第七版药理学重点-简答题与论述题课件(DOC 17页).doc

1、1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应 氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；氯丙嗪阻断受体，引起血压下降；氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。2氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶

2、，减少PG的合成而发挥作用的；作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐；调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。临床应用：精神分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。主要不良反应：中枢抑制；M受体阻断；受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？应选用什么药物？ 不能。氯丙嗪能阻断肾上腺素

3、激动受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动2受体作用使血管扩张，血压下降。应选用去甲肾上腺素。1. 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1.机制：抑制下丘脑PG合成。2.作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程3.应用：感冒等发热。氯丙嗪：1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠2解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：1.镇痛强度 中等（强）2.作用部位：外周（中枢）3.机制：抑制PG合成（激动阿片受体）4.成瘾性无（有）5.呼吸抑制无（有）6

4、.应用：慢性钝痛（急性剧痛）3乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。1. 简述新斯的明的药理作用与临床应用。新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。1. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？过敏性休克时，

5、主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。2. 简述多巴胺的临床应用主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。3. 简述

6、异丙肾上腺素药理作用和临床应用药理作用：对心脏1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。主要激动血管2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。激动支气管平滑肌2受体，松弛支气管平滑肌。此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。通过激动受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。临床应用：心脏骤停和房室传导阻滞。舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。1. 苯二氮卓类作用机制？ 苯二氮卓类能增强

7、GABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进GABA与GABA受体结合，使Cl+通道开放频率增加，使Cl+更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。2. 地西泮有哪些作用和用途？ 抗焦虑作用，治疗各种焦虑症。 镇静催眠，用于各种失眠。 抗惊厥、抗癫痫，用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态。 中枢性肌肉松弛作用，用于大脑损伤引起的肌肉僵直。4. 简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。 扩张外周血管，降低外周阻力；镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪，故而心脏负荷减轻；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解了急促表浅的呼吸。1维拉帕米与受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血

8、压、抗心绞痛作用，能否合用？为什么？答： 维拉帕米与受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及抗高血压、抗心绞痛作用，但不能合用。因为维拉帕米与受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血压、心力衰竭甚至心脏停搏，两药应用应间隔2周以上。2简述长期使用利尿药的降压作用机制？ 长期使用利尿药的降压作用机制：长期应用时，血容量及心排血量已逐渐恢复至正常，但血压仍可持续降低，这时因排钠而降低动脉壁细胞内Na+的含量，导致胞内Ca2+量减少，从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低，血管扩张，血压下降。3.抗高血压药物的应用原则？ 根据高血压程度和并发症选用药物；保护靶器官；平稳降压；个体化治疗；联合用药。4

9、.卡托普利的降压特点？与其他降压药相比，有以下特点：在降压的同时，不伴有反射性心率加快，可能是取消了AT对交感神经传递的易化作用所致；能防止和逆转心肌和主动脉壁的重构；增加肾的血流量，保护肾脏。1. 简述地高辛正性肌力作用的机制？机制：目前认为，强心苷能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+泵出减少，导致细胞内Na+含量增加，从而使Na+-Ca2+交换增加，促进细胞Ca2+内流，使胞浆内Ca2+增多，收缩力增强。2. 简述ACEI治疗CHF的作用机制？(1)抑制ACE活性：抑制循环和局部组织中Ang转化为Ang，使Ang含量减少，因而减弱了Ang的收缩血管、促平滑肌增生及促细胞

10、有丝分裂等作用，还能抑制缓激肽的降解，使缓激肽增加，发挥扩血管、降负荷作用。（2）抑制心肌及血管重构：通过减少Ang和醛固酮的生成，防止和逆转心肌及血管重（3）改善心功能：通过降低外周血管阻力及肾血管阻力，增加心排血量和肾血流量，另外，通过降低室壁肌张力，改善心脏舒张功能。 久用仍有效。（4）抑制交感活性：Ang可促进NA释放，从而增强交感神经的功能。 3. 硝酸甘油扩血管的作用机制？硝酸甘油在平滑肌细胞内，经谷胱甘肽转移酶的催化可释放出NO。NO可激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内第二信使cGMP的含量，使cGMP依赖性蛋白激酶激活，进而减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平

