心内科主治医师考试整理资料(DOC 48页).doc

1、心血管内科考纲五、心力衰竭（掌握）：病因和病理生理；六、高血压病（掌握）：常见病因和降压药物应用；七、冠心病（掌握）：（1）心绞痛的发病机制；（2）急性心肌梗死的发病机制；八、心脏瓣膜病（掌握）：病因；九、心律失常（了解）：心律失常药物的作用机制。相关专业知识1、心力衰竭（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点2、高血压病（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点3、冠心病（掌握）（1）危险因素；（2）分型；（3）辅助检查；（4）心电图和血清心肌酶学改变；（5）治疗要点4、心脏瓣膜病（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）X线和超

2、声心动图检查；（4）治疗要点5、心律失常（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）心电图表现；（4）治疗要点6、心肌疾病（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）X线、心电图和超声心动图检查；（4）治疗要点心力衰竭病例题：劳力性呼吸困难+夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全颈静脉充盈+肝大和肝颈静脉反流征阳性+双下肢水肿=右心功能不全高血压+呼吸困难(活动后、夜间阵发、端坐呼吸) +左心扩大=左心衰水肿(踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加) +胸腔积液+肝大、肝颈征(+)=右心衰一、病因与诱因心力衰竭是出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，因此心力衰竭又称充血性心力衰竭；无论左心衰、

3、还是右心衰都是被动性淤血；心力衰竭早期由于心肌收缩代偿，心排出量可维持在正常范围内。舒张期心力衰竭：左室充盈受损，使肺静脉压增高，回流受阻而导致肺循环淤血，见于冠心病和高心病所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒张性心衰一般先于或同时与收缩功能障碍出现，不会晚于收缩功能障碍出现，心搏出量降低，但代表收缩功能的射血分数（LVEF）可正常。临床特点：心肌肥厚；心腔大小正常；左心室射血分数正常；左室舒张期充盈降低；左室舒张末压力增高（A峰E峰）。1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。（1）原发性心肌损害：缺血性心肌损害（冠心病、心肌梗死）我国心力衰竭最常见的病因。（

4、2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。（收压后）；如高血压、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）和肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压（右心室后负荷）。记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊 记忆：落后了就有压力了，就是狭窄+压力增加。（3）前负荷（容量负荷）增加（前途无量）1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。3）高动力循环（全身循环血容量增多）如慢性贫血，甲亢等。记忆：关（关闭不全）心（先心病）前（前负荷）夫评（贫血）价（甲亢）解题注意：心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相

5、当，都指前负荷。解题思路:腔静脉右房三尖瓣右室肺动脉肺肺静脉左房二尖瓣左室主动脉瓣主动脉2诱因：感染、心律失常（房颤）和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。 呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的诱因。3、发病的基本机制：心室重构，是导致心力衰竭发病和死亡的直接原因。注：冠心病、心梗是心衰最常见原因；冠状动脉硬化是心梗最常见原因； 呼吸道感染最常见、最重要的诱因；房颤诱发心衰最重要的心律失常。概念：前负荷和后负荷。前负荷后负荷定义心肌收缩前所负载的负荷心肌开始收缩时所遇到的负荷类型心室舒张末期压（心室舒张末期容积、心房内压力）大动脉压影响因素静脉回心血量、射血后心室内剩余血量动脉血压调节途径异长

6、调节异长调节+等长调节心排出量与心脏前后负荷、心率、心肌收缩力、回心血量有关，与心房大小、动脉血压无关。全身血管阻力由动脉口径决定；静脉系统容纳全身6070的循环血量；肾血流量为心排出量的20。二、病理生理（一）收缩功能不全代偿机制Frank-starling机制增加前负荷回心血量心脏作功增高。（异长调节）心肌肥厚、心肌重塑克服后负荷阻力（心肌细胞数量不增加）交感-肾素-血管紧张素交感神经兴奋去甲肾上腺素、ADH、醛固酮（保钠保水排钾排氢排氯）注意：不是迷走神经兴奋（负性变）心钠肽和脑钠肽（ANP、BNP）增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。排钠排水，利尿，扩血管。评定心衰进程和判断预后的指标

