书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 27
上传文档赚钱

类型核医学重点整理精炼版(DOC 17页).doc

  • 上传人(卖家):2023DOC
  • 文档编号:6009593
  • 上传时间:2023-05-21
  • 格式:DOC
  • 页数:27
  • 大小:214KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《核医学重点整理精炼版(DOC 17页).doc》由用户(2023DOC)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    核医学重点整理精炼版DOC 17页 核医学 重点 整理 精炼 DOC 17
    资源描述:

    1、09一系核医学,红色为老师讲的重点心血管系统核医学一、 心肌灌注显像评价心肌血流与心肌活性的可靠方法1、原理 正常心肌细胞可选择性摄取某些显像剂,局部心肌摄取的多寡与其冠脉灌注血流量正相关,并与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。 显像剂狭窄冠脉血流减少分布稀疏或缺损(摄取降低)2、 常用显像剂 99mTc-MIBI(甲氧基异丁基异腈):扩散作用,浓聚于线粒体,20mCi,主要肝胆排泄, 脂肪餐加速排泄,无再分布。 201Tl:Na+-K+-ATP酶主动转运,2-3mCi,“再分布”现象(即34h进行延迟显像,可 见稀疏、缺损区有显像剂再分布。因为正常心肌细胞清除速率明显快于缺血心肌细胞)。 3

    2、、显像方法 99mTc-MIBI两日法:负荷/静息 99mTc-MIBI一日法:静息/负荷或负荷/静息 201Tl负荷/再分布延迟显像法负荷试验 原理心脏具有很强的代偿功能,即使冠状动脉动脉存在明显狭窄,依靠自身调节功能,仍能使静息状态下心肌灌装显像无异常。运动或药物负荷心肌耗氧增加或扩张冠脉 正常冠脉明显扩张血流灌注增加35倍 狭窄冠脉扩张减弱血流灌注无增加增加正常心肌与病灶间的灌注对比,提高冠心病检出率 方法 运动负荷试验平板或踏车,增氧,血流增加35倍目标:心率=(190-年龄)0.85或出现心绞痛、呼吸困难、心律失常、血压下降、ST压低1mm。禁忌证:不稳定性心绞痛,急性心肌梗死,充血

    3、性心力衰竭,严重心律不齐,-房室 传导阻滞,急性心肌炎,严重主动脉瓣狭窄,重度高血压,急性感染,年老体弱, 因患神经肌肉和骨关节病行动不便者。 药物负荷试验 禁忌证: 潘生丁(双嘧达莫):扩冠,血流增加4倍,不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(48h内)、 低血压(收缩压12kPa)、支气管哮喘。 腺苷:扩冠,血流增加4倍,同。降低窦房结自律性与房室结传导速度,窦房结或房 室结病变者慎用。 多巴酚丁胺:增氧,血流增加3倍,不稳定性心绞痛、血压24/13kPa、严重心律不齐。4、图像分析 正常图像 水平图像:马蹄形,仅左心室显影 断层图像 短轴:呈环状,中心空白区为心腔,显示前壁、前后侧壁、前后间壁、

    4、下壁及后壁。 水平长轴:呈立位马蹄形,显示心尖、前后间壁、前后侧壁。 垂直长轴:呈横位马蹄形,显示前壁、心尖、下壁和后壁。 门控断层还可显示室壁运动,获得心功能参数。 靶心图(polar bulls eye plot):定量显示心肌缺血的病变。直观了解受累血管及其分布范围。心脏的血液供应:LAD(左前降支)左室前壁、前侧壁、前间壁、心尖 LCX(回旋支)左室后侧壁 RCA(右冠状动脉)下壁、后壁、后间壁、右心室 异常图像 可逆性缺损:可逆性心肌缺血。 负荷显像心肌分布缺损或稀疏,静息或延迟显像填充或再分布 固定缺损:心肌梗死、心肌瘢痕、冬眠心肌。 负荷显像、静息或延迟显像心肌分布缺损或稀疏,没

    5、有变化 部分可逆性缺损:心肌梗死伴缺血或侧枝循环形成。 负荷显像心肌分布缺损,静息或延迟显像部分填充,介于之间 花斑型改变:心肌病、心肌炎。 负荷显像、静息显像多处小范围,与冠脉分布不一致、严重程度不同的稀疏或缺损区二、 心肌代谢显像心肌存活的最可靠的标志1、原理心肌的能量代谢 生理条件脂肪酸2/3,葡萄糖1/3; 空腹/低血糖脂肪酸; 葡萄糖负荷葡萄糖; 心肌缺血脂肪酸受抑,无氧糖酵解; 心肌坏死无代谢2、常用显像剂及方法 葡萄糖代谢:18F-FDG(18F-氟代脱氧葡萄糖),类似葡萄糖代谢途径。禁食,糖负荷, 5-10mCi。最常用最重要。聚集程度反映心肌组织的葡萄糖代谢活性。 脂肪酸代谢

