序列同源性及亲缘关系分析可将世界各地分离到的毒株分为及亲缘关系分析可将世界各地分离到的毒株分为型型6个基因个基因型，每个型又可分为亚型型，每个型又可分为

37、亚型(a、b、c表示表示)。欧美流行株多为。欧美流行株多为型，型，而亚洲和我国流行的多为而亚洲和我国流行的多为型。型。生物学性状生物学性状56ppt课件 至今至今HCV的细胞培养尚未成功。的细胞培养尚未成功。黑猩猩是黑猩猩是HCV唯一易感动物。唯一易感动物。HCV对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线对氯仿、乙醚等有机溶剂敏感，紫外线照射、照射、1005min、20%次氯酸、福尔马林次氯酸、福尔马林(1 1000)均可使均可使HCV失活。失活。生物学性状生物学性状57ppt课件 HCV主要通过输血或血制品、注射、性交和母婴主要通过输血或血制品、注射、性交和母婴传播。传播。潜伏期为潜伏期为226w，

38、平均平均7.4w，但由输血或但由输血或血制品引起的丙型肝炎潜伏期较短，大多数在输血后血制品引起的丙型肝炎潜伏期较短，大多数在输血后512w发病。大多数患者不出现症状或症状较轻，发病。大多数患者不出现症状或症状较轻，多为无黄疽型，多为无黄疽型，90%以上的患者演变为慢性肝炎，进以上的患者演变为慢性肝炎，进而发展为肝硬变，甚至原发性肝癌。而发展为肝硬变，甚至原发性肝癌。关于关于HCV感染的慢性化机制，目前认为感染的慢性化机制，目前认为HCV并不直接引起肝细胞损害，而主要是通过免疫病理损并不直接引起肝细胞损害，而主要是通过免疫病理损伤和细胞凋亡导致肝细胞破坏。伤和细胞凋亡导致肝细胞破坏。致病性和免疫

39、性致病性和免疫性58ppt课件 HCV感染后：感染后：抗抗 HCV IgM：出现较早，持续时间短；出现较早，持续时间短；抗抗HCV IgG：出现较迟。出现较迟。这些抗体在抗这些抗体在抗HCV感染中有何实际意义，感染中有何实际意义，是否具有保护作用，目前尚不十分清楚。是否具有保护作用，目前尚不十分清楚。致病性和免疫性致病性和免疫性59ppt课件1.抗抗HCV抗体的检测抗体的检测 通过通过ELISA、放射免疫法检测抗放射免疫法检测抗HCV IgG或或IgM。若抗若抗HCV IgM阳性时可对阳性时可对HCV感染进行早期感染进行早期诊断。诊断。2.HCV RNA检测检测 多采用多采用RT-PCR扩增患

40、者血清后，检测扩增患者血清后，检测HVC RNA。该法敏感性和特异性好，可以提高该法敏感性和特异性好，可以提高HCV RNA检出率，供诊断时做参考检出率，供诊断时做参考。微生物学检查法微生物学检查法60ppt课件 预防主要通过检测抗预防主要通过检测抗HCV或或HCV RNA筛选献血筛选献血员来降低输血后丙型肝炎的发病率。员来降低输血后丙型肝炎的发病率。其他预防措施同其他预防措施同HBV。免疫球蛋白有无预防作用尚无定论。免疫球蛋白有无预防作用尚无定论。目前还无特异性防治对策，一般治疗原则与乙目前还无特异性防治对策，一般治疗原则与乙型肝炎相同。型肝炎相同。防治原则防治原则61ppt课件第四节第四节