7、。收缩性心力衰竭：收缩末期心室容量减小、射血分数降低、代偿性心肌肥厚、心脏扩大、心排出量下降。（二）舒张功能不全：主动舒张功能障碍；心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。三、心衰分类及分级1、心衰的分类急性（以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿）、慢性左心衰（肺循环淤血）、右心衰（体循环淤血）、全心衰低排出量型、高排出量型最常考收缩期、舒张期无症状心衰、充血性心衰最常考知识点：高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠；低排出量型心衰常见于心肌病，心脏瓣膜病。无症状心衰是左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常50以下而无心衰症状的阶段。无心衰症状的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果，

8、因此有神经内分泌激活。脚气病：小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速、使回心血量、排出量。2、心衰的发展阶段分级：阶段A：有心力衰竭危险（如有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物），无心脏结构性病变。 阶段B：有心脏结构性病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 阶段C：有心力衰竭症状并有心脏结构病变。 阶段D：终末期病人，难治性心力衰竭。3、心衰的分度6分钟步行试验：评定慢性心力衰竭运动耐力的方法。平直的走廊，快走6分钟的步行距离。轻度心衰：行走距离426550m；中度心衰：150425m；重度心衰：1/2（急性肺水肿）；（两肺满布）级：心源性休克（血压小于90/60mm

9、Hg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；注意：心梗的临床表现：疼痛是心梗最早、最突出的症状。必须有这个症状。2、用NYHA分级（用于心衰无心梗）：美国纽约心脏病学会记忆：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。级：【爬楼能爬顶楼】一般活动不产生气促等不适。级（心衰度）：【快速走路、爬楼梯】日常活动产生气促等不适，休息正常。级（心衰度）：【走路】小于日常活动就产生不适。级（心衰度）：【在底楼喘气】休息时就有不适。NYHA分级记忆：1无2轻3明显；4级不动也困难（不能平卧）四、慢性心力衰竭（一）临床表现1、左心衰：左心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点）症状：主要为肺淤血+心排

10、出量下降的表现。临床表现：3大临床表现1)呼吸困难：劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）急性肺水肿（咳粉红色泡沫痰）。 劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现）。 随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘），可自行缓解。2)咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰）3)两肺底湿啰音和喘鸣音：两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音，并随体位变化而改变； 心脏听诊可闻及肺动脉第二心音（P2）亢进；A1不可能亢进。 舒张期S3奔马律（心衰特有体征之一）注：心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸）；氨茶碱两者都可用

11、。 左心衰的病人一般有高血压病史，因为有体循环高压。高血压引起的急性左心衰首选硝普钠（考点）急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式。2、右心衰：最常见的疾病是三尖瓣关闭不全（1）症状：主要是体循环淤血的表现。主要器官：肝、脾、胃肠道。 消化道淤血：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。（2）体征：肝颈静脉回流征阳性（特征性），颈静脉充盈或怒张（最常见的疾病是三尖瓣关闭不全）； 下垂性对称性凹陷水肿（双下肢脚踝最常见）； 右心奔马律（胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律）。记忆：右心衰的体征： 三水两大及其他。 三水：水肿、胸水、腹水 两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他：右

12、心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 。右心衰和肝硬化的主要鉴别点：颈静脉怒张、肝颈回流征阳性。右心衰和心包积液的最可靠的鉴别是奇脉。双下肢水肿的病因：右心衰、舒张性心力衰竭、肾实质疾病、心包积液。鉴别：体循环淤血（关闭不全，心脏泵血差，造成血不动，形成体循环淤血）：右心衰体循环高压（高压，使左心的血射不出去，造成左心衰）：左心衰3、全心衰：左心衰+右心衰=全心衰左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，左心衰肺淤血的症状减轻，要考虑并发右心衰。胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。鉴别诊断：心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人