    6、:11C-PA(11C-棕榈酸),游离脂肪酸,氧化产生能量。缺血或梗死时,半 清除时间延长(与耗氧量呈负相关)。 氧代谢:11C-乙酸,TAC。缺血或梗死时,半清除时间延长(与耗氧量呈负相关) 2、 图像分析 正常图像:糖负荷心肌18F-FDG影像同血流灌注影像。 异常图像:灌注代谢不匹配:心肌存活 灌注代谢匹配:心肌坏死或瘢痕组织 估计心肌活性 三种结局:心肌坏死;冬眠心肌(慢性缺血);顿抑心肌(急性缺血) 测定方法: 99mTc-MIBI心肌灌注显像硝酸甘油介入法:方法简便 201Tl再分布/延迟显像法(延迟至24h):不易获得 201Tl再次注射显像法(静息充填):不易获得 18F-FD

    7、G PET显像法:金标准,昂贵三、心肌显像的临床应用1、冠心病心肌缺血灌注显像 诊断;冠心病危险度分级;冠心病的预测;冠心病治疗疗效评价2、心肌梗死灌注显像 急性心肌梗死诊断;急性胸痛的评估;指导溶栓治疗; 期估计预后3、判断存活心肌灌注代谢不匹配 疗效预测;预后估计4、其他心脏疾病 心肌病:灌注显像鉴别扩心病、缺血性心肌病、肥厚性心肌病及病毒性心肌炎。 充血性心力衰竭:受体显像预测病情,反映疗效,估计预后。 糖尿病心肌损害:灌注显像评估DM无症状心肌缺血。 受体显像早期发现自发性神经病变。 微血管性心绞痛:灌注显像提示心肌缺血改变。冠造正常。阴性显像(negative imaging):又称

    8、冷区显像(cold spot imaging),是指显像剂主要被有功能的正常细胞摄取,显示其正常组织器官的形态。病变细胞摄取减低或不摄取,在影像上表现为放射性分布稀疏或缺损,临床上的常规显像如心肌灌注显像、肝胶体显像、甲状腺显像和肾显像等均属此类型。阳性显像(positive imaging):又称热区显像(hot spot imaging),是指显像剂主要被某些病变组织所摄取,而正常组织一般不摄取或摄取很少,在静态影像上病灶组织的放射性比正常组织高呈“热区”,如急性心肌梗塞灶显像、亲肿瘤显像、放射免疫显像等。这种显像的敏感性较阴性显像为高。 辐射防护原则:时间剂量/距离2神经核医学一、脑血流

    9、灌注显像(cerebral blood flow perfusion imaging)1、原理 显像剂能透过血脑屏障BBB被脑细胞摄取,摄取量与局部脑血流量rCBF成正比;用SPECT/PET进行显像,即可获得脑血流灌注影像。2、显像剂分子小;电中性;脂溶性SPECT:99mTc-双半胱乙酯(99mTc-ECD) 99mTc-六甲基丙二胺肟(99mTc-HMPAO) 123I-安菲他明(123I-IMP) 133Xe PET:15O-H2O 13N-NH3H2O 3、方法 基础显像 介入试验:药物负荷试验:常用乙酰唑胺:1g iv,10min显像。 刺激试验:生理刺激,针刺穴位刺激或药物负荷脑

    10、内CO2浓度升高 正常脑血管扩张正常rCBF增加 病变血管扩张减弱潜在缺血区rCBF无增加增加正常与病灶间的对比,提高病灶检出率4、图像分析 正常影像:大小脑皮质、基底节神经核团、丘脑、脑干显影清晰,白质及脑室部位淡影, 左右两侧基本对称。 异常影像:在2个断面的同一部位呈现放射性分布异常:放射性分布稀疏、缺损或增 高;两侧不对称;白质区扩大;脑中线偏移;失联络征;介入试验后病变区 血管相应支配区血流灌注相对减低等。 半定量分析:多以ROI方法,计算病灶与对侧相应部位的放射性计数比值,差异大于10% 为异常。 定量分析:操作复杂,临床少用。正常大脑灰质血流量5080ml/(100gmin),小

    11、脑较高, 而白质明显要低。二、脑代谢显像1、原理 葡萄糖是脑唯一能源。18FDG是葡萄糖类似物,具有与葡萄糖相同的细胞转运及已糖激酶磷酸化过程,但转化为6P-18FDG后,因空间构型不同于6P-G,无法进一步代谢而滞留于脑细胞内。观测脑内18FDG的分布情况,即可了解脑局部葡萄糖代谢状态。2、图像分析 正常FDG显像:灰质影像明显浓于白质,大脑皮质、基底节、丘脑、脑干、小脑影像清 晰,左右两侧基本对称 异常表现:局部放射性增高或减低、大脑皮质摄取减低、脑室扩大、脑形态失常、中线 移位等。三、临床应用 脑血管疾病 脑梗死:l 脑血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死或软化。l 灌注显像可用于脑梗死的早

