病理生理学-缺氧-课件.ppt

1、缺氧（缺氧（hypoxiahypoxia）凡因组织供氧不足或用氧障凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病能甚至形态结构发生异常的病理过程。理过程。一、血氧分压一、血氧分压影响因素影响因素:v 吸入气体氧分压吸入气体氧分压v 外呼吸的功能外呼吸的功能定义定义:溶解于血中的氧所产生的张力溶解于血中的氧所产生的张力(Partial pressure of oxygen,PO2)PaO2(100mmHg)PvO2(40mmHg)常用的血氧指标常用的血氧指标影响因素影响因素:Hb的质和量的质和量定义定义:100 ml血液被氧充分饱和时的血液

2、被氧充分饱和时的最大带氧量最大带氧量.CO2max 20ml/dl二、血氧容量二、血氧容量(Oxygen capacity)定义定义:体内体内100ml血液的实际带氧量血液的实际带氧量Hb的质和量的质和量；PO2 影响因素影响因素:三、血氧含量三、血氧含量(Oxygen content)CaO2(19ml/dl)CvO2(14ml/dl)动静脉血氧差动静脉血氧差 (CaO2-CvO2)19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义定义:动脉血氧含量动脉血氧含量-静脉血氧含量，反静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。映组织对氧的摄取和利用能力。血氧含量血氧含量-溶解的

3、氧量溶解的氧量血氧容量血氧容量100%=影响因素影响因素:PO2定义定义:指指Hb结合氧的百分数结合氧的百分数四、血氧饱和度四、血氧饱和度(Oxygen saturation of hemoglobin,SO2)第一节第一节 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制。一、低张性缺氧一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia)hypotonic hypoxia)由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧（一（一)原因原因 1.1.吸入气中氧分压过低吸入气中氧分压过低 2.2.外呼吸功能障

4、碍外呼吸功能障碍 3.3.静脉血分流入动脉静脉血分流入动脉（法洛四联症）（法洛四联症）特点特点 因因PaOPaO2 2降低降低，使使CaOCaO2 2降低降低-低氧血症低氧血症（hypoxemia)hypoxemia)（二）血氧变化特点及组织缺氧机制（二）血氧变化特点及组织缺氧机制 PaOPaO2 2、CaOCaO2 2和和SaOSaO2 2均降低，动均降低，动-静脉氧静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人有发绀。有发绀。发绀（发绀（cyanosis)cyanosis)毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl

5、5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。发绀。PaO2血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差N or or N 由于血红蛋白数量减少或性质改变，由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺也称等张性缺氧氧(isotonic hypoxia)(isotonic hypoxia)二、血液性缺氧二、血液性缺氧 （一）（一）原因原因 1.1.贫血贫血 （贫血性缺氧（贫血性缺氧anemic hypoxia)anemic hypox

6、ia)2.2.一氧化碳中毒一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白HbCOHbCO)3.3.高铁血红蛋白症高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白羟化血红蛋白HbFeHbFe3+3+OHOH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强 （二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1.1.HbHb减少减少贫血贫血 因外呼吸功能正常，故因外呼吸功能正常，故 PaOPaO2 2、SaOSaO2 2正常正常，COCO2max2max CaOCaO2 2降低降低，动动-静脉血氧含量差低于正常静脉血氧含量差低于正常 2.Hb2.Hb功能异常功能异常 一氧化碳中毒一氧化碳

7、中毒及高铁血红蛋白血症时，及高铁血红蛋白血症时，CaOCaO2 2降低降低，动动-静脉血氧含量差低于正常静脉血氧含量差低于正常 PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差N or N N 3.3.皮肤颜色（不发绀）皮肤颜色（不发绀）COCO中毒中毒樱桃红色樱桃红色 重者苍白重者苍白 严重贫血严重贫血不发绀不发绀 皮肤苍白皮肤苍白 高铁血红蛋白症高铁血红蛋白症咖啡色或青石板色咖啡色或青石板色 肠源性紫绀肠源性紫绀(enterogenous(enterogenous cyanosis)cyanosis)食用大量含硝酸盐的腌菜后，经食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用

