微生物学重点汇总(DOC 43页).doc

1、绪论1：微生物的分类原核细胞型微生物：细菌、螺旋体、衣原体、支原体、立克次体、放线菌真核细胞型微生物：真菌非细胞型微生物 ：病毒、朊粒、类病毒第一章 ：细菌的形态和结构1：医学微生物学的“三性”、“两法”（了解）“三性”：生物学特性、致病性、免疫性与宿主应答“两法”：微生物学检查法、特异性防治原则2：革兰染色法：结 晶 紫-卢戈碘液-无水乙醇-酸性复红 革兰染色阳性为蓝色，革兰染色阴性为红色3：细菌的结构：（简答题）基本结构：核质、细胞质、细胞膜、细胞壁特殊结构：鞭毛、菌毛、芽胞、荚膜4：（1）核质：单一密闭环状DNA分子，呈球形、棒状或哑状，由DNA、RNA、蛋白质组成（2） 细胞质：含质粒

2、、核糖体、胞质颗粒、中介体1）质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状双链DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。特点：自我复制、传递2）核糖体：合成蛋白质的场所3）胞质颗粒：贮藏营养物质。 异染颗粒，嗜碱性强可用于鉴别细菌。例如：白喉棒状杆菌的胞质颗粒位于菌体的两端，经亚甲蓝染色呈紫色，形似火柴棒，用于细菌鉴别。4）中介体：细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状，多见于G+菌，参与细菌分裂，称为“拟线粒体”5：细菌细胞膜功能：物质转运、生物合成、呼吸作用、分泌作用6：细胞壁：主要组分为肽聚糖 ，革兰阳性菌与阴性菌的细胞壁不同。 革兰阳性菌：由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成 革兰阴性菌：聚

3、糖骨架、四肽侧链革兰阳性菌细胞壁特殊组分：磷壁酸（包括壁磷壁酸、膜磷壁酸）革兰阴性菌细胞壁特殊组分：外膜7：革兰阴性菌外膜的结构（简答题）：外膜由：由脂蛋白、脂质双层、脂多糖(内毒素)构成脂多糖由：脂质A、核心多糖、特异多糖构成8：脂多糖又称为G-菌内毒素脂质A ：内毒素毒性的主要部分; 无种属特异性核心多糖：具有属特异性特异多糖：G-菌的菌体抗原；具种特异性10：细胞壁的功能：维持菌体外形、抵抗低渗环境 、营养摄取和物质交换、具有抗原性 11：L型细菌：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活着称为L型细菌。（明解）12：L型细

4、菌的特点：（不出简答，易出选择）1）除去诱发因素,可以恢复成原菌；2）高度多形性,着色不均；3）高渗培养基，生长缓慢；4）油煎蛋状菌落；5）某些L型引起慢性感染；6）作用于细胞壁的抗菌药物对其感染治疗无效。13：细菌的特殊结构荚膜某些细菌在其细胞壁外包绕一层粘液性物质，为多糖或多肽的多聚体用理化方法去除后并不影响细胞的生命活动，形成需要能量功能：1）抗吞噬作用2）粘附作用例：龋齿3)抗有害物质的损伤作用14：细菌的特殊结构鞭毛所有的弧菌和螺菌、半数杆菌和个别球菌成分：蛋白质，具有抗原性，是细菌的运动器官功能 ：1）液体中能自由游动,运动器官2）与致病性有关 3）鉴定细菌和进行分类15：细菌的特

5、殊结构菌毛许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物与细菌的运动无关，蛋白质，菌毛蛋白有抗原性分类普通菌毛: 数量多，短而细，粘附结构，与致病有关性菌毛: 少数革兰阴性菌,少、 粗、长、中空，传递某些遗传物质16：细菌的特殊结构芽胞产生芽胞的都是革兰阳性菌。芽胞不是细菌的繁殖体芽胞有强大的抵抗力 ，可在自然界中存在多年，是重要的传染源。芽胞并不直接引起疾病，只有发芽成为繁殖体后, 才能迅速大量繁殖而致病。有重要的鉴别意义：芽胞是否被杀死作为判断灭菌效果的指标第二章 细菌的生理掌握内容：细菌生长繁殖的条件、按细菌对氧需要的分类、与医学有关的合成代谢产物1：G+

6、菌、G-菌，都携带负电荷2：细菌生长的环境因素（了解）营养物质氢离子浓度:pH=7.2-7.6温度：范围广泛，嗜冷菌、嗜热菌渗透压： 嗜盐菌、高渗气体 (O2):专性需氧菌、专性厌氧菌、 兼性厌氧菌,、微需氧菌3：专性厌氧菌：缺乏氧化还原电势高的酶、缺乏分解有毒氧基团的酶，没法在氧气中生存。4：细菌个体繁殖：二分裂方式 代时:20-30分钟。中介体介导G+菌分裂，G-菌直接二分裂5：细菌的生长曲线迟缓期:短暂的适应阶段对数期:生长迅速，细菌的生物学性状稳定,对外界敏感（形态染色、生化反应、药敏实验都采用该时期细菌）稳定期:细菌数平衡阶段产生代谢产物衰亡期:活菌数减少阶段6：IMViC 试验：（