    12、期诊断、预后评估、临床观察和疗效监测。 l 急性脑梗死48h内CT和MRI常阴性,但灌注显像可检出绝大部分病灶,示放射性分布 减低或缺损。l 灌注显像还可检出交叉失联络(Crossed Cerebellar Diaschisis,CCD 病灶对侧小脑放射 性减低)和过度灌注(Luxury Perfusion,病灶周围出现异常的放射性分布增高)现象。 TIA与PRIND:l TIA是颈动脉或椎-基底动脉系统的短暂血供不足,临床表现为突然发作,数分至数小时 的局灶性神经功能缺失,多24h内恢复,可反复发作。PRIND则恢复较慢。l 灌注显像可发现近半患者脑内缺血性改变。表现为不同程度的放射性稀疏缺

    13、损区。乙酰 唑胺负荷试验可提高检查灵敏度。l FDG代谢显像可发现病灶代谢降低。l 神经系统物理检查及常规CT、MRI检查多为阴性。DWI(MRI弥散加权线成像)和PWI (灌注加权成像)可显示缺血灶。 癫痫、阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病 脑肿瘤:l FDG代谢显像能准确了解脑肿瘤的代谢功能,对恶性肿瘤的鉴别诊断、肿瘤恶性程度的 分级、转移性肿瘤的探测、临床治疗方案的确定、疗效监测、鉴别瘢痕或复发等均有重 要应用价值。恶性脑肿瘤表现为放射性摄取增高,增高程度可用SUV、T/N等指标进行 定量或半定量分析。l CT及MRI是主要诊断方法。 脑功能研究 脑外伤 脑死亡 颅内感染性疾病 精神疾病

    14、:精神分裂症、抑郁症 脑积水、脑脊液漏、脑脊液分流术后疗效观察 药物成瘾内分泌系统核医学一、甲状腺摄131I试验1、原理 甲状腺具有选择性摄取和浓聚碘的能力,其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能有关。131I与127I具有相同的生化性质,测定甲状腺部位的放射性计数,即可了解甲状腺的功能状态。2、正常参考值 2h:10%30%;4h:15%40%;24h:25%60% 逐渐增高,24h达高峰,青少年和儿童略高于成人,女性略高于男性 3、临床意义 甲亢的诊断和治疗 甲减的诊断 甲状腺肿的诊断 甲状腺炎的诊断:亚甲炎,“分离现象”,摄131I率明显降低,而血清甲状腺素水平升高。

    15、有效半衰期的测定 (解释:亚急性甲状腺炎与病毒感染有关,疾病早期,由于甲状腺滤泡上皮细胞炎性破坏,甲状腺摄碘率降低;同时甲状腺滤泡内储存的甲状腺激素释放入血,血清t3,t4升高,TSH降低。)二、甲状腺显像(一)甲状腺静态显像(Thyroid Static Imaging)1、原理 甲状腺具有选择性摄取和浓聚碘的能力,因此碘在甲状腺内的分布状态可以反映其形态和功能。口服放射性碘后,通过观察甲状腺部位放射性分布,可判断甲状腺病变。2、显像剂:131I;123I;99mTcO4- (用最多原因,半衰期短,能量底)3、图形分析 正常图像l 位置:正常甲状腺影位于颈前正中。l 形态:呈蝴蝶形,分左右两

    16、叶,前下方通过峡部相连。约17%的正常人可见锥状叶显示。l 大小:每叶上下径约为4.5cm,横径约2.5cm。两叶发育可不一致,甚至一叶缺如。l 放射线分布:甲状腺内显像剂分布基本均匀。l 当显像剂为99mTc,可见唾液腺,口腔、鼻咽部甚至胃的影像。 异常图像:主要表现为甲状腺位置、大小、形态和显像剂分布异常。3、 适应症 异位甲状腺的诊断,胸骨甲状腺肿的鉴别诊断:鉴别上纵隔内肿物的性质 异位甲状腺常见部位有舌根部、喉前、舌骨下、胸骨后等。甲状腺显像图像表现为正常甲状腺部位不显影,上述部位显影,影像多为团块样。 了解甲状腺的位置,大小,形态及功能状况; 估计甲状腺的重量 甲状腺炎的辅助诊断:甲

