病理生理学-休克课件.ppt

1、第十章第十章 休休 克克讲 述 内 容1.概述2.病因和分类3.发生发展机制4.机体代谢与功能变化5.几种常见休克的特点6.防治原则173119世纪末世纪末症状描述症状描述二战期间二战期间急性循环衰竭急性循环衰竭认识阶段认识阶段20世纪世纪60年代年代微循环学说微循环学说创立阶段创立阶段20世纪世纪80年代年代细胞分子水平细胞分子水平研究阶段研究阶段休克的历史发展休克的历史发展休克的概念休克的概念 机体在机体在多种强烈致病因素多种强烈致病因素作用下，作用下，有效循环血量急剧减少有效循环血量急剧减少，使组织微循环，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要

2、器官功能代谢严重障碍的要器官功能代谢严重障碍的全身性病理全身性病理过程。过程。第一节第一节休克的病因和分类休克的病因和分类(Causes and classification)1 失血与失液失血与失液2 烧伤烧伤3 创伤创伤4 感染感染5 心力衰竭心力衰竭6 过敏过敏7 强烈的神经刺激强烈的神经刺激一、按病因分类一、按病因分类共同的发病学特点：有效循环血量的减少共同的发病学特点：有效循环血量的减少失血性休克失血性休克 创伤性休克创伤性休克感染性休克感染性休克 高动力型高动力型/低动力型低动力型心源性休克心源性休克过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克 烧伤性休克烧伤性休克 正常血液循环

3、正常血液循环影响有效循环血量的因素影响有效循环血量的因素血容量血容量 心泵功能心泵功能 血管容积血管容积有效循环血量减少有效循环血量减少休克发生的始动环节休克发生的始动环节血容量血容量 心泵功能心泵功能 血管容积血管容积（一）低血容量性休克(Hypovolemic shock)（二）心源性休克（二）心源性休克(Cardiogenic shock)（三）（三）血管源性休克血管源性休克(Vasogenic shock)二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类失血失液失血失液 烧伤烧伤休克休克 微循环障碍微循环障碍 有效循环血有效循环血量减少量减少 过敏过敏 脊髓脊髓麻醉损伤麻醉损伤 感染感染

4、创伤创伤 心衰心衰 血容量减少血容量减少血管床容量增加血管床容量增加心泵功能障碍心泵功能障碍(Causes and Mechanism of shock)第二节第二节 休克的发生发展机制休克的发生发展机制 细胞分子机制细胞分子机制 微循环机制微循环机制 微循环微循环：是指微是指微A A与微与微V V之间微血管的血液循环。之间微血管的血液循环。是组织与血液物质交换的最小功能单位。是组织与血液物质交换的最小功能单位。组成：微循环机制微循环机制直捷通路直捷通路（血液不经过交换，快速入静脉）（血液不经过交换，快速入静脉）动动静脉短路静脉短路（参与体温调节）（参与体温调节）真毛细血管网真毛细血管网（物质

5、交换主要场所）（物质交换主要场所）调节：调节：神经因素神经因素-交感，交感，受体受体体液因素（收缩，舒张）体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、代谢因素（腺苷、K+、H+等）等）-舒张舒张 Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性CapCap前括约肌前括约肌与后微与后微A A舒张舒张真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节休克微循环休克微循环障碍的分期及其机

6、制障碍的分期及其机制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)休克早期休克早期(休克代偿期、缺血缺氧期休克代偿期、缺血缺氧期)休克期休克期(休克失代偿期、淤血缺氧期休克失代偿期、淤血缺氧期)休克晚期休克晚期(休克难治期、微循环衰竭期休克难治期、微循环衰竭期)(一）微循环缺血期一）微循环缺血期正常微循环正常微循环休克早期微循环休克早期微循环(一）微循环缺血期一）微循环缺血期1.1.微循环变化特点微循环变化特点正常微循环正常微循环微循环缺血期微循环缺血期 毛细血管毛细血管前阻力前阻力 灌流特点：灌流特点：少灌少

7、流、灌少于流少灌少流、灌少于流 血液经动血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 微循环微循环小血管持续收缩小血管持续收缩 关闭的毛细血管增多关闭的毛细血管增多 后阻力后阻力 失血、创伤等失血、创伤等交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体动动-静脉短路开放静脉短路开放CACA大量释放大量释放（1 1）神经机制）神经机制2.2.微循环变化机制微循环变化机制组织血液灌流量减少组织血液灌流量减少（2）体液机制儿茶酚胺其他缩血管体液因

