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1、病理学整理1萎缩 ：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别）顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。2细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。3细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多4一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞）鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎5细胞水肿 （颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体

2、积增大，胞质内水分含量增多6细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为 水样变性 。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的 2-3 倍，形如气球，故有 气球样变 之称。（病毒性肝炎）7肝细胞最宜脂肪变性三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病） ；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积 （内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍 （线粒体异常）。8心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生 虎斑心 。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的） 。9血管壁玻璃样变性 （缓进行或良性高血压 时在细动脉内膜层 易发生）动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层10纤维素样变性 （名为变性，实为坏死，又

3、被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁11组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期： 粘液样变性，纤维素样坏死12坏死细胞核的变化 ，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。13凝固性坏死 ：坏死组织细胞结构消失， 但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病14液化性坏死 ，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为 脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症） ，阿米巴原虫感染（变质性炎症）15较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别干性

4、坏疽湿性坏疽部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差，组织结构疏松，含水较多形态特点病变部位干燥，皱缩病变部位肿胀，湿润，质地软质地坚实，黑褐色与乌黑，与周围健康组织分界不清周围健康组织分界清楚恶臭，发展快臭味轻，发展慢16坏死按照程度由轻到重有以下 4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。17组织缺损后，由临近健康组织细胞分裂，增生来修补和恢复的过程，称为修复。在修复过程中，细胞的分裂，增生，称为再生。18肉芽组织 是旺盛增生的幼稚结缔组织， 主要由新生毛细血管和成纤维细胞 构成。19肉芽组织作用 有以下 3 点：抗感染以及

5、保护创面；机化血凝块，坏死组织及其他异物；填补伤口或其他组织缺损。20组织再生时， 按再生能力可将人类细胞分为三类： 不稳定细胞 ，表皮、淋巴、造血细胞； 稳定细胞 ，肝等；永久性细胞 ，神经细胞属于这类范畴（神经纤维再生能力强）。骨骼肌和心肌有微弱再生能力也无多大意义21维生素 C 缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，影响细胞再生修复。微量元素锌的缺乏使得创伤愈合变慢。22器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血23淤血的后果：淤血性水肿 （代谢中间产物蓄积，使毛细血管通透性增高，组织液生成增多，局部形成水肿）

6、；淤血性出血 （使血管壁的通透性进一步提高，红细胞从血管壁漏出，形成出血） ；淤血性硬化 （长期淤血在引起脏器实质细胞损伤，间质纤维增生）。24慢性肺淤血 ，慢性左心衰竭时发生肺淤血，肉眼观察，肺体积增大，重量增加，切开断面可流出淡红色泡沫状液体。镜下，红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒， 这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称为 心力衰竭细胞 。长期肺淤血纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，称为 肺褐色硬变 。长期导致肺纤维化25慢性肝淤血 ，慢性右心衰竭时发生肝淤血，肉体观察，肝脏体积增大，重量增加，质较实，色暗红，小叶中心区淤血呈暗红色，周围因

7、脂肪变性呈灰黄色，肝小叶中央淤血区互相连接， 似槟榔切面， 称为槟榔肝，镜下可见小叶中央静脉以及附近的肝窦高度扩张淤血， 小叶中央的肝细胞发生萎缩甚至消失， 周遍的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。长期导致胶原纤维大量增生26在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程， 称为血栓形成。在这个过程中所形成的固体质块称为 血栓。27血栓形成的条件和机制 ：心血管内膜的损伤 （血管内皮细胞的抗凝作用，组织因子释放和胶原暴露，血小板的活化） ；血流状态的改变 （正常血流为层流，当血流缓慢或产生旋涡时， 血小板得以进入边流， 增加了与血管内膜接触的机会，血流缓慢是血栓形成的重要因素） ；血液凝固性