    17、状腺多不显影或影像明显减淡 甲状腺结节的诊断与鉴别诊断 寻找甲状腺癌的转移灶,评价131I治疗效果 甲状腺术后残留组织及其功能的评估甲状腺结节核素显像的表现和临床意义结节类型常见疾病恶变几率“热结节”(结节显像剂分布增高)功能自主性甲状腺腺瘤、先天一叶缺如的功能代偿1%“温结节”(结节显像剂分别无异常)功能正常的甲状腺瘤、结节性甲状腺肿、甲状腺炎45%“凉结节”(结节显像剂分布降低)甲状腺囊肿、甲状腺瘤囊性变、大多数甲状腺癌、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺结节内出血或钙化10%“冷结节”(结节几无显像剂分布)20%(单发结节)018%(多发结节)l 单个“热结节”伴正常甲状腺组织不同程度的显像

    18、剂摄取减低孤立的“热结节”l “冷(凉)结节”的良恶性鉴别:甲状腺癌、局部组织功能降低、组织分化不良、囊性变、钙化等都表现为显像剂分布稀释缺损区。结合B超加以鉴别。 良性病变恶性病变影像特征结节轮廓清晰,边界规则结节轮廓不清,甲状腺变形;结节所在侧叶无肿大;分布缺损区横贯一侧叶,呈断裂样改变;一侧叶整体呈分布缺损区,且向对侧扩展99mTcO4-显像“热(温)结节” “冷(凉)结节”131I显像“冷(凉)结节”“冷(凉)结节”肿瘤阳性显像“冷(凉)结节”“温结节”,“热结节”甲状腺动态显像血流灌注减少 血流灌注增加l 功能性甲状腺癌转移灶的诊断和定位,用131I全身显像l 嗜铬细胞瘤显像:131

    19、I-MIBG(间位碘代苄胍) 原理MIBG是去甲肾上腺素的类似物,可选择性作用于肾上腺素神经元受体。因此用131I或123I标记的MIBG可使富含肾上腺素受体的肾上腺髓质显影,在体外用R照相机或SPRCT即可进行肾上腺髓质显影。 (二)甲状腺动态显像(Thyroid Dynamic Imaging)1、原理 经肘部静脉“弹丸式”注入99mTcO4-随静脉血回心进入甲状腺动脉甲状腺组织。用特定的核医学显像仪器(如SPECT、 r相机等)连续记录显像剂随动脉血流经甲状腺及被甲状腺摄取的动态变化影像,从而了解甲状腺或其内病灶的血供及功能情况。2、图像分析 正常图像:双侧颈动脉对称显影颈静脉显像甲状腺

    20、开始显影逐渐清晰。 异常图像:可出现甲状腺提前清晰显影、颈动脉-甲状腺通过时间延长,病灶区显像剂分 布增高或灌注不良。 3、临床意义 甲亢的辅助诊断 甲减的辅助诊断 “冷(凉)结节”的良恶性鉴别诊断 Plummer病的辅助诊断 甲状腺炎的辅助诊断 三、甲状旁腺显像1、原理减影显像:利用201Tl或99mTc-MIBI显影所得影像(可得到甲状旁腺和甲状腺两个腺体的 合影)减去99mTcO4-显像所得影像(甲状腺影像)。延迟显像:99mTc-MIBI双时相显像。 早期相:显示甲状腺和甲状旁腺影像; 延迟相:甲状腺影消退,功能亢进的甲状旁腺组织影可清晰显示。2、显像剂:201Tl、99mTc-MIB

    21、I、99mTcO4-3、显像方法 201Tl/99mTcO4-显像减影法 99mTc-MIBI/99mTcO4-显像减影法 99mTc-MIBI双时相法4、图像分析 正常影像 甲状旁腺功能正常时甲状旁腺不显影,双时相法仅见甲状腺显影,颈部无异常浓聚灶。 异常影像 甲状旁腺功能亢进时即可显影。甲状旁腺腺瘤、增生、癌等可在其病变位置出现圆形、卵圆形、管形或不规则形显像剂浓聚区,其位置可以在甲状腺轮廓内或外。出现多个显像剂浓聚区多提示甲状旁腺增生;甲状旁腺正常位置以外出现显像剂的浓聚,结合临床可考虑异位甲状旁腺。5、临床应用 甲状旁腺功能亢进症的诊断与术前、术中定位 甲状旁腺腺瘤、癌单个显像剂浓集区

    22、,甲状旁腺增生一个以上显像剂浓集区 异位甲状旁腺的定位肿瘤核医学一、18F-FDG(18F-氟脱氧葡萄糖)肿瘤显像1、原理l 18F-FDG是葡萄糖类似物,与葡萄糖有相同的细胞转运及已糖激酶磷酸化过程,但转化为6-PO-418F-FDG后,因空间构型不同于6P-G,无法进一步代谢而滞留于细胞内。18FDG的滞留量与组织细胞葡萄糖消耗量一致,因而,18FDG能反映体内葡萄糖利用状况。l 肿瘤细胞,特别是恶性肿瘤细胞的异常增殖,需要葡萄糖的过度利用,途径是增加细胞膜葡萄糖转运蛋白的数量和糖代谢通路调控酶的活性。因此肿瘤病灶处出现异常增高、并持续存在18FDG摄取,经PET显像可显示肿瘤的部位、大小