8、子其他缩血管体液因子血管紧张素血管紧张素血管加压素血管加压素血栓素血栓素A2白三烯白三烯（LTs）内皮素内皮素 3.3.代偿意义代偿意义 自身输液自身输液 “第二道防线第二道防线”血液重分布血液重分布 自身输血自身输血 回心血量自身输血自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液自身输液:组织间液进入毛细血管 心输出量心输出量(心源性休克除外心源性休克除外)心率，收缩力，心排血量 外周阻力外周阻力 (1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH:肾小管重吸收钠水(2)有利于心脑的血液供应 脑血管脑血管:无明显收缩(自身调节)冠状动脉冠状动脉:受体兴奋扩血管效应体内血液重分布体内血液重分布-微血管反应的不

9、均一性微血管反应的不均一性 皮肤、腹腔内脏、肾、骨骼肌微血管受体密集 血管收缩交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮肤腹腔内脏、皮肤小血管收缩小血管收缩汗腺汗腺分泌分泌中枢神经中枢神经系统兴奋系统兴奋外周阻力外周阻力BP(BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿皮肤缺血皮肤缺血面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力 4.4.休克早期的临床表现休克早期的临床表现血压下降与否并非早期休克的判断指标血压下降与否并非早期休克的判断指标 尽早消除休克的动因，补充血容量，尽早消除休克的动因，补充血容量，

10、防止向休克期发展。防止向休克期发展。治疗原则治疗原则 休克期的微循环变化(二二)微循环淤血期微循环淤血期1.1.微循环变化特点微循环变化特点前阻力血管扩张，毛细血管开放数目增多前阻力血管扩张，毛细血管开放数目增多 后阻力后阻力大于大于前阻力前阻力灌流特点灌流特点:灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流微循环缺血期微循环缺血期微循环淤血期微循环淤血期血小板聚集、WBC嵌塞，血液“泥化”,后阻力水水 2.2.微循环变化机制微循环变化机制 局部扩血管物质堆积：局部扩血管物质堆积：腺苷、腺苷、K、组胺、激肽、组胺、激肽 内毒素的作用：内毒素的作用：激活巨噬细胞产生大量细胞因子激活巨噬细胞产生大量细胞因子

11、 TNF、NO（1 1）扩血管物质生成增多）扩血管物质生成增多 酸中毒酸中毒:血管平滑肌在酸中毒时对血管平滑肌在酸中毒时对CA敏感性敏感性 2.2.血液流变学改变血液流变学改变 WBC粘附嵌塞,毛细血管后阻力增大；RBC、血小板聚集;血黏度血黏度血液淤滞血液淤滞 3.3.失代偿的后果失代偿的后果 “自身输血”停止 “自身输液”停止 BP进行性 真毛细血管网大量开放血液大量淤积“自身输血自身输血”停止停止 血浆外渗至组织间隙血浆外渗至组织间隙(1)有效循环血量进行性 毛细血管后阻力增大，血管内流体静压升高血浆外渗组织液生成“自身输液自身输液”停止停止 血液浓缩，血流阻力进行性增大 回心血量急剧减

12、少回心血量急剧减少 有效循环血量有效循环血量 外周阻力外周阻力(2)BP进行性(3)3)心、脑供血心、脑供血、功能障碍、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量心肌舒缩功能障碍，心输出量组织低灌流组织低灌流微循环淤血微循环淤血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BPBP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾淤血肾淤血发绀、花斑发绀、花斑皮肤淤血皮肤淤血少尿、无尿少尿、无尿4.4.主要临床表现主要临床表现治疗原则治疗原则针对微循环淤滞，对症治疗针对微循环淤滞，对症治疗b 纠酸纠酸a 扩容扩容“需多少，补多少需多少，补多少”c 疏通微循环疏通微循环休克晚期的微循环变化(三三)微循环衰竭期微循环衰竭

13、期1.1.微循环变化特点微循环变化特点 微循环血管麻痹扩张微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 毛细血管无复流现象毛细血管无复流现象 灌流特点灌流特点:不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 2.2.晚期难治的机制晚期难治的机制（1 1）血管反应性进行性下降）血管反应性进行性下降微血管麻痹性扩张微血管麻痹性扩张 酸中毒一氧化氮（nitric oxide,NO）氧自由基生成增多 电压依赖性钙通道（POC）抑制 休克晚期血管反应性下降的机制休克晚期血管反应性下降的机制 血管收缩反应血管收缩反应H H+-Ca-Ca2+2+竞争竞争cGMPcGMPATPATP