7、细菌鉴定常用实验）吲哚（I）、甲基红（M）、VP（V）、枸橼酸盐利用（C）四种试验常用于鉴定肠道杆菌 大肠埃希菌 “+-”，产气肠杆菌“-+”7：合成代谢产物及其医学意义：1） 热原质 ：细菌产生的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，大多由G-菌产生。成分为脂多糖。耐高温，高压蒸汽灭菌法不被破坏，250度高温干烤才能破坏。2） 毒素与侵袭性酶 ：外毒素、内毒素、侵袭性酶。危害：损伤机体组织，促使细菌的侵袭和扩散3）色素：水溶性色素、脂溶性色素 产生条件：营养丰富、氧气充足、温度适宜 4） 抗生素 由微生物产生的能抑制或杀死其他微生物或肿瘤细胞的物质。主要由放线菌和真菌产生。5） 细菌素：有

8、抗菌作用的蛋白质，仅对有亲缘关系的细菌有杀伤作用6） 维生素 ( vitamin)8：培养基：按物理状态分类（有印象，可能出选择题）固体培养基分离、 纯化、增菌（疱肉培养基用来培养厌氧菌）半固体培养基动力检测（检测细菌有无鞭毛，有鞭毛的细菌沿穿刺线呈云雾状或羽毛状生长，而无鞭毛的细菌呈直线生长）液体培养基增菌（专性需氧菌形成菌膜，链球菌容易聚集成串形成沉淀，有的细菌均匀浑浊生长）第三章 细菌遗传与变异掌握内容细菌的遗传物质；基因转移与重组方式的种类、定义；噬菌体及其相关概念1：与细菌遗传相关的物质：细菌染色质、质粒、噬菌体、转座子2：质粒的概念：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，具有自

9、我复制能力的闭合环状双链DNA分子。特点：1）自主复制2）可丢失和转移3编码某些表型:F质粒、R质粒、Col质粒、Vi质粒3：噬菌体：是侵噬细菌的病毒。体积微小，结构简单，专性寄生性，严格的特异性。呈蝌蚪形、球形、杆状4：噬菌体感染细菌的结果：(下面的可能出明解）溶菌性周期： 噬菌体增殖、细菌裂解、建立溶菌周期。毒性噬菌体建立溶菌性周期。溶原性周期：噬菌体核酸与细菌的染色体整合，细菌变成溶原性细菌，建立溶原性周期 温和噬菌体建立溶原性周期。前噬菌体：整合到细菌染色体上的核酸溶原性细菌：整合有前噬菌体基因的细菌称为溶原性细菌5：毒性噬菌体只能建立溶菌性周期，温和噬菌体建立可以建立溶原性周期也可以

10、建立溶菌性周期。6：转座子：一类能在质粒之间、质粒与染色体之间自行移动的遗传物质7： 细菌的变异现象1） 形态结构变异：细菌L型 、HO变异 2） 抗原性变异：鞭毛、菌毛的变异3）菌落变异：S-R变异4）耐药性变异：敏感株-耐药株-多重耐药株5）毒力变异：卡介苗(BCG)：（明解，必考）将有毒力的牛型结核分枝杆菌在含胆汁、甘油和马铃薯的培养基上经13年传230代，获得毒力减弱而保留免疫原性的变异株，用于结核病的预防。8：细菌基因转移和重组的方式：（重点，可出整个简答，也可出单个明解，背，背，背）转化、接合、转导、溶原性转换、 原生质体融合1）转化：受体菌直接摄取供体菌DNA片段并整合到自己的基

11、因组中，从而获得新的遗传性状的过程。2）接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将质粒或染色体的DNA从供体菌转移给受体菌的过程。3）转导：以噬菌体为媒介，将供体菌DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状。4）溶原性转换：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状5）原生质体融合：细菌形成原生质体后，在聚乙二醇作用下可以使两个细菌细胞发生融合。9：通过溶原性转换使细菌的毒力或抗原发生改变（了解） 毒力变异： 白喉棒状杆菌白喉毒素、A群链球菌红疹毒素 肉毒梭菌肉毒毒素、金黄色葡萄球菌溶血素第四章 病毒的基本性状掌握内容病毒的大小、形态、结构、化学组成及功能病毒复制周期异常增殖现象（

12、顿挫感染、缺陷病毒） 1：病毒的特点：（重点）1）体积微小2）结构简单：只含一种类型核酸3）严格的细胞内寄生4）对抗生素不敏感，对干扰素敏感5）增殖方式：复制2：病毒体：具有一定形态结构和感染性的完整病毒颗粒 病毒的大小纳米:100nm3：病毒形态：球形、杆形、砖形、子弹形、蝌蚪形4：病毒的基本结构：核心和衣壳；辅助结构：包膜（重点）无包膜的病毒核衣壳就是完整的病毒体。有的病毒包膜上带刺突5：病毒的基本结构核心成分：一种类型核酸和功能蛋白(酶类)分类：（了解）dsDNA (+)ssDNA (-)ssDNA dsRNA (+)ssRNA (-)ssRNA其中(+)ssRNA 意思是单正链RNA，