    23、、形态、数量及肿瘤内的放射性分布。2、显像方法 l 肿瘤显像时必须禁食46h,DM患者要求血糖低于8.3mmol/L,正常人要求在正常水平l SUV标准化摄取值,描述FDG在肿瘤组织与正常组织中摄取的情况。值越高,恶性可能性越大。SUV=组织FDG浓度(kBq/g)/(FDG注射量 kBq/体重 g)SUV作为PET显像定量分析参数,在诊断各种疾病,尤其是鉴别诊断肺部良恶性结节上有重要价值。3、图像分析 脑是聚集FDG最多的器官;肝、脾、骨髓会摄取少量FDG;心肌的摄取量与激素水平和代谢状态有关;胃、肠和肾与饮水和排尿情况有关(FDG经肾排泄);大量运动时颈部、肩部、上背部和其它骨骼肌肉可以摄

    24、取FDG。 4、临床应用 寻找肿瘤原发灶 良恶性肿瘤的鉴别诊断 在恶性肿瘤临床分期中的作用 复发转移或残存疾病的诊断 检测治疗效果及预测生存期 在肿瘤手术治疗、放、化疗决策中的应用二、氨基酸代谢显像1、原理 肿瘤中存在旺盛的蛋白质代谢,细胞恶变后,氨基酸转运率的增加可能比蛋白质合成增加更多。氨基酸代谢显像有助于糖代谢显像受限的某些肿瘤的正确诊断,如肿瘤与炎症的鉴别诊断等方面。2、显像剂:11C-MET(11C-甲基-L-蛋氨酸);11C-TYR(11C-酪氨酸);11C-谷氨酸等3、临床应用:脑瘤三、磷脂代谢显像1、原理 细胞恶性转化会激活胆碱激酶,导致磷酸胆碱含量增加,恶性肿瘤的发生与胆碱磷

    25、酸化途径密切相关。显像剂进入体内后,肿瘤组织高度摄取而正常组织摄取低甚至不摄取。2、显像剂:11C-CH(11C-胆碱);18F-FCH(18F-氟胆碱);18F-FEC(18F-氟乙酰胆碱)等3、临床应用:泌尿系肿瘤前列腺癌四、单位换算1局里=1000mCi ; 1Ci=3.7x10E10Bq; 1Bq=2.7x10E-8mCi消化系统一、 消化道出血显像1. 原理:静注显像剂后,显像剂随血循环运行。当胃肠壁破损伴活动性出血时,显像剂随血从出血部位不断外渗,积聚在胃肠道内。通过显像显示出血部位胃肠道内异常放射性浓聚,从而作出活动性出血及其程度的诊断;并可据胃肠道的体表投影,大致判断出血部位。

    26、2. 显像剂99mTc-红细胞(99mTc-RBC)-最常用。-静注后,能较长时间停留在血循环中,可持续24h以上而有利于进行多次延迟显像。-适用于消化道急性与间歇性出血,尤利于间歇性出血的检出。-腹部本底高,干扰出血灶显示。99mTc-胶体(99mTc-硫胶体或植酸钠)-正常时,静注后被肝脾等单核巨噬细胞系统迅速自血循环中清除,显示肝脾影像,腹部其余器官的放射性本底很低。-消化道急性活动性出血时,静注的99mTc-胶体逸出肠壁,显示出血病灶。-腹部本底低,利于出血灶显示。-不能进行延迟显像,不适用于间歇性出血。3. 影像分析正常影像-99mTc-RBC影像:见腹主动脉-下腔静脉、髂动脉等腹部

    27、大血管影像,血管床丰富含血量多的器官肝、脾、肾显影,膀胱逐渐显影。腹部其它部位仅见放射性本底,胃肠壁血管床含血量较少,胃、小肠和结肠等不显影。-99mTc-胶体影像:仅肝脾清晰显影,腹部放射性本底低,腹部大血管及肾不显影。异常影像-胃肠道任何部位有一定量的活动性出血,均可见到相应部位异常放射性浓聚(出血影)。-由于出血,胃肠道蠕动增强,出血影向肠道远端迅速移动,其位置、范围、形态及放射性浓聚程度随之发生改变。-可做出胃肠道出血诊断,并大致判断出血部位与程度。4. 临床价值-定位胃肠道小量间歇性出血。出血速度0.050.1ml/min,出血量达23ml即可探出,而X线血管造影可探测的出血速度为1