14、（VSMCsVSMCs）K KATPATP通道激活通道激活 细胞膜超极化细胞膜超极化 POC POC抑制抑制CaCa2+2+内流减少内流减少iNOSiNOS无氧代谢无氧代谢NONO细胞内细胞内H H+休克后期休克后期休克导致DIC的机制 血液流变学的改变血液流变学的改变 内、外凝血系统激活内、外凝血系统激活（酸中毒（酸中毒,VEC,VEC损伤，血小板激活）损伤，血小板激活）TXA TXA2 2-PGI-PGI2 2平衡失调平衡失调 （2 2）弥散性血管内凝血）弥散性血管内凝血(DIC)(DIC)形成形成 DIC加重休克 DICDIC时微血栓阻塞微循环时微血栓阻塞微循环回心血量回心血量 凝血和纤

15、溶产物如凝血和纤溶产物如FDP/FDP/补体补体/激肽激肽血管通透性血管通透性 DIC DIC时出血时出血血量血量 器官栓塞梗死器官栓塞梗死加重急性器官功能衰竭加重急性器官功能衰竭休克与休克与 DIC DIC 的关系的关系 休克与DIC互为因果 休克不一定合并DIC 若休克合并DIC则必然难治 DIC不是休克难治的唯一因素影响：影响：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。3.3.临床表现：临床表现：（1 1）循环衰竭）循环衰竭 意识模糊（嗜睡或昏迷)；脉搏细弱或无，BpBp或测不出或测不出；无尿（2 2）合并）合并DICDIC（3 3）重要器官功能衰竭）重要器官功能衰竭 多

16、器官功能障碍综合征（MODS）在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的患者在短时间内相继或同时出现两个或两个以上的器官系统功能障碍；发病重者可达到器官、功能衰竭的程度，称为多器官功能衰竭综合征（MSOF）。感染性休克MODS的发病率最高（感染、SIRS、脓毒症、脓毒性休克、MODS是同一重要 病理过程的不同阶段）发生机制：器官微循环灌注障碍缺血-再灌注损伤全身炎症反应综合征（SIRS）三个阶段不能截然分开三个阶段不能截然分开 血压下降与否并非早期休克的判断指标血压下降与否并非早期休克的判断指标 休克病人不一定有昏迷休克病人不一定有昏迷 并非所有休克都一定会发生并非所有休克都一定会发生DIC

17、DIC 感染性休克感染性休克 烧伤性烧伤性 失血性休克失血性休克 DICDIC也不一定要到晚期才发生也不一定要到晚期才发生 细胞分子机制炎症因子产生炎症因子产生微血管内皮细胞活化微血管内皮细胞活化细胞损伤细胞损伤(Cellular and molecule mechanism of shock)（一）单核巨噬细胞活化与炎症因子产生（一）单核巨噬细胞活化与炎症因子产生 炎症介质泛滥参与休克发生发展的主要炎症介质细胞因子细胞因子 促炎因子 TNF、IFN、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8 抗炎因子 IL-4 IL-10、IL-13、TGF-类脂质因子类类脂质因子类 PGs、LTs、PAF内源

18、性阿片肽类内源性阿片肽类 脑啡肽、-内啡肽、强啡肽 其他体液因子其他体液因子 NO、OFRs、ET、组胺、补体、激肽（二）微血管通透性增加(二)微血管内皮细胞活化Tight Junction细胞骨架细胞骨架组胺、组胺、PAF、TNF血管通透性增加肌球蛋白磷酸化、ATP酶活化肌动蛋白微丝移动细胞形态改变细胞间隙增大血容量减少血容量减少组织水肿组织水肿DIC形成形成 MODS （三）细胞损伤（三）细胞损伤1.细胞膜的变化细胞膜的变化 膜离子泵功能障碍2.线粒体的变化线粒体的变化 线粒体钙盐沉着，肿胀，致密结构和嵴消失3.溶酶体变化溶酶体变化 溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶 加重微循环障碍，导致

19、多器官功能衰竭4.细胞死亡细胞死亡 坏死、凋亡 图10-9 休克时细胞损伤(Alterations of metabolism and function)第三节第三节 机体的代谢和功能变化机体的代谢和功能变化 分解代谢增加分解代谢增加高血糖和糖尿：高血糖和糖尿：机制：机制：胰高血糖素，皮质醇、胰高血糖素，皮质醇、CACA表现：表现：游离脂肪酸，甘油三脂，游离脂肪酸，甘油三脂，LDLLDL、酮体、丙氨酸、酮体、丙氨酸 负氮平衡负氮平衡 一、物质代谢紊乱一、物质代谢紊乱二、水、电解质与酸碱平衡紊乱 降低心肌收缩力 降低血管反应性 加重微循环障碍 促进DIC形成 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 呼吸性酸中