11、下降而松弛血管平滑肌。4. 简述硝苯地平治疗心绞痛的作用及机制？（1）降低心肌耗氧量：抑制Ca2+内流，使细胞内Ca2+下降，而抑制心肌收缩力，减慢心率，舒张血管，降低血压，使心肌的耗氧量下降。（2）舒张冠状血管：舒张冠状及侧支血管，解除冠脉痉挛和增加侧支循环，增加缺血区的血液灌注。（3）保护缺血心肌：对抗心肌缺血时Ca2+超负荷引起的代谢紊乱和细胞损伤，保护缺血的心肌细胞。（4）抑制血小板粘聚集：降低血小板内Ca2+浓度，抑制血小板粘附和聚集，防止冠脉栓塞。1. 试述地高辛的不良反应及防治措施。（一）胃肠道反应；中枢神经系统反应和视觉障碍；心脏反应，为各种类型的心律失常，如快速型心律失常、房

12、室传导阻滞、窦性心动过缓。（三）防治措施： 避免诱发强心苷中毒的各种因素，如肝肾功能低下、低钾、低镁、高钙、心肌缺氧及合用利尿药；警惕中毒先兆：如厌食、色视障碍及室性早搏、窦性心律过缓。一旦发现，及时减量或停药。 （二）解救： 对快速型心律失常者可用钾盐静脉滴注；控制室性早搏及心动过速选用苯妥英钠、利多卡因；对心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救；地高辛抗体的Fab片断解救严重中毒。 1. 比较肝素和香豆素类的抗凝作用特点？肝素：体内、体外抗凝；激活AT，加速凝血因子的灭活，抗凝作用与其带负电荷有关；需注射给药，显效迅速，但持续时间短；过量中毒用硫酸鱼精蛋白解救。香豆素类：仅体内有效；仅能对抗维生

13、素K参与的4种凝血因子的合成，使凝血因子合成减少；口服有效，显效慢，持续时间长，适于预防血栓形成；过量中毒用VK解救。2. 简述甲状腺激素的药理作用及临床应用？维持正常生长发育；促进代谢和产热；提高机体交感-肾上腺系统的感受性。 临床应用：呆小病；粘液性水肿；单纯性甲状腺肿；T3 抑制试验。3. 口服降糖药有哪几大类？简述二甲双胍的临床应用？ 磺酰脲类. 双胍类. -葡萄糖苷酶抑制药. 胰岛素增敏药. 其他新型的非磺酰脲类口服降血糖药。主要对单用饮食控制无效的轻中度性糖尿病患者，特别是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰岛素合用，以减少磺酰脲类或胰岛素的用量。2. 磺酰脲类降糖药的降血糖作用机制及临床

14、应用？作用机制：刺激胰岛细胞释放胰岛素；细胞膜含有磺酰脲受体，当磺酰脲类药物与受体结合后，可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，钙内流，胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放；降低血清糖原水平；增加胰岛素与靶组织及受体的结合能力等。临床应用：用于胰岛功能尚存的型糖尿病饮食控制无效者，氯磺丙腺可用于尿崩症。1. 头孢菌素类抗菌药分为四代，试述各代的主要特点。一代：对G+菌作用强，对G-菌作用弱。对绿脓杆菌无效。耐青霉素酶，但可被G-菌产生的内酰胺酶破坏。大剂量有肾毒性。二代：对G+菌作用与第一代相仿或稍逊，对多数G-菌作用明显增强，对部分厌氧菌有高效。对

15、绿脓杆菌无效。对多种内酰胺酶较稳定。肾毒性较小。三代：对G+菌作用较一、二代弱，对G-菌作用更强。对绿脓杆菌和厌氧菌作用较强。对各种内酰胺酶较稳定。基本无肾毒性。四代：对G+、G-菌均有高效。对内酰胺酶高度稳定。几乎无肾毒性。2. 为何青霉素对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性杆菌作用弱？ 因为革兰阳性菌细胞壁主要由粘肽组成，青霉素能抑制细胞壁粘肽合成，故革兰阳性菌对青霉素敏感；革兰阴性杆菌细胞壁粘肽含量少，外层又具有青霉素不易透过的大量脂蛋白，故对青霉素不敏感。3氟喹酮类药物的共同特性？(1)抗菌谱广：G-(绿脓),G+(金菌),结核,支原体,衣原体,厌氧菌 (2)无交叉耐药性(自身和与其它) (