    28、 ml/min,放射性核素消化道出血显像较X线血管造影灵敏10倍以上。-诊断阳性率85%以上。-下消化道出血的首选方法。 二、 异位胃粘膜显像(一) 美克氏憩室显像l Meckel憩室是由于胚胎期卵黄管未闭引起,发生于回肠,离回盲瓣约60cm,成袋状,属胃粘膜在小肠的异位症1. 原理:Meckel憩室属胃粘膜在小肠的异位症,异位胃粘膜具有分泌胃酸和胃蛋白酶的功能,可引起憩室溃疡出血。也具有快速摄取99mTcO4-,然后泌入胃肠道的特性。静注后,99mTcO4-被异位胃粘膜迅速浓聚而呈放射性浓聚影,腹部胃以外其他部位则呈低放射性分布,据此可特异性诊断美克氏憩室。2. 显像剂:99mTcO4-(9

    29、9mTc-高锝酸盐)3. 影像分析正常影像-胃浓聚大量放射性,肾及膀胱逐渐显影。腹部其它部位无放射性浓聚。-当胃液中的放射性流入肠道可致十二指肠及小肠区域呈现形态不固定的放射性分布。异常影像-局限性放射性异常浓聚区,多位于右下腹,且和胃影同时显现。-位置、形态较固定,可随时间有所增浓。4. 临床价值:诊断Meckel憩室最简便、最有效的方法。(二)Barrett食管显像1. 原理:Barrett食管是一种胃粘膜在食管下段的异位症,即胃粘膜的壁细胞取代了食管下段的正常鳞状上皮细胞。注射入99mTcO4-后,被病灶局部的异位胃粘膜壁细胞所摄取,故可显像而作出诊断。2. 显像剂:99mTcO4-(9

    30、9mTc-高锝酸盐)3. 影像分析-正常人静脉注射入99mTcO4-后食管不显影。-如胃影显示同时,贲门以上食管内出现放射性浓聚,则诊断为Barrett食管。-浓聚灶随时间可增强,且饮水后不消失。4. 临床价值:简便、无创,且能定位、定性,可作为本症的辅助检查。三、 唾液腺显像1. 唾液分泌比例静息下,腮腺分泌25,颌下腺70,舌下腺5。24h内,常人唾液量约10001500ml。2. 唾液腺分类小唾液腺,如唇腺、颊腺、腭腺、舌腺,散布于口腔粘膜内。大唾液腺,包括腮腺、颌下腺和舌下腺3对,为口周独立器官,借导管开口于口腔粘膜。3. 原理唾液腺小叶内导管上皮细胞可通过位于基底外侧膜上的Na+/K

    31、+/Cl-协同转运体从血中主动大量摄取与浓聚99mTcO4-(类似于Cl-转运过程),并自发或在一定刺激下(酸刺激最佳)将其分泌至导管内,随唾液排入口腔。99mTcO4- 摄取或分泌量与唾液腺功能密切相关。4. 显像正常影像-双侧腮腺、颌下腺影像随时间延长逐渐清晰,且位置、大小及外形正常,显像剂分布大致均匀对称。-酸刺激后,35min唾液腺影像迅速消退,其后又逐渐缓慢增浓(重吸收,功能良好的表现)。口腔放射性在给予酸刺激后迅速增浓,并高于腮腺及颌下腺的放射性-正常情况下,唾液腺与甲状腺摄99mTcO4-速率相同,故可以甲状腺为参照。异常影像 双侧唾液腺疾病 摄取亢进:病毒、细菌感染,放射性治疗

    32、后的炎症反应。 摄取低下:Sjogren综合征,严重时可不显影。 唾液腺肿瘤 良性肿瘤多摄取增加,肿块部位有功能。 恶性肿瘤多摄取降低,表现为“冷”区。 唾液腺导管阻塞 梗阻部位上端放射性滞留,在酸刺激下更明显四、 肝血流灌注和血池显像1. 原理静注后显像剂在肝脏血池中浓聚并达到平衡。当达到完全平衡时,肝血管瘤内计数率远高于周围正常肝组织并可近于心血池。2. 显像方法99mTc-RBC,2030mCi,弹丸式注射。采集肝血流灌注相、早期像和注射后0.52h延迟像(血池相)。断层显像有助于检查出多发的病变。3. 异常影像和临床意义l 灌注相动脉期 全肝普遍增高: 往往是肝硬化、门静脉高压形成的表

