护理专业生理学-细胞的基本功能-课件.ppt

1、细胞膜细胞膜的的结构结构第二章第二章 细胞的基本功能细胞的基本功能第一节第一节 细胞膜的结构和物质转运功能细胞膜的结构和物质转运功能细胞膜的跨膜物质细胞膜的跨膜物质转运方式转运方式转运方式转运方式 被动转运被动转运（不耗能）（不耗能）主动转运主动转运（耗能）（耗能）单纯扩散单纯扩散易化扩散易化扩散主动转运主动转运出胞和入胞出胞和入胞原发性主动转运原发性主动转运继发性主动转运继发性主动转运单纯扩散单纯扩散(simple diffusion)(simple diffusion)(1)(1)概念概念:一些一些脂溶性脂溶性物质由膜的物质由膜的高高浓度一侧向浓度一侧向低低浓浓度一侧扩散的过程。度一侧扩散

2、的过程。1.1.单纯扩散的单纯扩散的特点特点2.2.转运的物质：转运的物质：O O2 2、COCO2 2、NHNH3 3、N N2 2、尿素、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。易化扩散易化扩散1.1.定义定义：非脂溶性物质，在细胞膜上某些非脂溶性物质，在细胞膜上某些特殊特殊镶嵌蛋白质镶嵌蛋白质的帮助下，从膜高浓度一侧向低浓的帮助下，从膜高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。度一侧转运的过程。2.2.特点特点：顺电化学梯度，不耗能，具有选择性顺电化学梯度，不耗能，具有选择性3.3.类型类型：(1)(1)通道介导的易化扩散通道介导的易化扩散 (2)(2)载体

3、介导的易化扩散载体介导的易化扩散1 1、通道转运通道转运转运的物质转运的物质:各种带电离子各种带电离子2 2、载体转运、载体转运转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质载体运输的特点载体运输的特点:特异性特异性 饱和性饱和性 竞争性抑制竞争性抑制 主动转运主动转运(active transport)(active transport)定义：定义：离子或小分子物质在膜上离子或小分子物质在膜上“泵泵”的作的作用下，逆浓度差或逆电位差的耗能性跨膜转运用下，逆浓度差或逆电位差的耗能性跨膜转运的过程。的过程。分类分类原发性主动转运原发性主动转运继发性主动转运（

4、协同转运）继发性主动转运（协同转运）1 1、原发性主动转运、原发性主动转运(active transport)(active transport)定义：定义：指细胞指细胞直接直接利用代谢产生的能量将物利用代谢产生的能量将物质质逆浓度差逆浓度差或或电位差电位差转运的过程。转运的过程。特点特点：需要消耗能量：需要消耗能量,能量由分解能量由分解ATPATP提供提供 依靠特殊膜蛋白质依靠特殊膜蛋白质(泵泵)的的“帮助帮助”是逆电是逆电-化学梯度进行的化学梯度进行的 如如:Na:Na+-K-K+泵、泵、H H+-K-K+泵等泵等维持维持细胞内高细胞内高K K+、细胞外高、细胞外高NaNa+的状态的状态

5、2K2K+泵至细胞内泵至细胞内;3Na;3Na+泵至细胞外泵至细胞外 分解分解ATPATP产生能量产生能量当当NaNa+i i/K/K+o o激活激活钠钠-钾泵的作用钾泵的作用通道转运与钠通道转运与钠-钾泵转运模式图钾泵转运模式图NaNa+-K-K+泵泵生理意义：生理意义：建立一种势能贮备，供细胞其他耗能过建立一种势能贮备，供细胞其他耗能过程利用程利用 产生和维持细胞内高产生和维持细胞内高K K+、细胞外高、细胞外高NaNa+的状态，是细胞产生生物电的基础的状态，是细胞产生生物电的基础 是人体最重要的物质转运形式是人体最重要的物质转运形式2 2、继发性主动转运、继发性主动转运概念概念：即逆浓度

6、差或逆电位差的转运时，能：即逆浓度差或逆电位差的转运时，能量来自膜两侧量来自膜两侧NaNa+差，而差，而NaNa+差是差是NaNa+-K-K+泵泵分解分解ATPATP释放的能量建立的。释放的能量建立的。出胞和入胞出胞和入胞入胞入胞:出胞：出胞：概概 述述 恩格斯在恩格斯在100100多年前就指出：多年前就指出：“地球上几地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象。存在电活动，这种电活动称为生物电现象。第三节第三节 细胞的生物电现象细胞的生物