16、3)口服吸收良好,体内分布广组织浓度高,半衰期长,血浆蛋白结合率低,尿中浓度高(4)主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、关节、软组织感染(5)不良反应少: 4. 氨基糖苷类抗生素主要有哪些不良反应? 对第八对脑神经的损害：引起前庭功能障碍和耳蜗神经损害。肾脏损害：损害肾小管上皮细胞，出现蛋白尿。变态反应：可见药热.皮疹等过敏反应，偶见过敏性休克。神经肌肉阻滞：可出现四肢无力甚至呼吸抑制。面部、口唇发麻，周围神经炎。2. 试述磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强的机制。磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶，二者合用阻碍细菌四氢叶酸合成的两个重要步骤，抗茵作用增加数倍至数十倍

17、，甚至出现杀菌作用。可减少耐药性产生，对已耐药菌亦有作用。两药半衰期相近，血药浓度峰值相近，药动学上有协同效应。1呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应？作用特点:利尿作用迅速、强大、维持时间短。作用机制是特异性抑制分布在袢升支肾小管上皮细胞管腔侧Na+-K+-2Cl-共同转运子，因而抑制NaCl的重吸收，使此段髓质不能维持高渗，当尿液流经集合管时，水的重吸收减少，排尿增多。主要不良反应：水和电解质紊乱，耳毒性，高尿酸血症和其他如胃肠道反应等。2噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用？作用特点:利尿作用温和、持久。其作用机制是远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCl的重吸收。由于

18、转运至远曲小管远端Na+增加，促进了K+-Na+交换。尿上K+的排泄也增多，长期服用可引起低血钾。临床应用于各种原因引起的水肿、高血压和尿崩症。3ACEI的降压机制？血管紧张素I转化酶抑制药，以卡托普利为代表。降压机制：抑制整体RAAS的Ang形成；抑制血管局部RAAS的Ang形成；减少缓激肽降解，缓激肽是血管内皮L-精氨酸-NO途径的重要激活剂，可发挥强大的扩血管效应，此外，缓激肽还可剌激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（AA），促进前列腺素合成，增强扩血管效应；减少肾脏组织中Ang的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。同时可逆转或抑制血管壁的组织肥厚。 4. 比较ACEI与AT1受体阻断药在降压

19、作用方面的异同？相同点：机制上均为RAAS抑制药；均能在降压的同时，逆转和防止心血管的重构。不同点：降压机制：ACE抑制药抑制ACE活性，减少整体Ang的形成；抑制ACE活性，减少局部Ang的形成；减少缓激肽的降解。AT1受体阻断药在受提水平阻断RAAS，作用选择性更强。AT1受体阻断药不抑制ACE，不引起刺激性干咳。ACE抑制药可致高血钾，而AT1受体阻断药对血钾影响小。AT1受体阻断药缺乏ACE抑制药的缓激肽-NO途径的心血管保护作用。AT1受体阻断药无增敏胰岛素的作用名词解释：1.生物利用度：指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率（=入血药量/给药剂量）。是检

20、验药物制剂质量的一个重要指标。2.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间，t1/2=0.693/Ke。3.一级消除动力学：血浆中的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。4.零级消除动力学：血浆中的药物每隔一定时间消除一定的量。5.肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出去，经胆汁排入肠腔的药物部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。6.肝药酶诱导剂：能增强药酶活性或加速其合成的药物。如苯巴比妥、苯妥英钠等。7.肝药酶抑制剂 ：能减弱药酶活性或抑制其合成的药物。如异烟肼、氯霉素等。8.治疗指数：

21、半数致死量和半数有效量的比（LD50/ED50），比值越大相对安全性越大，反之越小。 9.受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。10.受体增敏：长期使用一种拮抗剂后，组织或细胞对其敏感性和反应性增强的现象。11.副反应：在常用剂量下与治疗目的无关的效应（副作用）。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。12.反跳 ：指长期反复用药后突然停药后，原有疾病加剧或复发。13.首过效应：药物在胃肠吸收后经肝门静脉进入肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入体循环的药量减少。14.后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。15

22、.变态反应：药物作为抗原或半抗原所引发的病理性免疫反应，又称过敏反应。16.耐受性：长期反复用药后机体对药物的反应性降低。耐药性：长期反复用药后病原体或肿瘤细胞对化疗药的反应性降低。17.效价强度：药物达到一定药理效应的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。18 ED50（半数有效量）：是指能使半数动物产生阳性反应的剂量，是衡量一个药物作用强弱的指标，ED50愈大，药物作用愈弱；ED50愈小，药效则愈强。LD50（半数致死量）：引起半数实验动物死亡的剂量。19.激动药为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。20.拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而