8、增加 （又称血液的高凝状态，又分为遗传性和获得性 2 种，后者如恶性肿瘤） 。28血栓的结局：血栓的溶解和脱落，血栓的机化和再通，血栓的钙化29循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞，造成栓塞的异常物质称为 栓子30栓子运行途径右心，体静脉的栓子经常阻塞肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞（最常见）左心，肺静脉和体循环动脉系统栓子，随血流运行，最终栓塞于口径与其相当小动脉分支31血栓栓塞为脱落血栓所引起 90%以上来源于血栓栓子。血栓栓子约 95%发生在腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股静脉。第 1 条路经： 肺动脉栓塞第 2 点：全身动脉小分子都能到

9、达（除肺动脉以外）32栓塞对机体的影响：肺动脉栓塞的影响 与栓子大小， 多少以及栓塞部位有关： 小的栓子可被溶解， 或被机化而引起永久性的，小范围的呼吸功能不全（不产生任何症状） ，反复发生小的动脉栓塞造成右心室压力上升形成右心衰竭； 中等大小的栓子形成慢性肺淤血，以及局部肺梗死； 大栓子可以导致患者突然死亡， 肺循环血量迅速减少 50% 以上。33潜水病高空病主要原因就是 空气栓塞 ：34梗死的概念 ：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死35梗死的分类 ：根据梗死区域血液含量多少可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。36贫血性梗死 常发生在侧支循环不丰富而组织结构较致

10、密的器官，如 心，肾，脾，脑等。梗死区缺血，颜色灰白，故称为贫血性梗死，又称白色梗死。37出血性梗死 常发生在组织疏松且有双重血液循环的器官，如肺，肠等，又称红色梗死。38淤血的4 个结果：1 淤血性水肿2 淤血性出血3 组织萎缩、变性及坏死4淤血性硬化39最常见的栓子（人体自己制造出来的）：血栓40最常见的梗死部位：肺41出血性梗死 除了血管动脉堵塞之外还有3 个条件：1 严重的静脉淤血 2 双重血液循环3 组织疏松42人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多， 称为水肿 。如果体液积聚在体腔，一般改称为积水或积液。43血管内外液体交换障碍4 个原因：1 毛细血管内流体静压升高（和淤血有关；最

11、重要的原因）2 血浆胶体渗透压下降（注意白蛋白：因为白蛋白含量多，分子量小，当血浆蛋白尤其白蛋白浓度下降时，就会导致血浆胶体渗透压下降）3 毛细血管壁通透性增高 （毛细血管壁通透性增高， 会使大量血浆蛋白渗出到组织间隙中，结果使组织液胶体渗透压增高， 体液在组织间隙积聚而导致水肿， 此型水肿的水肿液蛋白含量较多，并含有大分子量的纤维蛋白原，称为渗出液，主要见于各种炎症）4 淋巴回流受阻肾小球滤过率降低主要是 水钠潴留 ：生理情况下，肾小球滤过的钠和水约 99% 被肾小管重吸收，只有 1%左右由尿排出，两者保持这样的比例称为球 -管平衡。如不能保持这样的比例则称为球 -管失衡表现为肾小球滤过率正

12、常或降低，而肾小管重吸收相对或绝对增多，最终导致肾排钠、排水减少，发生水钠潴留。水肿的病理特点和对机体的影响见 P72 页示意图当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。分析 P84 页氧离曲线及其影响因素（ 2， 3-DPG， H 离子，二氧化碳，温度都升高，能使曲线右移；左移则都下降）1 缺氧的时候 ，血液系统的代偿反应有红细胞增多， 以增加循环血量及红细胞数量，氧合血红蛋白解离曲线右移，红细胞内 2， 3-DPG形成增多，导致氧离曲线右移2 各种缺氧变化的特点a血液性缺氧樱桃红色，形成碳氧血红蛋白(HbCO

13、),失去运氧能力b 高铁血红蛋白症形成过多的高铁血红蛋白 “肠源性发绀”c 组织性氰化物中毒主要是因为氰化物与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，呼吸链中断，组织不能利用氧3 弥漫性血管内凝血（ DIC） 凝血功能障碍，特点是 使血液由高凝状态转为低凝状态， 临床表现为出血、休克、功能器官障碍和溶血性贫血。发病机制： 4 个原因 ：（ 1）血内管皮细胞损伤（2）组织严重破坏（3）血细胞大量破坏（4）其他促凝物质进入血液4 个诱发因素（ 1）单核吞噬细胞系统功能受损（2）肝功能严重障碍（3）血液的高凝状态（4）微循环障碍及其他DIC 的分