13、相当于mRNA,可以直接翻译。功能：1）决定病毒的特性、2）决定病毒复制、3）具有感染性6：病毒的基本结构衣壳成分：结构蛋白质壳粒功能：保护病毒核酸、参与感染过程、具有抗原性病毒立体对称结构：20面体立体对称、螺旋对称、复合对称7：病毒的辅助结构-包膜成分：蛋白质、多糖、脂类刺突功能：1）维护病毒体结构完整性2）具有与宿主细胞膜亲和及融合的性能3）具有抗原性8：病毒的复制周期：（重点，记）吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配与释放9：与病毒增殖有关的异常现象1） 顿挫感染 ：病毒在其中不能合成本身的成分或能合成部分或全部病毒成分，但不能装配和释放2）缺陷病毒：病毒基因组不完整或基因发生改变而不能进

14、行正常增殖，也不能产生完整的子代病毒。3）干扰现象：两种病毒感染同一细胞一种病毒会抑制另一病毒增殖的现象，称为病毒的干扰现象。10：病毒遗传学：（了解）1）遗传物质变异：基因突变、基因重组与重配、病毒的基因组与宿主的基因组整合2）非遗传物质变异-基因产物的相互作用11:1)条件致死性突变株:温度敏感株-脊髓灰质炎疫苗 2)宿主范围突变株 3)耐药突变株12:非遗传物质变异-基因产物的相互作用（明解）表型交换:当两株具有某些共同特征的病毒感染细胞时，可出现一种病毒所产生的衣壳或包膜包裹在另一病毒基因组外面，称为表型交换。表型融合：有的可产生来自两亲代的镶嵌衣壳或包膜称为表型融合。13：病毒的灭活

15、：病毒在体外受理化因素作用后，失去感染性 灭活病毒仍保留某些特性，如抗原性、红细胞吸附、细胞融合等 病毒灭活的机制：1）破坏病毒的包膜2）病毒蛋白变性3）损伤病毒核酸第五章 微生物的感染与致病1：掌握： 细菌致病物质内毒素、外毒素、类毒素、抗毒素、病毒侵入机体的方式与传播途径、病毒感染类型1:正常菌群：把在人体各部位正常寄居而对人无害或有利的细菌2:正常菌群的生理作用：1）生物拮抗作用2）营养作用3）免疫作用4）抑癌作用5） 抗衰老作用3：机会性致病菌：（明解）在一定条件下这种平衡关系被打破，原来不致病的正常菌群中的细菌可成为致病菌机会性感染：由机会性致病菌引起的感染正常菌群变成条件致病菌的原

16、因：1）机体免疫力低下2)菌群失调3）定居部位改变4：致病菌：能感染宿主并导致疾病产生的细菌5：细菌的致病机制：致病性：病原菌能感染或引起宿主疾病的能力毒力：病原菌致病性的强弱程度，表示致病性强度，是致病性量的概念区别外 毒 素内 毒 素来源G+菌与部分G-G-菌存在部位分泌到菌外，少数是崩解释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性6080，30分钟 160，24小时 选择性与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性强，对组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；脱毒形成类毒素弱，抗体作用弱6：细菌

17、的毒力指标半数致死量（LD50)、半数感染量（ID50）7：细菌的侵袭力包括：1）粘附素：菌毛、磷壁酸2）荚膜和微荚膜3）侵袭性酶类：4） 侵袭素5）生物被膜8：类毒素：用人工的方法脱去外毒素毒性而保留抗原性的生物制品,用于人工主动免疫抗毒素：类毒素刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗外毒素抗体，用于人工被动免疫9：内毒素的生物学作用：发热反应、白细胞反应、内毒素血症与内毒性休克、弥漫性血管内凝血10：外毒素与内毒素的对比（背）（11：细菌的感染源与传播途径：1）外源性感染：病人、带菌者 、患病及带菌动物2）内源性感染 ：主要来源于正常菌群 3）医院感染：交叉感染、医源性感染12：细菌的感染类型

18、：不感染、隐性感染 、潜伏感染、显性感染 、带菌状态13：全身感染的类型：（以下可能出明解）1）毒血症：病原菌在局部繁殖，不入血，产生外毒素入血，到达易感靶器官，引起组织损害，产生毒性症状。白喉，破伤风 2）菌血症：病原菌侵入血流，但未在血中繁殖，经血液循环到达其适宜部位，再繁殖致病。伤寒菌血症3）败血症：病原菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，引起全身的中毒症状（高热、皮肤黏膜瘀斑、肝脾肿大）。4）脓毒血症：化脓性细菌入血，在其中繁殖，又通过血流播散至其他许多组织或器官，引起新的转移性化脓病灶。5）内毒素血症 ：小儿急性中毒性痢疾14：病毒的传播方式：水平传播：病毒在人群中不同个体之