20、毒呼吸性酸中毒 混合性酸碱失衡混合性酸碱失衡 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 高钾血症高钾血症 肺肾心三、器官功能障碍三、器官功能障碍(Impairment of organic function)休克肺休克肺内毒素内毒素白细胞白细胞微聚物微聚物氧自由基氧自由基炎症介质炎症介质过滤过滤肺肺血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞损伤损伤淤血、水肿淤血、水肿透明膜形成透明膜形成灶性肺不张灶性肺不张DIC通气障碍通气障碍弥散障碍弥散障碍通气通气/换气比例失调换气比例失调PaO2急性呼吸急性呼吸窘迫综合征窘迫综合征（ARDS）休克肝、肠休克肝、肠休克休克肠屏障功能降低肠屏障功能降低肝功能严重受损肝

21、功能严重受损内毒素入血内毒素入血肠源性内毒素血症肠源性内毒素血症酸中毒酸中毒DIC恶性循环恶性循环腹痛、消化不良腹痛、消化不良呕血、黑便、黄疸呕血、黑便、黄疸休克肾休克肾 早期肾缺血GFR功能性肾衰功能性肾衰肾毒素肾毒素肾小管坏死、堵塞肾小管坏死、堵塞器质性肾衰器质性肾衰 少尿少尿血肌酐和尿素氮血肌酐和尿素氮 高钾血症高钾血症 酸中毒酸中毒心功能障碍心功能障碍原发：心源性休克原发：心源性休克继发：休克中、晚期继发：休克中、晚期血压进行性下降血压进行性下降受体兴奋受体兴奋心率增快心率增快收缩性增加收缩性增加耗氧增加耗氧增加酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子

22、等脑功能障碍脑功能障碍脑水肿脑水肿颅内压增高颅内压增高第五节第五节 防治原则防治原则(Principles of shock treatment)扩充血容量 纠正酸中毒 合理使用血管活性药物 防治DIC 细胞损失的防治 体液因子拮抗剂的作用 防止器官功能衰竭休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础一、病因学防治二、发病学治疗患者，男，患者，男，4040岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 2次。次。入院查体：神志淡漠，血压入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,60/40mmHg,脉搏脉搏130130次次/min/min，脉细而弱，脉细而弱，皮

23、肤冰冷。入院后病人又解黑便皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1 1次。以往血常规检查在正常范围。次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共给予止血治疗，输液和输血共500ml500ml。病人。病人24h24h尿量约尿量约50ml.50ml.实验室检查：实验室检查：Hb 90g/L,pH 7.3Hb 90g/L,pH 7.3，PaCOPaCO2 2 30mmHg,HCO30mmHg,HCO3 3-16mmol/L,16mmol/L,红细胞压积红细胞压积25%25%。Case Study1.1.该患者发生休克了吗？属于哪种类该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？型？处于哪一期？2.

24、2.该患者血压为何降低？该患者血压为何降低？3.3.患者尿量为什么减少？患者尿量为什么减少？4.4.该患者应如何治疗？该患者应如何治疗？Questions 休克综合征休克综合征 （Shock syndrome)微循环学说微循环学说 交感交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋肾上腺髓质系统强烈兴奋 微循环灌流障碍微循环灌流障碍v 快速失血50 迅速死亡15min15min失血超过总血量的失血超过总血量的20%20%左右左右（1000ml）感染性休克内毒素和外毒素内毒素和外毒素单核单核-吞噬细胞吞噬细胞细胞因子、血管活性物质细胞因子、血管活性物质毛细血管壁通透性毛细血管壁通透性血容量减少血容量减少血管扩张血

25、管扩张有效循环血量相对下降有效循环血量相对下降损伤心肌细胞损伤心肌细胞心泵功能障碍心泵功能障碍 高动力型休克与低动力型休克特点的比较高动力型高动力型低动力型低动力型心输出量心输出量高高低低外周阻力外周阻力低低高高脉搏脉搏缓慢有力缓慢有力细速细速脉压脉压较高较高(30mmHg)较低较低(30mmHg)皮肤色泽皮肤色泽淡红或潮红淡红或潮红苍白或紫绀苍白或紫绀皮肤温度皮肤温度温暖干燥温暖干燥湿冷湿冷过敏性休克动脉血压下降 过敏原过敏原抗体抗体IgEIgE抗原抗体复合物抗原抗体复合物 血管活性物质血管活性物质 组胺、5-HT、激肽、慢反应物质、PAF、PGs回心血量减少回心血量减少血管扩张血管扩张通透性增加通透性增加