14、期 ：高凝期，促凝物质入血和凝血因子被激活，血液呈高凝状态，微血栓形成；消耗性低凝期，消耗了血小板和凝血因子，血液处于低凝状态，临床出现出血症状；继发性纤溶亢进期，有纤维蛋白降解产物的形成。DIC 的病理变化： 凝血功能障碍 - 出血，广泛性，自发性，难治性，凝血物质大量消耗，形成 FDP；循环功能障碍 - 休克；脏器微血栓形成 - 脏器功能不全； 微血管病性溶血性贫血 ，特征是外周血涂片中可见形态特殊的变形红细胞，呈盔甲形，星形，新月形等，统称其为红细胞碎片。（比较重要，可能出名词解释、选择题）4 休克分期：微循环缺血期 （休克早期、代偿期），血量正常，毛细血管前阻力增高，少灌少流、灌少于流

15、。发生机制：交感肾上腺髓质系统兴奋，强烈兴奋使儿茶酚胺大量释放交感神经兴奋、 儿茶酚胺释放、 血容量减少，都可使肾素血管紧张素醛固酮系统被激活休克早期影响最大的器官：肾，肾血流量减少，少尿无尿微循环淤血期 本期特点（血压下降原因） ：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌舒张， 此时微静脉仍然收缩， 使毛细血管后阻力增加， 微循环内出现灌而少流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降微循环凝血期不灌不流1. 炎症：是机体在致炎因子的作用下， 所发生的一种以防御为主的局部组织反应。其基本病变包括变质，渗出和增生。细菌，病毒，螺旋体，立克次体，支原体，霉

16、菌，寄生虫等都可引起炎症，称为感染。液体的渗出：血液的液体液体成分从细静脉和毛细血管渗出到组织间隙， 形成炎性水肿。渗出的液体，称为渗出液，它明显有别于导致非炎性水肿的漏出液。滲出液和漏出液的區別渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L 以上30g/L 以下相对密度1.018100010* /L30010* /LRivalta 试验阳性阴性凝固性自凝不自凝外观混浊澄清2. 渗出液的作用 ：滲出液可以稀释、中和毒素，运走毒性代谢产物；带来抗体和补体，杀灭病原微生物；纤维素网可以网罗細菌，局限炎症，有利于表面吞噬作用形成。3. 炎症的类型 ：变质性炎：以组织细胞变性、坏死为主的炎症称为变质性炎。

17、常发生在实质性器官多由病毒或毒素引起，如病毒性肝炎、乙型脑炎、骨髓灰质炎， 阿米巴痢疾，阿米巴肝脓肿，阿米巴肺脓肿， .滲出性炎：以滲出性病变为主的炎症。浆液性炎： 以血清渗出为主，仅含少量小分子蛋白。如上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕、皮肤烫伤时的水泡等。纤维素性炎：纤维素性炎发生部位不同，形态各异。在黏膜，渗出的纤维素、中性粒細胞和坏死的黏膜上皮混合形成一层灰白色的膜状物，故称为伪膜性炎。如：白喉，大叶性肺炎化脓性炎：小叶性肺炎，肾盂肾炎，流行性脑脊髓膜炎，蜂窝织炎性阑尾炎蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症，产生链激酶。脓肿：主要由金黃色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症，产生

18、血浆凝固酶脓肿未及时处理，出现下列合并症：迁徙性脓肿；窦道，瘘管，疖，痈出血性炎：增生性炎： 急性增生性炎 慢性增生性炎非特异性增生性炎： 由于巨噬细胞的增生， 而形成境界清楚的结节状病灶，称为 肉芽肿特异性增生性炎1. 血道播散 炎区的病原微生物可侵入血流或其毒素被吸收入血，引起下列四中情况：菌血证；毒雪证；败血证；脓毒拜血证2. 良恶性肿瘤区别，癌肉瘤区别注意肿瘤分类表中没有明显标识的恶性肿瘤： 如无性细胞瘤， 精原细胞瘤， 多发性骨髓瘤，淋巴瘤假性肿瘤：动脉瘤，室壁瘤（需知道名词解释，与什么病有关）肿瘤性异常增生与炎症或损伤修复时的增生有着本质上的区别肿瘤1) 炎症或损伤修复时增生和肿瘤