19、间传播 垂直传播：母体的病毒经胎盘或产道由亲代传播给子代HBV、HCV、CMV、HIV和风疹病毒 15：病毒感染类型：局部感染：病毒侵入机体后，只在入侵部位感染细胞、增殖并产生病变全身感染 ：病毒从入侵部位经血流或神经系统向全身或到达远离入侵部位播散血液播散病毒血症、神经系统播散16：病毒感染类型：（重点）（1） 隐性感染（2）显性感染 1）急性病毒感染 2）持续性病毒感染：慢性病毒感染、潜伏性病毒感染、慢发病毒感染17：持续性病毒感染的类型：（重点）（1）慢性病毒感染：病毒未被完全清除，存在于血液和组织液中，不断排出体外HBV、CMV、EBV （2）潜伏性病毒感染：病毒与机体处于平衡状态，基

20、因组潜伏在特定的组织和细胞中HSV-1潜伏在三叉神经节中-面部疱疹HSV-2潜伏在骶神经节中-生殖器疱疹ZVZ潜伏在脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节中-带状疱疹（3）慢发病毒感染：病毒潜伏期长，出现慢性、进行性病变，导致死亡例如HIV-AIDS、麻疹缺陷病毒-亚急性硬化性脑炎（SSPE）18：持续性病毒感染的原因（重点）（1）机体免疫力低下，无力清除病毒（2）病毒抗原性弱，机体难以产生免疫应答予以清除（3）病毒存在于受保护部位或病毒发生突变，逃避宿主免疫（4）病毒基因组整合于宿主基因组中，与细胞长期共存19：病毒感染对宿主细胞的致病作用：（1）溶细胞型感染1）病毒的杀细胞效应 ：无包膜的病毒在

21、宿主细胞内增殖，短时间内释放大量子代病毒，造成宿主细胞破坏死亡2）致细胞病变作用（ CPE）（明解） 体外培养时，病毒感染的细胞可见到变圆、聚集、融合、断裂、脱落等现象（2） 稳定状态感染：细胞融合、细胞膜上抗原成分改变 20 包涵体（明解）细胞被病毒感染后，在细胞质或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构由病毒颗粒或者未装配的病毒成分组成，也可以是病毒增殖下的细胞反应痕迹。包涵体可以破坏细胞的结构和功能-细胞死亡第六章 抗细菌与抗病毒免疫掌握内容：干扰素定义、分类、诱生及抗病毒作用机制 1：干扰素概念：(重点）由病毒或其他IFN诱生剂诱导人或动物细胞产生的一类糖蛋白，它具有抗病毒、抑制肿瘤及免疫

22、调节等多种生物活性。 2：干扰素作用特点（重点）1)只能抑制病毒,不能杀死病毒2)种属特异性3)无病毒特异性，但对不同病毒的效果不同3：干扰素分类 （重点）IFN-(白细胞）、IFN-（人成纤维细胞）抗病毒作用强IFN-（T细胞）：免疫调节、抗肿瘤作用强 4：IFN的诱生：诱生剂：病毒、细胞内繁殖的微生物、细菌内毒素、原虫、人工合成的双链RNA其中，病毒和人工合成的双链RNA效果最好5：抑制病毒生长的机制：产生的干扰素并不是直接发挥抗病毒的作用，而是通过与邻近细胞上的干扰素受体结合，经受体介导的信号转导，激活抗病毒蛋白基因，使细胞合成多种抗病毒蛋白，来阻止病毒的合成。抗病毒蛋白有2-5腺嘌呤核

23、苷合成酶(2-5A合成酶）和蛋白激酶（PKR)等，这些酶通过降解mRNA、抑制多肽链的延伸等阻断病毒蛋白的合成。2-5腺嘌呤核苷合成酶（2-5A合成酶）是一种依赖双链RNA的酶，被激活后使ATP多聚化，形成2-5A，2-5A再激活RNA酶L或F,活化的RNA酶可切断病毒mRNA蛋白激酶（PKR) 磷酸化蛋白合成起始因子的亚基，从而抑制病毒蛋白的合成。第七章 微生物学检查法掌握1：细菌感染的微生物学检查法1）核酸的检测2）抗原、抗体的检测2病毒感染的微生物学检查法:1)病毒的分离培养和鉴定2）核酸的检测3）抗原、抗体的检测3：标本的采集与送检原则：（1） 无菌操作（2）感染部位、病变明显部位采集