23、无内在活性的药物。21.表观分布容积：是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。22.抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，另一些微生物有抑制或杀灭作用。23.抗药性;是指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。24交叉耐药性：细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。3. 一1. 吸收、分布、代谢、排泄2. 酸、细胞内液、细胞外液、排出3.量反应、质反应、后 4内在活性、内在活性 二1. 阿托品、碘解磷定、M、胆碱酯酶 2. 青光眼 虹膜炎 口腔干燥症 M阻断药中毒解救三1皮肤粘膜血管、肾脏血管2. 、 、 多巴胺 3.拉贝洛尔、哌唑嗪四1缩短、提高、减少、延

24、长 2. （小）乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、（大）卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、（持续）地西泮、劳拉西泮、苯妥英钠、苯巴比妥3. 帕金森病、吩噻嗪类抗精神病药 4. 异丙嗪、哌替啶五1纳曲酮、纳洛酮 2. 急性锐痛、心源性哮喘 、麻前给药、人工冬眠3.PG合成酶、解热镇痛、抗风湿、抗血小板聚集 4保护作用、PG、胃溃疡、胃出血 六1.b 、室性 2.降低自律性、减少后除极、消除折返3.氢氯噻嗪 、卡托普利、 氯沙坦、普萘洛尔、 硝苯地平、可乐定、肼屈嗪、吡那地尔4. 2 、I1-咪唑啉七1.缩短、缩短、兴奋迷走神经、促进K+外流、抑制Na+-K+-ATP酶而致细胞内失K+ 2.兴奋迷走神经、

25、房室传导、增加隐匿性传导3.反射性兴奋迷走神经、增加心肌对迷走神经的敏感性4.硝酸酯类、受体阻断药、钙通道阻断药 5.硝酸甘油、硝酸异山梨酯、 单硝酸异山梨酯、硝酸甘油 6.变异型心绞痛、 八 1负电荷、口服、静脉、硫酸鱼精蛋白 2Vk、体外3抑制肉芽组织生长、可防止粘连疤痕形成、减轻后遗症 4抗休克、抗炎、 抗毒、 抗生素 5氢化可的松、泼尼松龙 6硫脲类、 碘和碘化物、受体拮抗药、放射性碘7防治单纯性甲状腺肿、治疗甲状腺危象、 甲亢术前准备8甲状腺机能亢进的非手术治疗、甲亢术前准备、 甲状腺危象辅助治疗9.体内产生了胰岛素抗体、体内拮抗胰岛素物质增多、 胰岛素受体数目亲和力下降10.血糖过

26、低、过敏反应 、胰岛素抵抗、局部脂肪萎缩 论述题：1.试述吗啡的药理作用及应用。（一）中枢神经系统：镇痛作用：吗啡对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用。对绝大多急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差。镇静、致欣快作用：吗啡能改变患者情绪。吗啡可引起欣快症，表现为满足感和飘然欲仙等。这也是吗啡镇痛效果良好的重要因素，同时也是造成强迫用药的重要原因。抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸，以呼吸频率减慢尤为突出。镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。其他中枢作用：兴奋支配瞳孔的副交感神经，使瞳孔缩小。作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有降低

27、，但长期大剂量应用，体温反而升高。引起恶心和呕吐。（二）平滑肌：胃肠道平滑肌：吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。减弱便意和排便反射，易引起便秘。胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，可致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解。其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。（三） 心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力，可诱发直立性低血压。（四）其他：对免疫系统有抑制作用，此外，吗啡可扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红，与促组胺释放有关（四）应用：急性锐痛；心源性哮喘；消耗性腹泻。2. 试述糖

28、皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症？（一）药理作用：抗炎：对各类炎症反应都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎症早期可缓解红、肿、热、痛等症状，在炎症后期可抑制肉芽组织增生，减轻疤痕和粘连，但同时也影响伤口愈合；免疫抑制与抗过敏：对免疫过程的许多环节都有抑制作用：抗休克：是抗炎、抗免疫的结果，此外还能提高心脏、血管对儿茶酚胺的敏感性，扩张痉挛的血管，减少心肌抑制因子的形成等；影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞.白细胞.血小板增加；其他作用有退热、中枢兴奋、促进消化等。（二）临床应用：肾上腺皮质功能不全(替代疗法)：适用于脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质