13、多见有高血压、慢性心瓣膜病病史青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，必须坐起，粉红色泡沫痰冬春季易发，可平卧咳白色粘痰后可缓解呼吸困难体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素知识点：交替脉（指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，以坐位时明显，往往提示左心功能不全）左心衰、高心病、主狭、主闭、急性心肌梗死、扩张型心肌病；奇 脉（吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。多由于心包腔内压力升高）大量心包积液、右心衰（合并心包积液）、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；水冲脉（紧握病人手腕掌面，将其

14、手臂过头，则有明显的急促有力的冲击感。系脉压差增大所致）甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭。五、实验室检查X线：肺淤血程度可反应左心衰的严重程度。对未经治疗的患者，x线检查结果正常时最有助于排除心力衰竭。肺淤血（特征性）肺静脉压2530mmHg，可出现间质性肺炎（Kerley B线）急性肺泡性肺水肿肺门“蝴蝶影”。肺动脉楔压（PCWP）是反映左心功能不全的最佳指标，正常612mmHg，左心衰时升高。中心静脉压（CVP）正常612mmHg，右心衰时升高。六、诊断：心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。1、收缩功能：评价主要指标是射血分数（EF）。正常左室射血分数（LVEF）50%，运动

15、时至少增加5%；右心室射血分数（RVEF）应40%左室射血分数最准确的方法是：心脏核素检查。2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆：恩爱（E/A）舒服（舒张功能）】，【E早A晚】心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，正常时E/A1.2。3、血浆脑利钠肽（BNP）测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。七、治疗：（必考内容、难点）1、首先控制感染。2、药物治疗（先利尿后强心）（1）利尿剂：首选。改善症状最快的药物。噻嗪类：痛

16、风和高血糖患者禁用（可引起高尿酸血症和高血糖）。还可干扰血脂、胆固醇代谢。作用部位远曲小管。速尿（襻利尿药）：降低有效循环血量（容量下降），故减轻前负荷。不良反应低血钾。螺内酯（安体舒通）：保钾利尿，故高钾禁用。【氨苯蝶啶(保钾)、阿米洛利(保钾)】高血压性心脏病导致舒张功能障碍，引起右心衰，首选利尿剂氢氯噻嗪。房颤发作应控制心室率。（2）血管扩张剂：（钙离子拮抗剂不主张使用）1）硝普钠、哌唑嗪：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。（副作用氰化物中毒）适应症：高血压引起的急性左心衰晚期心力衰竭患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)。最常见的副作

17、用是低血压，要与多巴酚丁胺合用。2）硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉和肺小动脉，降低前负荷 。初始滴速为10 ug/min微克3）硫氮唑酮、酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷。4）ACEI（普利家族）：降低死亡率，扩血管，抑制水、钠潴留，抑制交感张力，防止心室重塑。小剂量开始。ACEI 类适应症：1、心衰伴有高血糖；2、逆转心肌肥厚（左心室）；3、慢性心衰患者。禁忌症：低血压；双肾动脉狭窄；无尿性肾衰竭（血肌酐225umol/L）；血钾5.5mmol/L；妊娠哺乳期妇女。记忆：肾衰，肾窄，高钾，低压和孕妇5）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代A

18、CEI治疗。禁忌症：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。记忆歌诀：二窄一梗阻（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻）（3）正性肌力药：（洋地黄类）重点、难点、考点（心室率快速的房颤患者特别有效）药理作用：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而正性肌力、抑制传导（房室交界区自律性）、直接兴奋迷走神经。地高辛（2.4ng/ml过量）、毛花苷C(西地兰)(速效)：心衰伴快速房颤者、毒毛旋花子苷K(速效)：冠心病心衰。