24、标本（3）疾病不同时期，采集标本的部位不同（4）怀疑细菌感染，尽量在使用抗生素前采集标本（5）检查特异性抗体，采急性期和恢复期双份血清4倍有诊断价值血清标本应-20保存（6)做好标记，及时送检。4:血清学鉴定:利用含已知的特异性抗体的免疫血清，检测未知细菌的抗原血清学诊断：用已知抗原去检测患者血清中特异性抗体5：细菌学诊断-药物敏感试验最低抑菌浓度(MIC)：能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度最低杀菌浓度(MBC)：是指能够杀灭培养基内细菌的最低药物浓度6：病原菌成分检测-抗原的检测利用免疫学方法已知的特异性抗体检测抗原的方法常用的方法有：沉淀反应、协同凝集试验、免疫荧光法7：病原菌成分检

25、测-核酸的检测 核酸杂交、PCR8：细菌抗体的检测（1）用已知细菌或其抗原检测相应的抗体及量的多少，作为某些病原菌感染的辅助诊断（2）急性期和恢复期双份血清，恢复期效价升高4倍有诊断价值方法：玻片或试管凝集试验、沉淀试验、补体结合试验9：病毒的分离培养方法：动物接种、鸡胚培养、组织培养10：病毒在细胞增殖的鉴定指标（重点）细胞病变效应、红细胞吸附、红细胞凝集、病毒干扰作用、中和试验、空斑形成试验11：病毒抗原的检测:荧光标记技术、酶标记技术或放射免疫标记技术病毒核酸的检测:核酸杂交、PCR、基因芯片12：血清学诊断-病毒抗体的检测中和试验（NT）、血凝抑制试验（HI）、补体结合试验、ELISA

26、法 、蛋白印迹技术（Western blot）第八章 细菌与病毒的特异预防原则 掌握内容特异性免疫的分类；生物制品疫苗的种类，减毒活疫苗与灭活疫苗的比较病毒疫苗的种类1： 特异的免疫力：自然免疫、人工免疫2：生物制品 （明解）人工制备的主动免疫制剂如疫苗和类毒素、被动免疫制剂如抗毒素和丙种球蛋白等，以及用于预防、治疗和诊断某些疾病的制剂如诊断血清、细胞因子等统称为生物制品。3：疫苗的种类：（1）减毒活疫苗人工培养使病原菌毒力变异或由自然界直接筛选出弱或无毒但保留抗原性且遗传性稳定的活菌制成。常见疫苗：卡介苗（BCG）；炭疽杆菌疫苗；鼠疫减毒活疫苗（2）灭活疫苗：病原菌经人工大量培养后，用物理或

27、化学方法将其杀死而制成常见疫苗：霍乱疫苗、伤寒三联疫苗（3） 亚单位疫苗：用化学方法将病原菌中有效的免疫原成分提取脑膜炎奈瑟菌荚膜多糖、肺炎链球菌荚膜多糖、流感嗜血杆菌荚膜多糖亚单位疫苗背下面的表格，重点。4：5：类毒素：常用的毒素：白喉类毒素,破伤风类毒素含有类毒素的联合疫苗：白-百-破三联疫苗。白喉类毒素、百日咳死疫苗、破伤风类毒素6：人工被动免疫生物制品（1）抗毒素;用细菌类毒素给马多次注射后，从其免疫血清提取免疫球蛋白精制而成常用抗毒素:破伤风抗毒素、白喉抗毒素(2)免疫球蛋白：用于烧伤或长期化疗患者，以防止各种常见细菌的感染胎盘丙种球蛋白、人血清丙种球蛋白（3）抗菌血清7：病毒疫苗：

28、（1）减毒活疫苗：自然界筛选出或人工突变培育出的致病性减弱或丧失的病毒突变株制成常见疫苗：脊髓灰质炎疫苗（2）灭活疫苗：利用物理或化学方法处理活病毒，使其失去感染性后制备而成。常见疫苗：狂犬疫苗（3） 亚单位疫苗：将病毒中有效的免疫原成分制备而成8：病毒人工被动免疫预防免疫球蛋白：常见的病毒感染（麻疹、甲型肝炎、脊髓灰质炎等）有紧急预防作用特异性免疫球蛋白：紧急预防相应病毒感染（乙型肝炎免疫球蛋白-紧急预防乙型肝炎）9：中国的计划免疫项目卡介苗、脊髓灰质炎减毒活疫苗、白百破疫苗、麻疹疫苗、乙型脑炎疫苗、流脑疫苗、乙型肝炎疫苗10：表格背下来第九章 感染性疾病的控制掌握：抗菌药物作用原理、耐药性

29、产生的原因与控制措施消毒、灭菌、防腐和无菌的概念、抗感染免疫、计划免疫医院感染的概念、生物安全的概念1：抗菌药物的种类杀菌药：杀死细菌细胞的药物，如青霉素类、氨基苷类抑菌药：仅抑制细菌生长繁殖而无杀灭作用的药物，停药后细菌可继续生长，如四环素、磺胺2：主要抗菌药物的作用机制（重点）（1） 抑制细胞壁合成：青霉素类、头孢霉素类、万古霉素（2） 抑制蛋白合成：氯霉素、红霉素、氨基糖苷类（3） 抑制核酸合成：磺胺类、喹诺酮类、利福平（4） 抑制细菌细胞膜的功能：多黏菌素3：细菌耐药性：（1）非遗传性耐药：静止状态细菌：对药物不敏感结核分枝杆菌：在结核病灶存活数年但不繁殖，治疗效果不好胞内寄生菌：伤寒