19、增生的区别：分化成熟程度不同，正常增生分化成熟，肿瘤增生分化不成熟；机体需要与否，正常增生机体需要，肿瘤增生机体不需要；增生有无止境，正常增生有止境，肿瘤增生无止境。2) 来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌； 来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。基底细胞，淋巴造血组织，生殖细胞的肿瘤只有恶性肿瘤。母细胞瘤均为恶性肿瘤，除了骨母细胞瘤，软骨母细胞瘤，脂肪母细胞瘤。3) 动脉瘤和室壁瘤不是瘤。4) 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别： （其关键区别是分化程度）良性肿瘤恶性肿瘤分 化分化高，异型性小，与原发组织分化低，异型性大，与原发组织的形程度的形态相似，细胞无间变态差别大，细胞有间变核 分无或罕见，不见病理核分

20、裂象多件，并可见病理核分裂象裂象生 长缓慢较快速度生 长膨胀性生长，常有包膜形成，边浸润性生长，无包膜，边界不清楚，方式界清楚，可推动比较固定转移不转移常有转移继 发一般较少见常发生坏死，出血，及继发感染性 改变复发手术后很少复发易复发对 集较小，主要为局部压迫或阻塞。较大，压迫，阻塞，破坏组织，出血，体 影发生在内分泌腺，可引起功能亢感染，转移，恶病质，最后可引起死响进亡5) 肿瘤扩散方式有直接蔓延和转移。6) 恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管， 血管或体腔，被带至不相连续的部位，而继续生长， 形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤， 称为转移。转移途径有淋巴道转移、血道转移和种植性转移。7) 病毒

21、感染的时候主要是淋巴细胞浸润，过敏反应时嗜酸性细胞增多。化脓性炎症的时候中性粒细胞大量浸润，血液中中性比例增高，达90%多。8) 鳞状细胞癌，尚可见到细胞间桥，癌巢中央可出现角化之鳞片，形成同心圆状，称为角化珠或癌珠；基底细胞癌，常见于老年人面部，常形成溃疡，生长缓慢，很少发生转移，对放射治疗敏感9) 癌的早期，癌变仅限于上皮层而未突破基膜者，称为原位癌。10) 癌前病变是指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可能转变为癌。常见癌前病变有黏膜白斑、宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、大肠多发性息肉、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡。11) 纤维腺瘤，包括增生的腺体和纤维结缔组织，构成瘤的实质。心血管系统疾病

22、1动脉硬化是泛指动脉血管壁增厚，变硬，失去弹性的一类疾病，主要有细动脉硬化，动脉中层钙化和动脉粥样硬化。2粥样斑块的继发性变化：斑块内出血，新生毛细血管的破裂，使病变动脉进一步狭窄甚至闭塞；粥样溃疡，纤维帽坏死破溃，形成溃疡；血栓形成，溃疡使血管腔进一步狭窄甚至闭塞而导致梗死，也可脱落而引起栓塞；钙化，发生钙化使动脉壁变硬变脆；动脉瘤形成，动脉中膜萎缩，管壁变薄弱，使局部血管壁向外膨出而形成动脉瘤，破裂后形成致命大出血。3冠状动脉粥样硬化好发部位：最常见于左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支。4心绞痛，由于心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征称心绞痛。5心肌梗死

23、，心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死称为心肌梗死，可分为透壁性心肌梗死和心内膜心下梗死。心肌梗死的部位和范围，左心室前壁，心尖部及室间隔前 2/3 ，发生在左心室后壁，室间隔后 1/3 及右心室，其余在左心室侧壁。6室壁瘤：是继发于心肌梗死后形成的。7脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉及脑基底动，后果是脑萎缩、脑梗死和脑出血。8良性高血压病又称缓进型高血压病。按其发展可分三期：功能期，表现为全身细，小动脉间歇性痉挛，器官均无器质性变化，血压呈波动状态；动脉病变期，有玻璃样变性，管壁增厚，官腔狭窄，这种改变称为细动脉硬化，接着发生小动脉硬化，大中动脉发生粥样硬化病变，患者血压持久稳定升高；内脏病变期