19、疗效：减少住院率，改善症状，提高运动耐量，但不能提高生存率。1）适应症：为减慢心室率药物，不能用于复律心衰+房颤=洋地黄（西地兰）；冠心病+房颤；心衰+窦性心动过速。心衰+心脏扩大=洋地黄（西地兰）。风心病心衰+房颤。（舒张性心衰禁用、快速心率者效果更好）2）禁忌症：（每年必考1分）预激合并房颤；二度或高度房室传导阻滞；病窦；单纯性舒张性心衰如肥厚型心肌病；心包缩窄导致的心衰。单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者；急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；洋地黄中毒或过敏时；血钾低于3.5mmol/L；心率低于60次/分。记忆歌诀：肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预

20、激病窦不应该。3）洋地黄中毒：（必考点、死记）用洋地黄期间心室率突然变得规整时（心率小于60，节律规整），应警惕中毒的可能，要立即停药。诱发洋地黄中毒因素：注射钙剂、长期服用噻嗪类利尿剂、同时服用利血平、同时服用阿司匹林。心律失常最常见的心电图表现：室早，其中室早二联率最常见 快速房性心律失常+房室传导阻滞最具特异性心率：显著是窦性心动过缓，也可窦性行动过速；期前收缩：最多见且最具诊断价值。以室性期前收缩多见，可呈多发、多形或多源性；各种异位心律：如房扑、房颤、室上速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速。各种传导阻滞：以房室传导阻滞最多见，可以不完全性到完全性。肺心病心衰使用

21、洋地黄，易容易中毒。胃肠道反应：厌食是最早表现中枢神经系统症状：黄视、绿视、视力模糊（黑朦）。心电图：快速房性心律失常伴传导阻滞，伴有ST-T改变鱼钩样改变（注：只有鱼钩样改变时，不能说明任何问题，只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒，不用停药）4）中毒处理：立即停用洋地黄；快速心律失常者：血钾不低：利多卡因（室性心动过速室早，室速） 苯妥英钠（阵发性室性心动过速室上性）；血钾低：静脉补钾；（房室传导阻滞禁用）有房室传导阻滞、缓慢心律失常：阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器；禁用电复律（易导致心室颤动，致命性）、人工起搏。（4）其他正性肌力药物:1）多巴酚丁胺（受体激动剂）：增加室性

22、心律失常和死亡率。2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，短期用于难治性心衰，不宜长期用。（5）阻滞剂：美托洛尔（洛尔家族）虽负性肌力，抑制交感神经兴奋。但能提高运动耐量、降低死亡率。起始和治疗期间，必须强调“体重恒定”，即无明显液体潴留，且利尿剂已维持在最合适的剂量。尤其是扩张型心肌病并发的心衰，不但能控制心衰而且能延长患者存活时间，降低致残率、住院率、减少心室重构。副作用及禁忌症：急性心衰禁用。抑制心肌（心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用）：能使心力衰竭恶化，心衰有症状者不能用，目前只有比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔：心衰稳定后，从小剂量来时症状，改善在用药23个月后出现。禁忌症：支气管痉

23、挛性疾病。如COPD、支气管哮喘（诱发哮喘）。记忆：对提高急性心肌梗死生存率无影响药物硝酸酯类。对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用钙通道拮抗剂。对降低慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用血管紧张素转换抑制剂。不能降低慢性心力衰竭总死亡率药物洋地黄。能抑制心室重构ACEI、阻滞剂。受体激动剂：多巴酚丁胺；受体阻滞剂：倍他乐克；受体阻滞剂：酚妥拉明。三、顽固性心衰的定义及对策1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找病因、设法纠正。舒张性心力衰竭的治疗机制主动舒张功能障碍Ca2+不能及时被

24、肌浆网回摄、泵出胞外心肌肥厚顺应性降低、充盈障碍典型病例原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病检查超声心动图E峰A峰（最实用的判断舒张功能的方法）治疗受体阻滞剂改善心肌顺应性钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度，改善舒张功能肥厚型心肌病ACEI控制高血压、改善心肌构建高血压、冠心病硝酸酯类主要扩张小静脉，减轻前负荷，对逆转左室肥厚、改善舒张功能无效无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物五、急性心衰：由心肌梗死引起（广泛前壁心肌梗死最常见）；急性左心衰的病因（最常伴发急性左心衰的疾病是急进性高血压）破裂急性广泛前壁心梗、室间隔破裂穿孔感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔血压恶性高血压、输液过多过快临