7、电现象（bioelectricitybioelectricity）（一）细胞的静息电位（一）细胞的静息电位 (resting potential(resting potential RPRP)一、静息电位及其产生机制一、静息电位及其产生机制1.1.概念概念 ：细胞处于静息状态时，细胞膜内：细胞处于静息状态时，细胞膜内外存在的电位差（外存在的电位差（膜内为负，膜外为正膜内为负，膜外为正 “内负外正内负外正”两极分化）。两极分化）。2.2.证明证明RPRP的实验：的实验：（甲）当（甲）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜外，无电位改变，细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差证明膜外无电位差。

8、（乙）当（乙）当A A电极位于细胞电极位于细胞膜外，膜外，B B电极插入膜内时，电极插入膜内时，有电位改变，有电位改变，证明膜内、证明膜内、外间有电位差外间有电位差。（丙）当（丙）当A A、B B电极都位于电极都位于细胞膜内，无电位改变，细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差证明膜内无电位差。（二）（二）静息电位形成的机制静息电位形成的机制1.1.静息状态下细胞膜内外静息状态下细胞膜内外NaNa+、K K+分布不均衡分布不均衡哺乳动物骨骼肌细胞内外离子流浓度哺乳动物骨骼肌细胞内外离子流浓度静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性：通透性：K K+

9、ClCl-NaNa+A A-3.RP3.RP产生机制的膜学说产生机制的膜学说:KK i i顺浓度差向膜外扩散顺浓度差向膜外扩散AA-i i不能向膜外扩散不能向膜外扩散 K K+i i、AA-i i膜内电位膜内电位(负电场负电场)K K+o o膜外电位膜外电位(正电场正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP=RP结论结论:RPRP的产生主要是的产生主要是K K外流的结果。外流的结果。RP=KRP=K+外流形成的电外流形成的电-化学平衡电位化学平衡电位二、动作电位二、动作电位(action potential

10、action potential AP)AP)1.1.概念概念：指：指细胞受一定强度的刺激后细胞受一定强度的刺激后,在原有静息电在原有静息电位的基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复位的基础上发生的一次膜两侧电位的快速倒转和复原，即膜快速去极化后又复极化。原，即膜快速去极化后又复极化。2.AP2.AP实验现象：实验现象：后电位后电位4.4.动作电位的动作电位的产生机制产生机制-60-80-40-20 0+20+40去极化复极化刺激Na+K+峰电位超射当细胞受到当细胞受到刺激刺激细胞膜上细胞膜上少量少量Na+Na+通道激活而开放通道激活而开放NaNa+顺浓度差少量内流顺浓度差少量内流膜内外电位

11、差膜内外电位差局部电位局部电位当膜内电位变化到当膜内电位变化到阈电位阈电位时时NaNa通道大量开放通道大量开放NaNa+顺电化学差和膜内负电位的吸引顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位（膜内负电位减小到零并变为正电位（APAP上升支上升支）NaNa+通道关通道关NaNa+内流停止，同时内流停止，同时K+K+通道激活而开放通道激活而开放K K顺浓度差和膜内正电位的吸引顺浓度差和膜内正电位的吸引K K迅速外流迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到膜内电位迅速下降，恢复到RPRP水平（水平（APAP下降支下降支）NaNa+i i、KK+O O激活激活Na+Na+K

12、+K+泵泵NaNa+泵出、泵出、K K+泵回，离子恢复到兴奋前水平泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位后电位5.5.APAP的产生机制的产生机制:总结为：总结为：v1 1、上升支：、上升支：NaNa+内流（内流（NaNa+的平衡电位）的平衡电位）v2 2、下降支：、下降支：K K+外流外流v3 3、NaNa+K K+泵主动转运恢复泵主动转运恢复NaNa+、K K+的静息状态分布的静息状态分布7.7.动作电位的产生条件与阈电位动作电位的产生条件与阈电位1 1）.阈电位阈电位阈电位阈电位：使使细胞膜细胞膜去极化达到爆发动作电位的临界膜电去极化达到爆发动作电位的临界膜电位。位。基本条件：膜内外存在基本条

13、件：膜内外存在NaNa+差差必要条件：静息电位去极化达到阈电位必要条件：静息电位去极化达到阈电位动作电位产生动作电位产生膜上电压门控膜上电压门控NaNa+通道快速大量开放的原因通道快速大量开放的原因局部兴奋的局部兴奋的特征特征：1 1、电紧张性扩布、电紧张性扩布 2 2、无、无“全或无全或无”现象现象 3 3、可以叠加或总和、可以叠加或总和 4 4、幅度和刺激强度成正比、幅度和刺激强度成正比8 8、动作电位的传导与局部电流、动作电位的传导与局部电流（1 1）传导机制：）传导机制：局部电流局部电流学说学说无髓鞘无髓鞘N N纤维为近距离局部电流纤维为近距离局部电流有髓鞘有髓鞘N N纤维为远距离纤维