8、使其还原为亚硝酸盐被肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症吸收后，导致高铁血红蛋白血症 由于心输出量减少，组织灌流量减少或由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧称为低动力性缺氧(hypkinetic(hypkinetic hypoxia)hypoxia)。（一）（一）原因原因 组织缺血组织缺血 组织淤血组织淤血v 缺血缺血v 淤血淤血动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压 (二二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制血氧变化的特点和组织缺氧的机制 局

9、部性因素导致的循环性缺氧局部性因素导致的循环性缺氧 PaOPaO2 2、CaOCaO2 2和和SaOSaO2 2正常，正常，CvOCvO2 2降低，动降低，动-静静脉氧压差大于正常脉氧压差大于正常 全身性因素导致的循环性缺氧全身性因素导致的循环性缺氧 伴有左心衰，休克及伴有左心衰，休克及ARDS,ARDS,可合并低张性缺可合并低张性缺氧使动氧使动-静脉氧压差低于正常静脉氧压差低于正常 皮肤发绀皮肤发绀PaO2血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差NNNN 19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2 由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，由于

10、组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（又称为组织中毒性缺氧（dysoxidativedysoxidative hypoxia hypoxia）。）。（一）原因（一）原因 1.1.组织中毒（氰化物组织中毒（氰化物 硫化物）硫化物）2.2.线粒体损伤（放射线、细菌毒素）线粒体损伤（放射线、细菌毒素）3.3.呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）（二）血氧变化特点和组织缺氧机制（二）血氧变化特点和组织缺氧机制 PaOPaO2 2、CaOCaO2 2和和SaOSaO2 2正常正常 因组织细胞用氧障碍，故因组织细胞用氧障碍，故PvOPvO2 2、CvOCvO2 2和和S

11、vOSvO2 2均较高均较高,动动-静脉氧压差静脉氧压差小小于正常。于正常。毛细血管中氧合毛细血管中氧合HBHB高于正常，故皮肤、高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色粘膜呈玫瑰红色PaO2血氧容量血氧容量 血氧含量血氧含量 SaO2A-V血氧差血氧差NNNN 第二节缺氧时机体的功能代谢变化第二节缺氧时机体的功能代谢变化一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化 （一）代偿性反应：（一）代偿性反应：急性缺氧动脉血氧分压降低，可致肺通气量急性缺氧动脉血氧分压降低，可致肺通气量增加，并具有重要意义。低张性缺氧引起的肺通增加，并具有重要意义。低张性缺氧引起的肺通气量变化与缺氧持续时间有关。气量变化与缺氧持续时间

12、有关。（二）呼吸功能障碍（二）呼吸功能障碍 缺氧使缺氧使外呼吸功能障碍，致肺水肿和肺动脉外呼吸功能障碍，致肺水肿和肺动脉高压。高压。PaOPaO2 2低低于于30mmHg30mmHg抑制呼吸中枢，导致中枢抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭。性呼吸衰竭。（一）代偿性反应（一）代偿性反应 1.1.心输出量增加心输出量增加 心率加快心率加快 心肌收缩力加强心肌收缩力加强 回心血回心血量增加量增加 2.2.血流分布的改变血流分布的改变 3.3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）4.4.肺血管收缩肺血管收缩 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（KvKv

13、）的功能的功能膜去极化，既活钙内流膜去极化，既活钙内流 缺氧激活大量缩血管物质的释放缺氧激活大量缩血管物质的释放 肺血管肺血管-肾上腺受体密度较高肾上腺受体密度较高 （二）循环功能障碍（二）循环功能障碍 1.1.肺动脉高压肺动脉高压右心室肥大右心室肥大 心力衰竭心力衰竭 （1 1）缺氧肺血管收缩血管硬化结构重塑）缺氧肺血管收缩血管硬化结构重塑 （2 2）缺氧红细胞增多肺血流阻力增加）缺氧红细胞增多肺血流阻力增加 2.2.缺氧缺氧的心肌收缩与舒张功能降低的心肌收缩与舒张功能降低 3.3.心律失常心律失常（钠（钠-钾泵衰竭）钾泵衰竭）4.4.静脉回心血量减少静脉回心血量减少 严重缺氧呼吸抑制严重缺