25、表突发严重呼吸困难、端坐位、咳粉红色泡沫痰急性右心衰的病因少见，多由大块肺梗死所致的急性肺原性心脏病引起。1、临床表现：咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿左心衰，可以用吗啡），两肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音。2、发病机制：心脏收缩力突然减小心排出量下降肺静脉压增高肺毛细血管增高（并非小动脉）血管内的液体渗透到肺间质和肺泡形成急性肺水肿。3、急性左心衰抢救措施：（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。四肢轮流结扎降低前负荷。（2）高流量吸氧（1020ml/min纯氧吸入）。可用抗泡沫剂，用50酒精代替。（3）吗啡35mg静注，是治疗急性肺水肿的最有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能

26、不全者，属禁忌。（4）呋塞米2040mg静注，于2分钟内推完（最有效也是主要方法）。（5）应用血管扩张剂：硝普钠：高血压引起的急性左心衰（常考点）； 用硝普钠会引起低血压：宜与多巴酚丁胺合用。主要不良反应是氰化物中毒，连续使用不超过24h。（6）急性心梗24小时内禁用洋地黄。24小时后可以用。 西地兰适应症：心衰加房颤；心衰加伴有心脏扩大。（7）氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛等。3、ACEI的药物（普利）不能用于急性左心衰时的抢救。记忆歌诀：端坐吸氧腿下垂，强心（洋地黄）利尿（呋塞米2040mg）打吗啡（吗啡35mg）扩张血管硝普钠（高血压引起的急性左心衰）。记住：心衰+高血压=硝普钠（

27、考点）心源性休克一、概念：心脏在短时间内心排出量急剧降低导致各器官严重灌注不足，引起全身微循环障碍，出现缺血、缺氧、代谢障碍及脏器损害为特征的综合征。二、病因：1、急性心脏收缩力下降。急性广泛前壁心肌梗死，重症心肌炎；2、急性心脏充盈或搏血障碍。大面积急性肺栓塞；3、严重心律失常。室扑、室颤；4、心脏直视手术后。三、诊断：有基础病变存在，出现综合血压下降和周围循环障碍（四肢末梢发凉、脉搏细弱）。心律失常1、心脏传导系统：窦房结，房室结，房室束，左右房室束支，蒲肯野纤维（传导最快），心室肌（无自律性），其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结，称为窦性心律。波形代表的意义临床正常

28、值P波心房除极0.12s，0.25/0.20mV（肢/胸导联）P形态、aVF、V4V6向上，aVR向下-PR间期心房开始去极到心室开始去极0.120.20sQRS波群心室肌去极全过程0.12s，1.0/2.5mV（V1/V5）QRS波形没有电轴偏移情况下，、主波向上-QRS波幅6个肢体导联0.5mV，6个胸导联0.8mV否则为低电位J点QRS的终末与ST段起始的交点一般在等电位上，可随ST移位ST段心室缓慢复极过程任何导联下移0.05mVV1V2上移0.3mV；V30.5mVV4V6上移0.1mVT波心室快速复极过程时的电位变化振幅同导联R波的1/10QT间期心室肌去极和复极全过程。长短与心率

29、快慢有关0.320.44sU波心室后继电位，产生机制不明明显增高见于低K+记住心电图的一些正常值：1、P波：32.5格（半个大格）；2、QRS波：310/25格（2/5个大格）。3、RR间距：HR1500/RR横格数。正常（1525横格）。解题步骤：1、心律整齐：正常、窦速、窦缓、室上速；心室肥厚；心肌缺血、心梗；左右束支阻滞、一三度房室传导阻滞。P波、ST：小三大五窦速缓，三五之间无异变；一度三度阻滞剂，缺血梗死ST；P波缺如室上速，心律整齐难不住。QRS：V1和V5区分右和左，V1上为右，V5上为左；宽大是完束，高尖为室肥。2、心律不齐：房性（房早、房颤）；室上速；室性（室早、室速、室颤）