24、，外周阻力，左心室发生代偿性肥大，心脏重量增加，称为牛心。早期心腔不扩张，称为向心性肥厚，晚期左心室代偿失调，心腔扩张，称为离心性肥大。肉眼可见肾脏体积缩小，表面呈弥漫细颗粒状，称为原发性固缩性颗粒肾。可引起脑水肿，脑软化，可引起脑组织局部缺血而出现多发性小软化灶，脑出血，又称中风，是高血压病最严重的并发症，常发生于基底节，内囊，原因是豆纹动脉自大脑中 A 呈直角分出，口径小，壁薄。视网膜有渗出物和出血。9恶性高血压病又称急进型高血压病，约占高血压病的5%，血压急剧升高，舒张压高达 130mmHg以上，增生型小动脉硬化，细动脉管壁纤维素样坏死。10风湿病是一种与A 族乙型溶血性链球菌感染有关的

25、变态反应性疾病。11 病变发展过程可分三期：变质渗出期，表现为黏液样变性；增生期，也叫肉芽肿期，特点是细胞增生形成风湿小体。纤维化期，特点是风湿小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。风湿性心脏病1急性风湿性心脏炎风湿性心内膜炎： 主要侵犯心瓣膜， 其中以二尖瓣最常见 ，其次为二尖瓣和主动脉瓣 同时受累。闭锁缘处内皮细胞发生变形肿胀，并因瓣膜关闭时碰撞摩檫及血流冲击而脱落，继而血小板和纤维素沉积而形成微小的 白色血栓。风湿性心肌炎： 发生于成年人，常表现为灶性间质性心肌炎， 以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。风湿小体： 多位于心肌间质（尤其小血管旁） ，心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形，中心为

26、纤维素样坏死灶， 周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞， 单核细胞浸润。（风湿细胞一般认为来自心肌间质组织细胞。 ）风湿性心包炎：主要特征 绒毛心。2慢性心瓣膜炎二尖瓣狭窄出现 三大一小 （右心房，右心室，左心房变大， 左心室变小），倒置的梨型心。二尖瓣关闭不全出现 四大 呈球形。主动脉瓣狭窄或关闭不全由于心脏有强大的代偿能力，一般主动脉瓣狭窄时可通过左心室代偿性肥大克服血流阻力；主动脉瓣关闭不全左心室扩张肥大，呈靴形。呼吸系统疾病1大叶性肺炎主要由肺炎球菌 引起的以 肺泡内纤维素渗出 为主的急性纤维素性 炎症。 病理变化以及临床病理联系： 充血水肿期： 镜下见 ，肺泡间隔内毛细血管扩张充血， 肺

27、泡腔内有较多浆液渗出以及少量红细胞，中性粒细胞，吞噬细胞。渗出物中可检查出肺炎链球菌。 红色肝样变期： 镜下见 ，肺泡内有大量的纤维素和红细胞， 并有一定数量的中性粒细胞和少量吞噬细胞。胸膜表面有纤维素渗出。咳出的痰呈铁锈色。 灰色肝样变期： 镜下见 ，肺泡腔内纤维素渗出继续增多， 红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失， 但仍充满纤维素和大量中性粒细胞。 此期机体特异性抗体已经形成，渗出物中肺炎链球菌大多数已被消灭， 姑不宜检查出细菌。 胸膜扩张充血，表面仍有纤维素渗出。患者咳出的痰液由铁锈色转变成黏液性痰。 溶解消散期： 镜下见，肺泡腔内中性粒细胞大多变性崩解，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤

28、维素溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出。 胸膜渗出物亦被吸收或机化。结局以及并发症：中毒性休克是 最严重的并发症。肺肉质变 ：也称机化性肺炎。由于肺内渗出中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不足，致肺泡内纤维素渗出物不完全溶解吸收而由肉芽组织取代并机化， 病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。2小叶性肺炎小叶性肺炎 ：是以肺小叶为病变单位的急性渗出性炎症，其中绝大多数为化脓性炎症。由于病变是以细支气管为中心向周围肺组织扩展，故也称支气管炎。病理变化：小叶性肺炎病变特征是 以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。病毒性肺炎由 病毒和支原体感染引起。常见的病毒为流感病毒。病理变化：病变主要表现为间质性肺炎， 炎

29、症从支气管， 细支气管开始沿间质伸展。严重病例：由流感病毒，麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常可浓缩成一薄层膜样物贴附在肺泡内表面， 即透明膜形成 。此外，细支气管和肺泡上皮可明显增生并形成 多核巨细胞 。在增生的支气管和肺泡上皮细胞内可见病毒包涵体 。肠道传染病：肠结核、伤寒、阿米巴病、细菌性痢疾的比较认识病因炎症分类导致溃疡好发部位并发症肠结核结核杆菌结核性淋巴管回盲部最易肠腔狭窄炎与肠管长轴垂直的环状溃疡肠伤寒伤寒杆菌伤寒肉芽肿与回肠淋巴组织肠穿孔、肠腔肠管长轴平行出血的环状溃疡阿米巴病阿米巴原虫液化性坏死盲肠、升结肠肠外阿米巴口小底大的烧病，侵犯肝、瓶状溃疡肺、

30、脑细菌性痢疾痢疾杆菌（原纤维素性炎结肠（乙状结肠腔狭窄虫）（假膜性炎）肠、结肠）假膜脱落、“地图状”慢性支气管炎病理变化：黏膜上皮变化 ：损伤，脱落，鳞状上皮化生。腺体变化 ：腺体增生，肥大，甚至浆液腺上皮发生黏液腺化生，导致分泌过多的黏液潴留在支气管内，形成黏液栓，使气道发生完全或不完全阻塞。并发症：、慢性阻塞性肺水肿（最常见）、慢性肺源性心脏病结核病结核结节 ：在细胞免疫基础上形成的干酪样坏死， 由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。 朗汉斯巨细胞为主要成分。结核病基本病变化的 转化规律 ：1转向愈合：吸收、消散 纤维化、纤维包裹、钙化2转向

31、恶化：浸润进展 溶解播散3肺原发综合征 ：肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核。4结核球 ：又叫结核瘤，是一种直径25cm 孤立的纤维包裹性球性干酪样坏死灶。多数为单个，偶见多个，常见与肺上叶。结核球是一种相对静止的病灶。5浸润性肺结核：X 线检查在锁骨下区可见边缘模糊的云雾状阴影 。肉瘤与癌的区别：答：上皮组织来源的恶性肿瘤叫癌间叶组织来源的恶性肿瘤叫肉瘤6慢性纤维空洞型肺结核：病变特点： 肺内有一个或多个形态不规则的大小不一的厚壁空洞，上叶。多位于肺在同侧或对侧肺内常有经支气管播散引起的很多新旧不一， 大小不等，病变类型不同的病灶。由于病程长，病变时好时坏，反复发着，最后导致肺组织的严重

32、破坏和广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，肺体积缩小，变形变硬，称为硬化性肺结核，严重影响肺功能，甚至功能丧失。空洞壁由三层结构 组成：1内层为干酪样坏死物2 中层为结核性肉芽组织3 外层为纤维组织肺外结核冷脓肿：干酪样坏死形骨结核， 病变呈累计周围软组织， 引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成。坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿” ，由于局部并无红、热、痛，故又称冷脓肿。1 胃溃疡多发生在胃小弯，愈近幽门处愈为多见，十二指肠溃疡则多发生在十二指肠球部，前后壁。2 胃溃疡镜下的四层结构：渗出层，坏死层，肉芽组织层，瘢痕层。3 胃溃疡常见的合并症有：出血，发生率 10%-35%；穿孔，发生率 5%；