14、为远距离(跳跃式跳跃式)局部电流局部电流有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导提出问题：提出问题：1.1.神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？2.2.肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？等长收缩等长收缩：不出现长度变短，只有张力增加的收缩过程。不出现长度变短，只有张力增加的收缩过程。等张收缩等张收缩：肌肉收缩长度缩短为主，而张力不变。肌肉收缩长度缩短为主，而张力不变。1.1.负荷不同负荷不同：一、骨骼肌收缩的形式一、骨骼肌收缩的形式单收缩与复合收缩单收缩与复合收缩:单收缩单收缩：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩

15、和：肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和 舒张的过程。舒张的过程。复合收缩复合收缩:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张 尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩不完全强直收缩 完全强直收缩完全强直收缩 机制机制:强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象 2.2.刺激频率不同：刺激频率不同：影响骨骼肌收缩的主要因素影响骨骼肌收缩的主要因素最适初长度最适初长度（三）肌肉收缩能力（三）肌肉收缩能力二二 、神经骨骼肌接头处的兴奋传递、神经骨骼肌接头处的兴奋传递（一）（一）神经神经-肌肉接头的

16、肌肉接头的基本结构基本结构v 神经未梢神经未梢(接头前膜）：囊泡接头前膜）：囊泡v 接头间隙：细胞外液接头间隙：细胞外液v 终板膜（接头后膜）：终板膜（接头后膜）：N-N-型型AchAch受体受体 (Ach(Ach门控性通道门控性通道)（二）（二）.N-M.N-M接头处的兴奋传递过程接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末当神经冲动传到轴突末膜膜CaCa2 2通道开放，膜外通道开放，膜外CaCa2 2向膜内流动向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中AChACh释放释放(量子释放量子释放)AChACh与终板膜上的与终板膜上的N N2 2受体结合，受

17、体蛋白分子构型改变受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对终板膜对NaNa、K K (尤其是尤其是NaNa)通透性通透性终板膜去极化终板膜去极化终板电位终板电位（EPPEPP）EPPEPP电紧张性扩布至肌膜电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位爆发肌细胞膜动作电位（三）神经骨骼肌接头处兴奋传递的（三）神经骨骼肌接头处兴奋传递的特点特点1.1.单向性传递单向性传递2.2.时间延搁时间延搁3.3.易受环境变化的影响易受环境变化的影响（箭毒、有机磷酸酯类）（一）、肌管系统肌管系统三联管结构：横管三联管结构：横管+两侧终末池两侧终末池横管系统（横管系统（T T管）管）纵管

18、系统（纵管系统（L L管）：管）：肌浆网肌浆网一）、骨骼肌的一）、骨骼肌的微细结构微细结构（一）、肌原纤维和肌小节肌原纤维和肌小节肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥摆动横桥与结合位点结合，横桥与结合位点结合，分解分解ATPATP释放能量释放能量原肌凝蛋白位移，原肌凝蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点暴露细肌丝上的结合位点CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内的终池内的CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆肌丝滑行学说肌丝滑行学说运动神经冲动传至末梢运动神经冲动

19、传至末梢N N末梢对末梢对CaCa2+2+通透性增加通透性增加 CaCa2+2+内流入内流入N N末梢内末梢内接头前膜内囊泡接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂向前膜移动、融合、破裂AChACh释放入接头间隙释放入接头间隙 AChACh与终板膜受体结合与终板膜受体结合受体构型改变受体构型改变终板膜对终板膜对NaNa+、K K+(尤其尤其NaNa+)的通透性增加的通透性增加产生终板电位产生终板电位(EPP)(EPP)EPPEPP引起肌膜引起肌膜APAP肌膜肌膜APAP沿横管膜传至三联管沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池膜上的钙通道开放终池内终池内CaCa2+2+进入肌浆进入肌浆CaCa2+2+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合横桥与结合位点结合激活激活ATPATP酶作用酶作用,分解分解ATPATP横桥摆动横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短肌节缩短=肌细胞收缩肌细胞收缩小结：小结：骨骼肌收缩全过程骨骼肌收缩全过程1.1.兴奋传递兴奋传递 2.2.兴奋兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联收缩（肌丝滑行）耦联