30、沙门菌、嗜肺军团菌等可寄生于巨噬细胞内，氨基苷类药物不能进入巨噬细胞，故无效（2）遗传性耐药：细菌遗传物质改变的结果，与药物连续筛选有关交叉耐药（cross-resistance）（明解）一些药物的化学结构、结合位点和作用方式高度相似，当细菌对其中一种产生耐药性，对其他同类药物也都耐药4：细菌耐药的分子机制（重点）（1） 产生钝化酶（2） 细胞通透性的改变（3） 靶位结构的改变（4） 建立代谢旁路（5） 同工酶的替代作用5：细菌耐药的遗传物质（1）染色体染色体突变的频率很低（10-1210-7），临床因染色体突变而产生的耐药发生几率低。但染色体编码的利福平耐药频率非常高（10-710-5），临

31、床单用利福平会因耐药而治疗失败（2） 质粒：耐药质粒（resistance plasmid，R质粒）质粒编码的耐药性通常是多重耐药性（3） 转座子：可在染色体内和质粒内或者二者间转移的小DNA片段，结构简单，两端是反向重复序列，使得Tn可在染色体、质粒DNA转移6：细菌耐药的控制（重点）（1）维持高水平药物浓度，在最短时间内清除原始感染细菌（2）联合使用两种没有交叉耐药的药物，避免耐药株被筛选出来（3）避免滥用药物，防止细菌过多接触该药7：抗病毒化学药物作用的靶位点 （1） 抑制穿入与脱壳（2） 抑制病毒蛋白酶，阻止病毒蛋白成熟（3） 干扰病毒的核酸合成（4） 干扰病毒蛋白质翻译（5） 抑制病

32、毒释放8：明解（重点）灭菌：杀灭或去除物体上所有微生物的方法，包括芽胞消毒：杀死物体上病原微生物的方法，芽胞或非病原微生物可能仍存活。防腐：抑制体外细菌生长繁殖的方法。细菌一般不死亡抑菌：抑制细菌和真菌的生长繁殖的方法。常用的抑菌剂是一些抗生素，能可逆性抑制细菌的繁殖，但不直接杀死细菌无菌： 没有活菌9：物理消毒灭菌法 （易就某个知识点出选择题）（1） 干热灭菌法：焚烧：废弃物、动物尸体烧灼：实验室内微生物操作干烤：加温160180保持2h能杀死芽胞。适用于耐热的玻璃器皿，瓷器红外线/微波灭菌：食具消毒（2） 湿热灭菌法优点：在同一温度下湿热的杀菌效果比干热好温热灭菌时菌体蛋白质易变性、湿热穿

33、透力大、湿热蒸汽有潜热存在1）巴氏消毒法61.162.830min或72 15s杀死液体中的病原菌或某些特定微生物消毒牛奶、酒类等食品2）煮沸消毒法：煮沸100经5min可杀死一切细菌的繁殖体不杀灭芽胞，用于饮水和食具的消毒3）间歇灭菌法：利用反复多次的流通蒸汽灭菌，以达到灭菌的目的可以杀死芽胞，只适用于不高温的含糖或牛奶的培养基的灭菌4）流通蒸汽灭菌法：100的水蒸气15-30min杀死细菌繁殖体，不杀灭芽胞用于食具的消毒5）高压蒸汽法：压力：103.4kPa，温度：121.3，时间：1520min杀死一切微生物及芽胞耐高热、不怕潮湿的物品:普通培养基、手术器械、外科敷料（3） 射线灭菌法1

34、）日光和紫外线：杀菌波长：240280nm，最适：250 260nm可诱导细菌突变，用于物体表面和空气消毒，手术室,病房,实验室空气消毒2）电离射线：射线，一次性医用的塑料制品批量灭菌（4）滤过除菌法采用滤菌器：滤过除菌，常用不能加热灭菌的生物制品如血清,培养液,配置液体抗生素不能除去病毒、衣原体、支原体和型细菌10：医院感染的特点：（1）感染类型：以内源性感染为主（2)医院感染微生物 ：条件致病微生物，常具有耐药性甚至多重耐药(3)感染对象：婴儿和老年人为主(4)主要传播途径：空气传播接触传播11:医院感染的控制(1)消毒灭菌和无菌操作(2)隔离：包括对传染源的隔离；易感者的保护性隔离：骨髓