41、 丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒 丁型肝炎病毒（丁型肝炎病毒（hepatitis D virus，HDV），曾称曾称肝炎病毒（肝炎病毒（hepatitis virus），），是丁型是丁型肝炎的病原体。肝炎的病原体。通过黑猩猩实验感染证明它是一种缺陷病毒，通过黑猩猩实验感染证明它是一种缺陷病毒，必须在必须在HBV或其它嗜肝或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复病毒辅助下才能复制，因此其致病必须同时有制，因此其致病必须同时有HBV感染，病情较感染，病情较单纯感染单纯感染HBV的患者严重。的患者严重。62ppt课件 HDV为直径为直径35nm37nm的球形颗粒，核心的球形颗粒，核心含有环状含有环状-ssRNA和

42、和HDAg(抗原抗原)。HDV表面为表面为HBV包膜，主要含有包膜，主要含有HBsAg。HDV不能独立复制，须在不能独立复制，须在HBV或其他嗜肝或其他嗜肝DNA病毒辅助下才能增殖。病毒辅助下才能增殖。HDV RNA可编码可编码 HDAg，刺激机体产生抗刺激机体产生抗HD。HDV仅有一血清型，敏感动物是黑猩猩、土仅有一血清型，敏感动物是黑猩猩、土拨鼠和北京鸭等。拨鼠和北京鸭等。生物学性状63ppt课件 传播方式：与传播方式：与HBV基本相同，主要经输血或注射基本相同，主要经输血或注射传播。与传播。与HBV相比，相比，HDV母婴垂直传播少见，而性传播母婴垂直传播少见，而性传播相对重要。相对重要。

43、由于由于HDV是缺陷病毒，而且其衣壳为是缺陷病毒，而且其衣壳为HBsAg，从而决定了从而决定了HDV只能感染只能感染HBsAg阳性者，其感染有两种阳性者，其感染有两种形式：形式：共同感染共同感染(coinfection)：与：与HBV同时感染同时感染；重叠感染重叠感染(superinfection)：在慢性乙型肝炎或：在慢性乙型肝炎或HBsAg携带者的基础上再感染携带者的基础上再感染HDV。HDV致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤，致病作用主要是病毒对肝细胞的直接损伤，而机体免疫应答对丁型肝炎发病无明显影响。而机体免疫应答对丁型肝炎发病无明显影响。致病性和免疫性致病性和免疫性64ppt课件

44、HDV感染后产生抗感染后产生抗HDV IgM，抗抗HDV IgG。丁型肝炎发展为慢性时，抗丁型肝炎发展为慢性时，抗HDV IgM和和IgG常呈持续常呈持续高效价，可做为慢性丁型肝炎诊断指标。高效价，可做为慢性丁型肝炎诊断指标。抗抗HDV不能清除病毒，其作用还有待研究。不能清除病毒，其作用还有待研究。致病性和免疫性致病性和免疫性65ppt课件1.血清学方法血清学方法：用用ELISA或或RIA检测血清中检测血清中HDVAg或抗或抗HDV。HDVAg虽可于急性虽可于急性HDV感染早期检出，但阳性率低；感染早期检出，但阳性率低；慢性病人则测不出，但肝活检慢性病人则测不出，但肝活检HDVAg可呈阳性。抗

45、可呈阳性。抗HDV IgM于第于第45w检出率高，有诊断意义。检出率高，有诊断意义。2.核酸分子杂交法核酸分子杂交法：检测血清中检测血清中HDV RNA。其浓度与其浓度与HDVAg平平行。抗行。抗HDV出现后，出现后，HDV RNA转阴。转阴。HDV RNA的的存在标志存在标志HDV复制以及血清有传染性。复制以及血清有传染性。微生物学检查法微生物学检查法66ppt课件目前尚无特效药物，据报道用重组目前尚无特效药物，据报道用重组IFN或或 IFN治疗丁型肝炎，可抑制病毒复制，且可改善临床症状。治疗丁型肝炎，可抑制病毒复制，且可改善临床症状。预防原则与乙型肝炎相同，主要为严格筛选献预防原则与乙型肝