    33、现。 肝内胶体显像缺损区局部肝动脉血供增加:可作为肝脏实质性肿瘤(原发性肝癌、转移性肝癌、肝腺瘤等)的特征。但少部分血管瘤也可有此表现。l 平衡期 病灶放射性高于周围肝组织:肝血管瘤的特征性表现,特异性近100% 。 病灶放射性低于周围肝组织:提示病灶乏/无血供,多为肝囊肿、肝脓肿、肝硬化结节等。 病灶放射性等于周围肝组织:表明病变血供与肝组织相近,可为肝癌、转移性肝癌、良性实质性肿瘤或血管瘤等。呼吸系统(划重点老师没讲这章)一、 肺灌注显像1. 原理:经静脉注射大于肺毛细血管直径(9-60um)的放射性颗粒后,这些颗粒与肺动脉血混合均匀并随机地一过性嵌顿在肺毛细血管或肺小动脉内,其在肺内的分

    34、布与局部肺血流量成正比,通过体外测定肺内放射性分布并进行肺显像即可反映肺血流灌注情况。2. 显像剂:99mTc-MAA(99mTc标记的大颗粒聚合人血清蛋白)99mTc-HAM(99mTc标记的人血清蛋白微球)二、 肺通气显像1. 原理:经呼吸道吸入一定量的放射性颗粒之后,由于微粒直径的不同,将使之分别沉降在喉头、气管、支气管、细支气管以及肺泡壁上,它们在气道内的有效半衰期为1-8小时,故采用照相机或SPECT可使气道及肺显像。当呼吸道某部位出现狭窄或阻塞时,雾化颗粒不能通过阻塞部位,则阻塞部位以下呼吸道至肺泡出现放射性分布缺损区。采用此方法探测放射性气溶胶在呼吸道内的沉降情况,来判断气道通畅

    35、情况及病变状态,已达到诊断目的。2. 显像剂:放射性气溶胶:99mTc-DTPA锝气体三、肺血栓栓塞症诊断1. 高度可能性大于或等于2个肺段的灌注稀疏、缺损区,同一部位的肺通气显像与X线胸片均未见异常;或灌注缺损区大于异常的肺通气或X线胸片;一个较大的和2个以上中等的肺灌注稀疏、缺损区,同一部位的肺通气显像与X线胸片检查正常;4个以上中等肺灌注稀疏、缺损区,同一部位的肺通气显像与X线胸片检查正常。2. 中度可能性1个中等的、2个以下较大的肺灌注稀疏、缺损区,同一部位的肺通气显像与X线胸片检查正常;出现在肺下野的灌注、通气显像均为放射性分布减低、缺损区,与同一部位X线胸片病变范围相等;1个中等大

    36、小的灌注、通气缺损区,同一部位的X线胸片检查正常;灌注、通气显像均为放射性分布减低、缺损区,伴少量胸水。3. 低度可能性多发的“匹配性”稀疏、缺损区,相同部位X线胸片检查正常;出现在肺上、中野的灌注、通气缺损区,相同部位X线胸片检查正常;灌注、通气显像均为放射性分布减低、缺损,伴大量胸水;面积小于X胸片阴影的灌注稀疏、缺损,伴大量胸水;条索状灌注稀疏、缺损,通气显像正常或异常;4个以上较小的灌注稀疏、缺损,通气显像正常或异常,相同部位X线胸片检查正常;非节段性缺损。4. 更低可能性3个以下较小的灌注稀疏、缺损,通气显像正常或异常,相同部位X线胸片检查正常。5. 正常肺形态与X线胸片检查一致,无

    37、灌注稀疏、缺损。注:较大表示大于一个肺节段的75%以上;中等大小表示相当于一个肺节段的25%-75%;较小表示相当于一个肺节段的25%以下。高、中、低、更低可能性诊断准确率分别为大于80%、20-80%、10-20%、10%以下,如肺灌注显像正常,则不管反映通气状况的检查结果如何,均可排除肺动脉血栓栓塞症。异常的肺灌注显像并不一定是肺栓塞,只有与肺通气显像不匹配的灌注异常才是肺栓塞显像的特征。骨骼系统一、 骨显像1. 原理:99mTc-MDP或99mTc-PYP经静脉注射后,与骨的主要无机盐成分羟基膦灰石晶体发生离子交换、化学吸附以及与骨组织中有机成分相结合而使带有放射性核素的化合物沉积于骨组

    38、织内,利用放射性核素显像仪器获得放射性核素显像剂在骨骼内的分布情况而形成骨骼的影像。骨骼各部位摄取显像剂的多少主要与骨的局部血流灌注量、无机盐代谢更新速度、成骨细胞活跃的程度有关。显像剂在骨骼的聚集可反映骨骼的血流量、代谢更新、成骨和破骨的状态,从而可对病变进行定位、定量及定性的诊断。异常放射性浓聚(热区);异常放射性稀疏或缺损(冷区)2. 显像剂:99mTc标记的焦磷酸盐(PYP)和多磷酸盐(PPI)99mTc标记的亚甲基二磷酸盐(MDP)和亚甲基羟基二磷酸盐(HMDP)最常用的骨显像剂是99mTc-MDP3. 显像方法骨动态显像(三时相骨显像):血流相、血池相、延迟相骨静态显像:全身骨显像