35、移植、血液病患者（3）监测（3）使用抗生素：合理地预防性使用抗生素能预防医院感染发生原则：尽量避免使用广谱抗生素（4）建立医院感染控制机构和规章12：感染性疾病的控制和预防措施：（1） 消灭传染源 （2）切断传播途径（3）计划免疫第十一章 葡萄球菌1：金黄色葡萄球菌的生物学性状（背）革兰染色阳性，四无（无荚膜，无鞭毛，无芽胞，无菌毛），脂溶性色素（金黄色），血琼脂平板上有透明溶血环。兼性厌氧鉴别葡萄球菌有无致病性的两个实验：（1） 分解甘露醇 （2）血浆凝固酶实验阳性2：葡萄球菌A蛋白（SPA）（明解，必考）SPA是绝大多数金黄色葡萄球菌细胞壁的一种蛋白，可与除IgG3以外的IgG分子的Fc段

36、发生非特异性结合，IgG的Fab段与特异性抗原结合。与细菌特异性抗原结合的IgG分子能使金黄色葡萄球菌发生肉眼可见的凝集试验，可用于协同凝集试验来检测抗原。3：葡萄球菌A蛋白（SPA）SPA与巨噬细胞竞争结合IgG Fc段，具有抗吞噬作用SPA促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板4：金黄色葡萄球菌的抵抗力：在无芽胞的细菌中金葡菌抵抗力最强，耐盐，对多种抗生素易产生耐药性。对青霉素的耐药株已达90%以上。5:致病物质：“一酶五素”（重点，必考）（1）凝固酶（2）葡萄球菌溶血素 （3）杀白细胞素（4）肠毒素（5）表皮剥脱毒素（6）毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）6：（1）凝固酶血浆凝固抗吞噬

37、作用，抵抗血清中杀菌物质 鉴定致病性 （2）葡萄球菌溶血素 感染灶组织病变 ， 制成类毒素-防止感染（3）杀白细胞素：只杀伤中性粒细胞和巨噬细胞-增加侵袭力（4）肠毒素：作用于内脏神经受体，刺激呕吐中枢-呕吐、腹泻（5）表皮剥脱毒素：破坏皮肤棘状颗粒层-表皮与真皮的剥脱（6）毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）超抗原活性-发热、休克、脱屑性皮疹7：金黄色葡萄球菌所致疾病（重点必考，每个疾病列举两个病例即可）(1)侵袭性疾病（化脓性炎症）1）皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎、伤口化脓等2）内脏器官感染：心内膜炎、骨髓炎、脑膜炎等3）全身感染：败血症、脓毒血症（2）毒素性疾病1）食物中毒：肠毒素引

38、起2）烫伤样皮肤综合征：表皮脱落毒素引起3）毒性休克综合征：毒性休克综合征毒素-1引起8：凝固酶阴性葡萄球菌（一般指表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌）所致疾病：（1）菌血症或败血症（第1位）（2）尿路感染（3）手术或介入疗法后合并感染：心瓣膜修复术、脑脊液分流术、持续性腹膜透析（4）创伤感染第十二章链球菌属1：链球菌的分类（1）根据溶血现象分类甲型溶血性链球菌:草绿色溶血环，溶血，为条件致病菌乙型溶血性链球菌：无色透明的溶血环，溶血，致病力强丙型链球菌：不溶血（2） 根据多糖抗原分类：20个群 A群链球菌(化脓性链球菌)为致病群（3） 对氧的需要分类: 需氧性链球菌、兼性厌氧性链球菌、厌氧性链球菌2

39、:A群链球菌（化脓性链球菌）的生物学性状：革兰阳性，链状排列，有菌毛、荚膜；无芽胞、鞭毛，营养要求较高：血液或血清、生长因子固体培养：菌落细小S型，溶血环液体培养：絮状沉淀不分解菊糖，不被胆汁溶解（重点，与肺炎链球菌区别）抗原构造：多糖抗原（C抗原）是分群的依据；蛋白质抗原（M抗原），分型的依据（重点）抵抗力：极少耐药3：致病性致病物质：（1）细胞壁成分;脂磷壁酸、M蛋白（2）侵袭性酶：透明质酸酶、链激酶（）、链道酶（）（3）外毒素;致热外毒素（红疹毒素）、溶血素A、溶血素S4：（1）M蛋白 诱发机体产生变态反应，与心肌组织是交叉抗原，与其抗体形成免疫复合物易沉积（2）链激酶 纤维蛋白酶原-纤

40、维蛋白酶-阻止血液凝固、 溶解血块-有利于细菌扩散（3） 链道酶： 降解DNA-脓液稀薄-有利于细菌扩散（4） 红疹毒素（猩红热毒素）基因来源于温和噬菌体 生理作用：改变血脑屏障的通透性，作用于下丘脑的体温调节中枢导致发热；超抗原导致皮疹、休克（5）溶血素O：对氧敏感，有氧条件失活，失去溶血性，有抗原性抗“O”抗体ASO，ASO的效价：辅助诊断风湿热溶血素S:对氧稳定，形成溶血环的原因，无抗原性5：链球菌所致疾病：（重点，回答时只写疾病名称可以）（1） 化脓性感染1）皮肤及皮下组织感染： 丹毒、淋巴管炎、蜂窝组织炎、痈等2）呼吸系统感染：扁桃体炎、咽炎、鼻窦炎、3）其他系统感染：产褥热、中耳炎

