老年骨质疏松性骨折的预防和干预-课件.ppt
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- 老年 骨质 疏松 性骨折 预防 干预 课件
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1、老年人骨质疏松性骨折的预防和干预12?3为何要关注骨质疏松症为何要关注骨质疏松症?骨质疏松是危害老年健康的主要疾病骨质疏松是危害老年健康的主要疾病50岁以上老人发病率岁以上老人发病率 50目前全球目前全球2亿患者,中国亿患者,中国9千万千万高峰期将发生在本世纪中叶高峰期将发生在本世纪中叶国家国家“九五九五”重点攻关课题重点攻关课题:全国仅全国仅0.5%的医院开展骨质疏松业务的医院开展骨质疏松业务90的患者未被重视,仍处于骨折危险中的患者未被重视,仍处于骨折危险中巨大的医疗需求市场巨大的医疗需求市场全新的医疗服务领域全新的医疗服务领域先进的医疗理念先进的医疗理念被动医疗主动医疗被动医疗主动医疗可
2、观的效益可观的效益 经济效益经济效益 社会效益社会效益 整体学术水平提高整体学术水平提高能为医院提供什么?能为医院提供什么?骨质疏松诊治需求的爆发性增长骨质疏松诊治需求的爆发性增长将在本世纪中叶将在本世纪中叶4骨质疏松定义骨质疏松定义5何为骨质疏松何为骨质疏松?骨质疏松是以骨量减少骨量减少和骨组织微结构退变骨组织微结构退变为特征的全身性骨病,骨的脆性骨的脆性增加增加,容易发生骨折容易发生骨折 在无声无息中发展的疾病在无声无息中发展的疾病:-骨强度随时间不断下降 静悄悄的流行病静悄悄的流行病:-近50%的50岁以上白种或黄种妇女会发生骨质疏松 -妇女患骨质疏松骨折的风险相当于患乳腺癌、宫颈癌、子
3、宫内膜癌的风险的总和!骨质疏松骨的骨小梁骨质疏松骨的骨小梁正常骨的骨小梁正常骨的骨小梁6骨质疏松骨质疏松为全身性骨病,是以为全身性骨病,是以骨量减低骨量减低和和骨微骨微结构受损结构受损为特征、进而使骨的脆性增加、易发为特征、进而使骨的脆性增加、易发骨折骨折Consensus Development Conference,Am J Med 94:646-650,1993 正常正常骨质疏松骨质疏松7 骨质疏松的椎体及正常的椎体8骨质疏松形成原因骨质疏松形成原因骨质含量随年龄而下降:人在人在2020岁以前主要为骨的生长阶段,大约岁以前主要为骨的生长阶段,大约在在25253535岁左右,人的骨质含量达
4、到顶峰,岁左右,人的骨质含量达到顶峰,称为骨峰值。骨骼内矿物质含量是决定是称为骨峰值。骨骼内矿物质含量是决定是否易发生骨质疏松的基础,而成人后的骨否易发生骨质疏松的基础,而成人后的骨峰值的高低,是年长后是否易发生骨质疏峰值的高低,是年长后是否易发生骨质疏松的重要因素,同样随着年龄的增长或其松的重要因素,同样随着年龄的增长或其他导致骨矿物质丢失的速度加快等因素均他导致骨矿物质丢失的速度加快等因素均与骨质疏松的发病有着密切关系。与骨质疏松的发病有着密切关系。骨重建过程因绝经或各种病因而骨重建过程因绝经或各种病因而失去平衡失去平衡:在人的一生中,骨骼不断进行着新陈代谢,通过骨重建使新骨代替旧骨,保持
5、骨骼的“年青化”。这种代谢更新,称为骨转换骨转换(turnover),每单位骨转换如呈负值,造成骨矿丢失,称为高转换,许多继发性骨质疏松,都是由于各种病因造成骨的高转换引起。Job N um ber/s/11破骨细胞骨骼成骨细胞新生骨骼破骨细胞留下的空隙吸收再生吸收完成静息期9骨密度骨密度骨结构骨结构骨矿含量骨矿含量骨质的因素骨质的因素骨转换骨转换骨强度和骨折危险性的因素双能双能X线线:骨密度:骨密度BMD超声:骨强度(骨密度骨结构)超声:骨强度(骨密度骨结构)10骨质疏松病生理骨质疏松病生理11皮质骨(致密骨)皮质骨(致密骨):所有长骨(骨干)的实性外壁,所有长骨(骨干)的实性外壁,其外还有
6、骨膜包绕其外还有骨膜包绕小梁骨(松质骨)小梁骨(松质骨):骨干和骨端内中心处的海绵样骨骨干和骨端内中心处的海绵样骨所有的骨骼结构都是一样的吗?小梁骨小梁骨皮质骨皮质骨骨髓骨髓骨质疏松可累及皮质骨和松质骨骨质疏松可累及皮质骨和松质骨12全身皮质骨和小梁骨的构成比*每次骨的改建可占骨量的每次骨的改建可占骨量的10%全身骨量全身骨量表面积表面积转换年转换年*松质骨松质骨20%80%25%皮质骨皮质骨80%20%3%Tr13骨组织的组成 骨基质骨基质 90%胶原胶原 10%蛋白蛋白(osteocalcin,osteonectin,osteopontin)骨矿成份骨矿成份 羟磷灰石羟磷灰石(钙和磷钙和磷