29、功能减退症(艾迪生病)、肾上腺危象和肾上腺次全切除术后；严重感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，应与足量有效的抗菌药物合用；休克：大剂量糖皮质激素，须同时采用综合性治疗措施；治疗炎症及防止某些炎症的后遗症、自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病，眼科疾病。（三）不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症，是长期大量应用激素的结果；诱发或加重感染，是抑制免疫的结果：消化系统并发症，与刺激胃酸.胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌等有关；骨质疏松、延缓伤口愈合；延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎：肾上腺皮质萎缩和功能不全；反跳现象；神经精神异常，个别病人可诱发精神病或癫痫，儿童大量

30、应用可致惊厥：白内障、青光眼。（四）禁忌症：严重精神病和癫痫、活动性消化性溃疡及结核、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质功能亢进、 严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染、充血性心力衰竭、角膜溃疡、病毒或真菌感染3试述青霉素过敏反应的防治措施。 详细询问过敏史和家族过敏史：凡对青霉素过敏者禁用，对有变态反应性疾病.皮肤真菌病及其他药物过敏史者禁用或慎用。皮肤过敏试验：凡初次注射或停用 3天后再用者，或用药过程中青霉素批号更换时均应重作皮试。反应阳性者，应禁用。注射青霉素后应观察30分钟。在青霉素注射或皮试时，应作好急救准备，一旦出现过敏性休克，立即皮下或肌内注射0.1肾上腺素0.51.0ms

31、，并每隔1530分钟反复用药，直至病情缓解。必要时可稀释后缓慢静脉注射。吸氧、人工呼吸，同时输液，给予升压药、糖皮质激素等。严格掌握适应症，避免局部用药。避免空腹给药。青霉素应临用临配。4.为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普萘洛尔阻滞受体，可抑制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。两药合用可协同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点；后者可抵消前者加快心率、加强心

32、肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大。5.受体阻断药的主要临床应用及能产生的不良反应，禁忌证（一）临床作用：心律失常。心绞痛和心肌梗死。高血压：能使高血压病人的血压下降，伴有心率减慢。充血性心力衰竭。焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。（二)一般的不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等。严重的不良反应常与应用不当有关，可导致严重后果，主要包括：心血管反应：加重心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞；对血管平滑肌2受体阻断作用，可使外周血管收缩甚至痉挛。诱发或加剧支气管哮

33、喘。反跳现象。偶见眼-皮肤粘膜综合征，个别患者有幻觉、失眠和抑郁症状。少数人可出现低血糖与加强降血糖药的降血糖作用，掩盖低血糖的症状而出现严重后果（三）禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。6. 试述阿托品的药理作用及作用机制，不良反应，禁忌证及中毒的解救。（一）阿托品的作用：抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺作用最敏感；松弛瞳孔括约肌和睫状肌，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；能松弛多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著；治疗量的阿托品（0.5mg）可使部分病人心率短暂性轻度减慢，较大剂量(12mg)可阻断窦房结M2

34、受体，使心率加快；阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常；治疗量的阿托品对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩张，可出现皮肤潮红、温热等症状；可兴奋中枢，但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制，由中枢麻痹及昏迷可致循环和呼吸衰竭。（二）作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。 （三）常见的不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随剂量增加，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状，如谵妄、幻觉和昏迷等。（四）中毒解救主要采用对症治疗。如为口服中毒，

35、应立即洗胃、导泻，以促进毒物排出；并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射以对抗阿托品中毒症状，需反复给药。如有明显中枢兴奋时，可用地西泮对抗，但剂量不宜过大。应进行人工呼吸，对中毒者特别是儿童还可用冰袋及酒精擦浴以降低患者体温。青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。7试述有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗药物的作用机制。（一）中毒机制：有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。 其中毒症状表现多样化，主要为：毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增加，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关；烟碱样症状：肌无力，不自主肌束抽搐、震颤，严重者引起呼吸肌麻痹；中枢神经系统症状：先兴奋、不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。 其中毒的解救药物有阿托品和AChE复活药，一般须两药合用。（二）阿托品：能阻断M胆碱受体，迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用和部分中枢神经系统症状，用药应早期、足量、反复；（三）AChE复活药：能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性。常用药物有碘解磷定、氯解磷定，可迅速控制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。