41、（2）中毒性疾病1）猩红热：10岁以下儿童，继发于呼吸道或皮肤的感染，发热、全身弥漫性红色皮疹2）链球菌毒性休克综合征：多发于成人，多个脏器功能衰竭，休克，病死率30（3）变态反应性疾病1）急性肾小球肾炎：多见于儿童、青少年，多继发于呼吸道及皮肤感染，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为主2）风湿热：10岁以下儿童，继发于上呼吸道感染，以关节、心肌炎为主6：链球菌的微生物学检查法抗O试验（ASO）:（重点）常用于风湿热的辅助诊断。该试验是用溶血素O做抗原来检测患者血清中抗溶血素O的抗体的多少。通常风湿热患者血清中的ASO比正常人显著增高，大多在250个单位以上。活动性风湿热患者的抗体一般超过400单

42、位。Dick试验（Dick test）：（重点）用链球菌红疹毒素注射于受试者一侧前臂内，6-24小时出现直径大于1cm红斑者为阳性反应，表明机体对猩红热无免疫力。若注射部位无反应，或红斑小于1cm者为阴性-，表明机体对猩红热有免疫力7：治疗原则：青霉素为首选药物8：肺炎链球菌的生物学性状：（背）（1）只有厚荚膜，无菌毛，鞭毛，芽胞（2）有自溶酶（3）血琼脂平板上a溶血环（草绿色），形成 “脐状”菌落（由于自溶酶）（4）液体培养基：先浑浊后澄清（后来产生自溶酶，溶解）（5）能发酵菊糖，被胆汁溶解（胆汁能激活自溶酶）（6）奥普托欣抑制其生长9：肺炎链球菌所致疾病：大叶性肺炎大叶性肺炎：突然发病，寒

43、战、高热、，胸膜剧烈疼痛，咳嗽、咳铁锈色痰，肺实变，累及单个肺叶（各种疾病的临床表现不用记，有印象，选择题有案例能选出来）10：鉴别试验肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌菌落相似，（都是草绿色溶血环）应加以鉴别：菊糖发酵试验；胆汁溶菌试验；奥普托欣试验11：甲型溶血性链球菌（草绿色链球菌）所致疾病：龋齿亚急性细菌性心内膜炎第十三章 奈瑟菌属1:脑膜炎奈瑟菌的生物学性状：（1）G-肾形或豆形，成双排列，凹面相对；病人脑脊液中典型，多位于中性粒细胞内（2）无鞭毛和芽胞，具有荚膜和菌毛（3）专性需氧（4）营养要求高-巧克力色培养基（加热到80度的血琼脂）（5）产生自溶酶，菌体自溶（肺炎链球菌也有自溶酶）2

44、：脑膜炎奈瑟菌致病物质（背）荚膜-抗吞噬菌毛-粘附内毒素，主要致病物质，发热，DIC，中毒性休克脑膜炎奈瑟菌所致疾病流行性脑脊髓膜炎（流脑）（每种细菌的所致疾病名称一定要记下来）临床表现：寒战、高热、皮肤瘀斑、剧烈头痛、喷射状呕吐、颈项强直传染源：患者和带菌者人类是唯一的易感宿主传播途径：飞沫易感人群：6个月-5岁4：脑膜炎奈瑟菌：微生物学检查法：镜下见到中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌，即可作出诊断分离培养与鉴定：巧克力色血琼脂平板5：脑膜炎奈瑟菌防治原则：流脑疫苗：A群、C群荚膜多糖疫苗治疗药物：青霉素、红霉素治疗 6:淋病奈瑟菌生物学性状（和脑膜炎奈瑟菌相似）（1）专性需氧（2）营养要求

45、高-巧克力色培养基（3）革兰染色阴性，成双排列，位于中性粒细胞内外（4）有菌毛和荚膜，无芽胞和鞭毛（5）无自溶酶（6）抵抗力差，耐药性强（所以淋病难治）7：抗原构造：（了解）菌毛蛋白抗原、脂寡糖抗原、外膜蛋白抗原8：致病物质：菌毛、脂寡糖抗原、IgA1蛋白酶（背） 所致疾病：成人淋病人类是淋球菌唯一的天然宿主淋病是性传播疾病（sexually transmitted disease，STD）新生儿淋球菌性结膜炎又称“脓漏眼”预防：新生儿1%硝酸银滴眼，或利福平眼药水9：奈瑟菌属的抵抗力都很弱，不耐寒冷干燥。55摄氏度5分钟内及死亡，对一般消毒剂敏感。但淋病奈瑟菌的耐药性是一大难题。第14章埃希菌属1：肠杆菌科包含的菌属都有：（了解，之后这些细菌都会讲到）埃希菌属，沙门菌属，志贺菌属，耶尔森菌属，克雷伯菌属，变形杆菌属