7、)骨细胞骨细胞 破骨细胞;成骨细胞;骨细胞破骨细胞;成骨细胞;骨细胞14塑形与改建塑形与改建 塑形塑形 骨(根据生理需要)生长时其形态和大小的变骨(根据生理需要)生长时其形态和大小的变化化 改建改建 骨在应力受损、微结构骨折和其他因素的情况骨在应力受损、微结构骨折和其他因素的情况下进行新骨取代旧骨的过程下进行新骨取代旧骨的过程 “高转换高转换”(既是改建率的增加或是骨的吸收增加)既是改建率的增加或是骨的吸收增加)比比“低转换低转换”差差150102050骨量骨量岁岁峰值骨量峰值骨量峰值骨量峰值骨量 生长过程中当骨的形态稳定(不变)时的骨量生长过程中当骨的形态稳定(不变)时的骨量 不同骨骼到达峰
8、值骨量的时间不同不同骨骼到达峰值骨量的时间不同(18 致致 30 岁岁)青少年骨的发育可决定老年骨的健康状况青少年骨的发育可决定老年骨的健康状况Nguyen,et al.J Clin Densitom 2001;4:147-15716峰值骨量的决定因素峰值骨量的决定因素遗传遗传(70%)性别性别 女性骨折危险性大于男性 种族种族 白种人和亚裔人骨折危险性最高生活方式生活方式(30%)钙 维生素 D 锻炼 抽烟,等.17正常骨的吸收和合成周期状况正常骨的吸收和合成周期状况1.静止静止2.吸收吸收衬细胞衬细胞成熟的成骨细胞成熟的成骨细胞 产生产生骨样组织并将其矿化骨样组织并将其矿化破骨细胞在封闭的
9、吸破骨细胞在封闭的吸收泡内消化骨组织收泡内消化骨组织3.逆转逆转成骨前细胞成骨前细胞4.形成形成Courtesy of Brendan Boyce,Adapted from Mundy.Calcium Homeostasis:Hypercalcemia and Hypocalcemia.1989.18绝经后骨质疏松绝经后骨质疏松细胞因子细胞因子 激素激素RANKLRANKOPG吸吸 收收 腔腔 未未 完完 全全 充充 填填衬细胞衬细胞BoneCourtesy:Brendan Boyce,MDJob N um ber/s/11破骨细胞骨骼成骨细胞新生骨骼破骨细胞留下的空隙吸收再生吸收完成静息期1
10、9骨质疏松如何作用松质骨骨质疏松如何作用松质骨?小梁结构变薄、变疏小梁结构变薄、变疏 骨密度下降骨密度下降 小梁结构小梁结构“枯竭枯竭”骨组织变脆骨组织变脆20www.nof.org:Modified with permission from Riggs BL,Melton LJ,eds.Osteoporosis:Etiology,Diagnosis,and Management.Raven Press.New York.1988.162.Used by permission of Lippincott Williams-Wilkins.骨质疏松性骨折发生机制骨质疏松性骨折发生机制年龄绝经其他
11、危险因素峰值骨量低骨丢失增加骨 密 度 低易摔倒骨折骨 质 差 21骨质疏松性骨折骨质疏松性骨折主要主要危险因素危险因素 既往骨折史既往骨折史 父母脆性骨折史父母脆性骨折史 低体重低体重(约约57.66kg)抽烟抽烟 口服激素大于个月口服激素大于个月*www.nof.org,Caucasian Postmenopausal Women22骨质疏松的继发因素 甲状旁腺功能亢进甲状旁腺功能亢进Hyperparathyroidism 甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进 Hyperthyroidism 多样骨髓瘤多样骨髓瘤 Multiple myeloma 性腺病变性腺病变 Gonadal failure-
12、female or male 营养障碍营养障碍 Malabsorption syndromes 肾脏衰竭肾脏衰竭 Renal failure 运动障碍运动障碍 Immobilization 糖尿病糖尿病 Diabetes Mellitus23骨质疏松的药物因素 皮质醇类 抗痉挛药 肝素 治癌药 镇静催眠药甲状腺激素环孢氨甲喋呤(抗肿瘤药)24其他危险因素其他危险因素 早年雌激素缺乏早年雌激素缺乏(95%美国全国骨质疏松基金会美国全国骨质疏松基金会 1993年年National Osteoporosis Foundation 1993单侧人工髋关节置换费¥单侧人工髋关节置换费¥30,000术后术
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