14、氧呼吸抑制 静脉回流减少静脉回流减少三、血液系统的变化三、血液系统的变化 （一）红细胞增多（一）红细胞增多 促红细胞生成素增多促红细胞生成素增多 （二）氧离曲线右移（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内缺氧时红细胞内2 2，3-DPG3-DPG增加增加 曲线右移曲线右移 （一）中枢神经系统功能障碍（一）中枢神经系统功能障碍 神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少，神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少，能能量代谢障碍量代谢障碍 （二）脑水肿（二）脑水肿脑血管扩张脑血管扩张ATPATP的生成不足的生成不足酸中毒时脑血管通透性升高酸中毒时脑血管通透性升高脑充血水肿颅内压升高脑充血水肿颅内压升高 （一）代偿

15、性反应（一）代偿性反应 1.1.细胞用氧能力增加细胞用氧能力增加 2.2.无氧酵解增加无氧酵解增加 3.3.肌红蛋白增加肌红蛋白增加 4.4.低代谢状态低代谢状态 （二）细胞损伤变化（二）细胞损伤变化 1.1.细胞膜的变化细胞膜的变化 膜的通透性增加，钠泵不能充分膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流钠内流、钾外流、钙内流 2.2.线粒体的变化线粒体的变化 3.3.溶酶体的变化溶酶体的变化 一、一、防治原发病防治原发病 二、氧疗二、氧疗 （一）适应症（一）适应症 （1 1）凡有低氧血症者）凡有低氧血症者 （2 2）

16、对低张性缺氧疗效最好（静脉分流入静）对低张性缺氧疗效最好（静脉分流入静脉者除外）脉者除外）但对因贫血但对因贫血 循环性循环性 组织性缺氧效果组织性缺氧效果较差较差 （二）氧疗方法（二）氧疗方法 一般海平面给氧浓度一般海平面给氧浓度30%-40%30%-40%1.1.控制性高浓度给氧控制性高浓度给氧 适于适于PaOPaO2 2过低过低，无无PaCOPaCO2 2升高的病人升高的病人，和一氧化碳中毒病人和一氧化碳中毒病人给给50%50%高浓度氧或纯氧高浓度氧或纯氧 2.2.持续性低浓度低流量给氧持续性低浓度低流量给氧 适于慢性阻塞性肺疾患，依赖缺氧维适于慢性阻塞性肺疾患，依赖缺氧维持肺通气病人，氧

17、的浓度持肺通气病人，氧的浓度24%，流量，流量1L/min 据血气指标，提高给氧浓度据血气指标，提高给氧浓度28%，流量流量1.5-20L/min 3.高压氧疗高压氧疗 适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长 （三）氧疗的注意事项（三）氧疗的注意事项 1.1.监控氧疗效果监控氧疗效果 2.2.保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 3.3.严重慢性肺疾患者用控制性氧疗严重慢性肺疾患者用控制性氧疗 防止突然解除低氧血症出现呼吸抑制或防止突然解除低氧血症出现呼吸抑制或呼衰呼衰 4.4.防止吸收性肺不张和肺气压伤防止吸收性肺不张和肺气压伤 5.5.氧气浓度不宜过高一般为氧气浓度不宜过高一般为30%-40%30%-40%思考题思考题 1.1.缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀 2.2.失血性休克会引起哪些类型的缺氧？血失血性休克会引起哪些类型的缺氧？血氧指标有何变化？氧指标有何变化？3.3.各种类型缺氧的血氧变化特点？各种类型缺氧的血氧变化特点？4.4.缺氧引起肺血管收缩的机制？缺氧引起肺血管收缩的机制？5.5.缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿反应与功能障碍有哪些？反应与功能障碍有哪些？