46、炎相同，主要为严格筛选献血员和血制品，防止注射或其它操作的医源性传染，血员和血制品，防止注射或其它操作的医源性传染，开展卫生宣传教育，避免性传播。开展卫生宣传教育，避免性传播。防治原则防治原则67ppt课件第五节第五节 戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒 1989年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将年在美国夏威夷召开的国际肝癌会上，将肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为肠道传播的非甲非乙型肝炎病毒正式命名为戊型肝戊型肝炎病毒（炎病毒（hepatitis E virus,HEV），是戊型肝炎是戊型肝炎（hepatitis E，HE）的病原体。的病原体。戊型肝炎主要经粪口途径传播常引起大流行，戊型肝炎主要

47、经粪口途径传播常引起大流行，其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。其临床和流行病学特点类似甲型肝炎。68ppt课件HEV呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯呈球形，无包膜，表面呈现锯齿状，类似杯状病毒。到目前为止，世界各地分离到的病毒只有一状病毒。到目前为止，世界各地分离到的病毒只有一个血清型。个血清型。HEV直径直径2738nm，20面体立体对面体立体对称，核酸为线形称，核酸为线形+ssRNA，易感染动物是猕猴，也可感染非洲绿猴、恒易感染动物是猕猴，也可感染非洲绿猴、恒河猴、猫猴和黑猩猩等灵长类动物，口服或静注含有河猴、猫猴和黑猩猩等灵长类动物，口服或静注含有HEV病原材料均可使之感染。病原材

48、料均可使之感染。生物学性状生物学性状69ppt课件主要通过粪主要通过粪-口途径传播，饮水被病毒污染可造口途径传播，饮水被病毒污染可造成水源性暴发流行，也可通过密切接触、食物污染成水源性暴发流行，也可通过密切接触、食物污染等方式传播。等方式传播。患者多见于患者多见于2040岁成年人，潜伏期为岁成年人，潜伏期为29w，多数患者于病后多数患者于病后6w即好转或痊愈。少数即好转或痊愈。少数患者可表现为重症肝炎，甚至可导致死亡。孕妇感患者可表现为重症肝炎，甚至可导致死亡。孕妇感染时，发病率高，病情严重，常发生流产或死产。染时，发病率高，病情严重，常发生流产或死产。HEV致病机制尚不明了，可能是病毒本身作

49、用及机致病机制尚不明了，可能是病毒本身作用及机体免疫应答造成肝细胞损伤。体免疫应答造成肝细胞损伤。病后有一定免疫力。病后有一定免疫力。致病性和免疫性70ppt课件1.免疫电镜免疫电镜：可取病人粪便标本进行常规免疫电镜检查可取病人粪便标本进行常规免疫电镜检查HEV颗粒。颗粒。2.血清学方法血清学方法 ELISA或或Western印迹试验检测抗印迹试验检测抗HEV，包括抗包括抗HEV IgM和抗和抗HEV IgG。3.HEV核酸检测核酸检测：多采用多采用PCR法。可取患者粪便标本或血清标本检测法。可取患者粪便标本或血清标本检测HEV RNA。微生物学检查法微生物学检查法71ppt课件 原则上与甲型

50、肝炎相同。主要措施是保护水源，原则上与甲型肝炎相同。主要措施是保护水源，防止被粪便污染，保证安全用水。在流行地区广泛防止被粪便污染，保证安全用水。在流行地区广泛宣传不喝生水，改善环境卫生和个人卫生，降低新宣传不喝生水，改善环境卫生和个人卫生，降低新患发病率。患发病率。免疫球蛋白预防无效。免疫球蛋白预防无效。本病治疗原则是早期发现，早期治疗。合并本病治疗原则是早期发现，早期治疗。合并重症肝炎时按抢救暴发性肝功能衰竭的原则处理。重症肝炎时按抢救暴发性肝功能衰竭的原则处理。防治原则防治原则72ppt课件第六节第六节 新近发现的肝炎相关病毒新近发现的肝炎相关病毒 目前，除公认的甲、乙、丙、丁和戊型肝炎