33、幽门梗阻，发生率 3%；癌变，发生率 1%，多见于胃溃疡， 十二指肠溃疡一般不发生癌变。如溃疡底部有大量肉芽组织，以及溃疡边缘的黏膜肌层与胃壁肌层粘连在一起，则可作为溃疡癌变的依据。4 病毒性肝炎的基本病理变化有：肝细胞的变质改变，炎细胞浸润，增生性改变。5肝细胞的变质改变：1 细胞水肿2 嗜酸性变和嗜酸性小体形成3 肝细胞溶解坏死6各型病毒性肝炎的病变特征：慢性肝炎可分为以下几种：轻度慢性肝炎，有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死； 中度慢性肝炎，有中度碎片状坏死及桥接坏死；重度慢性肝炎，有重度碎片状坏死和大范围的桥接坏死；门脉型肝硬化。重型肝炎可分为急性重型肝炎和亚急性重型肝炎两种。 前者又称暴

34、发型肝炎， 病变特点是肝细胞广泛坏死， 肉眼观察肝体积明显缩小， 重量减轻， 故又称急性黄色肝萎缩。后者多由前者迁延而来， 病变特点既有肝细胞大片坏死， 又有肝细胞结节状再生，坏死区结缔组织增生。7急性增生性炎症有伤寒，急性肾小球肾炎。8肝硬化临床上常出现门脉高压症及肝功能不全。9假小叶：门脉型肝硬化病理变化：肉眼观察，早期，肝脏体积正常或稍增大，质地稍实。镜下，正常肝小叶结构被破坏，消失，代之以有大量纤维组织围绕，大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团，称为“ 假小叶 ”。假小叶中肝细胞索排列紊乱，又有变性，坏死，再生，小叶中央静脉偏位，缺如或有两个以上。10门脉高压的表现： 脾肿大，并伴有白细胞

35、，血小板减少和贫血等脾功能亢进的表现； 胃肠道淤血 ，胃肠道静脉回流； 腹水，肝硬化晚期， 75%以上的患者发生腹水，腹水为淡黄色澄清含有微量蛋白的漏出液， 腹水形成机制为： 水肿液由肠壁，肠系膜表面漏入腹腔，肝窦内压力增高，液体经肝表面漏入腹腔，血浆胶体渗透压降低，醛固酮，抗利尿激素等在肝内破坏减少，激素生成增多，以致水钠潴留； 侧支循环形成 。11我国引起肝硬化的最主要病因是病毒性肝炎 。12门脉高压最严重的并发症是肝性脑病，最终进入肝昏迷。13肝性脑病是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时出现的一系列精神， 神经的综合病征。14肝性脑病最常见的诱因为消化道出血。15急性肾小球肾炎： 增生

36、性病变 ，基膜以内的细胞成分（包括内皮细胞和系膜细胞）增生时，称为毛细血管内增生，基膜以外的细胞（主要为球囊壁层上皮细胞）增生时，称为毛细血管外增生16 膜性肾小球肾炎特点：基底膜增厚和肾病综合症（注意肺原发综合征：肺部原发病灶，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称原发综合征。 ）17微小病变肾病，多见于 2-4 岁儿童，临床表现为肾病综合征，电镜下可见弥漫性脏层上皮细胞足突融合或小时， 故又称为 足突病，肾小管上皮细胞由于吸收漏出的脂蛋白而发生脂肪变性，致使双侧肾脏 肿胀，呈黄白色，过去称为“脂性肾病”，肾上腺皮质激素治疗本病效果很好。18肾盂肾炎是由细菌引起的肾盂， 肾间质和肾小管的化脓性炎症 。19慢性肾盂肾炎细菌感染后通过 2 条途径入侵肾间质： 血源性感染 ，败血症，局部出现化脓性改变， 金黄色葡萄球菌为最常见的致病菌； 上行性感染， 为常见的感染类型 ，病原菌以大肠杆菌为主。患者有高热，腰疼，尿频，脓尿等症状，严重时可发生肾盂积脓及肾周围脓肿，肾区叩击痛。遗留问题：肾炎中的两个急性增生性炎症有什么细胞增生？