    39、、局部骨显像骨断层显像骨融合显像:SPECT/CT、PET/CT二、 关节显像1. 原理:关节病变可引起滑膜血管增加,血流量增加,毛细血管通透性增加,同时伴有附近骨骼成骨活跃,以及软骨和骨破坏引起反应性骨增生,使骨显像剂(比如99mTc-MDP)在局部聚集,99mTcO4-能穿过滑膜表面扩散到滑膜腔内,与渗出液中蛋白相结合,使骨关节显影。2. 显像剂:骨显像剂:如99mTc-MDP反映炎症滑膜局部血运的显像剂:如Na99mTcO4炎症显像剂:99mTc-HIG目前常用的为99mTc-MDP和Na99mTcO4三、 骨与关节显像的临床应用1. 转移性骨肿瘤的早期诊断a) 优点:全身骨显像;早期灵

    40、敏度高,早3-6个月;特异度相对较低b) 表现:全身骨显像出现多发、散在的异常放射性浓聚,通常好发于脊柱,肋骨,盆骨。单个的放射性浓聚,虽可能是恶性肿瘤骨早期转移的征象,确不能明确诊断为骨转移。c) 最易发生骨转:乳腺癌,肺癌,前列腺癌,胃癌甲状腺癌,结肠癌,神经母细胞瘤2. 原发性骨恶性肿瘤的诊断 骨显像诊断原发骨肿瘤的阳性率为70-90%,可在X线或临床症状出现异常前3-6个月显示肿瘤病灶的存在。但不能对骨肿瘤病变进行定性诊断。3. 良性骨肿瘤的诊断4. 骨感染性疾病的诊断5. 骨坏死的诊断6. 骨创伤的诊断7. 骨移植的监测8. 骨代谢性疾病的诊断9. 关节疾病的诊断泌尿系统1原理: 静

    41、脉注射经肾小球滤过或肾小管上皮细胞摄取、分泌而不被在吸收的显像剂后,启动照相机或SPECT进行连续动态采集,可获得显像剂经腹主动脉、肾动脉灌注,迅速浓聚于肾实质,随尿液逐渐流经肾盏、肾盂、输尿管、膀胱的全程影像。应用ROI技术可得到时间-放射活性曲线TAC,通过对影像和TAC的分析,可获得双肾血供、实质功能和尿路通畅性信息。2显像剂:肾小球滤过型:99mTc-DTAP肾小管分泌型:99mTc-MAG3放射性核素治疗一、131I治疗甲状腺功能亢进症1. 适应证Graves甲亢患者;对抗甲状腺药物过敏、或抗甲状腺药物疗效差、或用抗甲状腺药物治疗后多次复发、或手术后复发的青少年及儿童Graves甲亢

    42、患者;Graves甲亢伴白细胞或血小板减少的患者;Graves甲亢伴房颤的患者;Graves甲亢合并桥本病,内科药物治疗效差,摄碘率增高的患者。2. 禁忌症妊娠和哺乳患者;急性心肌梗死患者;严重肾功能障碍的患者。3原理甲状腺细胞通过钠/碘共转运子NIS克服电化学梯度从血循环中浓聚131I,甲亢患者甲状腺滤泡细胞NIS过度增长,对131I的摄取高于正常组织。131I衰变放射的射线在组织内平均射程为1mm,所以粒子的能量几乎全部放射到甲状腺组织内,对甲状腺周围组织器官的影响较小。有“交叉火力”效应,使甲状腺中心部位接受的辐射剂量大于腺体边缘,如给予适当剂量131I,可利用放射性“切除”部分甲状腺组

    43、织,而保留一定的甲状腺组织。有效半衰期5.3天。4治疗反应和处理早期反应:较轻不需处理,出现甲亢危象(怎么处理?)、甲低;远期效应(致癌、遗传、生育、骨髓抑制、永久性甲低);Graves眼病二、131I治疗分化型甲状腺癌(DTC) 1. 适应证所有DTC患者术后有残留甲状腺组织,其摄131I率大于1%,甲状腺显像甲状腺床有残留甲状腺组织显影者,均应使用131I去除残留甲状腺组织;DTC患者经手术切除原发灶,131I去除残留甲状腺组织以后,复发灶或转移灶不能手术切除,经131I显像显示病灶浓聚131I,一般状况良好的患者;残留甲状腺组织已被完全去除的DTC患者,如其他检查方法未发现体内有DTC病灶,131I显像阴性,但Tg水平增高(10ug/L),高度提示体内有较弥散的微小DTC病灶,是用131I治疗的指征。2.

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:核医学重点整理精炼版(DOC 17页).doc
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-6009593.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库