30、；二度房室传导阻滞。P波、ST：房早室早瞥一眼，室速室颤怪简单；房颤P波月亮弯，二度阻滞不难看。一病态窦房结综合征（SSS）：病窦=头晕、晕厥+心率50次1.持续而显著的窦性心动过缓50次。24动态心电图特征：频发窦性静止6秒。2.心动过缓心动过速综合征（快慢综合征）：窦速和房性心律失常交替出现。（考点：心室率缓，心房率快）临床表现：头晕、乏力、晕厥。阿托品试验阴性，诊断应考虑迷走神经功能亢进。治疗：无心动过缓相关症状（晕厥，活动耐力下降及心肌缺血等）的患者，不需治疗，仅需定期观察。若出现逸波心率小于40/分，心搏间隙大于3秒时，不论有无症状均应安装永久起搏器。二窦性心动过速：指心率大于100

31、次/分，其他正常。病因：可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。治疗：无症状无需治疗针对病因，解除诱因，一般不要药物。1.如果病情严重者用受体阻滞剂（两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌）。可用于肥厚型梗阻性心肌病。2.如果有禁忌证者选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）。三窦性心动过缓：小于60次/分，常伴窦性心律不齐。P-R间期0.12s。病因：见于正常人、运动员或睡眠状态，急性下壁心肌梗死、甲低、阻塞性黄疸。治疗：大于50次/分，无症状无需治疗，去病因诱因。有症状可用阿托品，异丙肾，严重的用起搏器。四.房性期前收缩（房早）：病因：风心二尖瓣病变，冠心病，高血压，甲亢，

32、低血钾。特点：有提前出现的P波。P-R0.12s，QRS波型态正常，2PP。其后有一不完全性代偿间歇。治疗：偶发房早不用治疗，频发无症状不需药物。症状明显或伴室上速时可用阻滞剂、普罗帕酮。五.室早：（期前收缩最常见）无P，畸R，T反，2PP（无畸必反）。其后有一完全性代偿间歇。室性并行心律是室性期前收缩的特殊类型。病因：冠心病，心瓣膜病，高血压，心肌病，甲亢，洋地黄中毒和低血钾。心电图特点：QRS波群提前出现，呈宽大畸形，其前无p波，时限超过0.12秒。记忆歌诀:室早一出现，周期必提前（QRS波群提前出线），QRS宽大又畸形，他与p波不相干。治疗：1）没有器质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察

33、。2）（考点）心肌梗死并室早或室速、室颤，治疗都首选利多卡因。如果没有选胺碘酮、普罗帕酮3）如果并发血流动力学障碍用电复律。六阵发性室上速（室上速）:发生在窦房结部位的心动过速为窦速室上速的特点：1)没有诱因；通常无器质性心脏病，发生机制主要为折返机制。2)室上速的三大体征：心动过速突发突止、心悸。（通常由一个房早突发）；第一心音强度恒定；心律绝对规则。3)心电图改变：室上速的心率规则在：150-250。（考题中经常出180次/分，基本可以诊断室上速）。QRS波群规则，如果QRS波群不规则（宽大畸形）则为室内差异性传导或束支传导阻滞。逆行P波：P波通常看不到。II、III、aVF导联P波倒置。

34、突发突止：通常由一个房早诱发。4）治疗：刺激迷走神经：只有室上速能通过刺激迷走神经而好转（特点） 刺激迷走神经的方法：1、按摩颈动脉窦；2、valsalva动作，诱导恶心；3、面部冰敷。药物治疗：首选腺苷，如果无效用维拉帕米（心衰禁用，宜合并高血压），也可以用西地兰（心衰首选）。室上速合并预激综合征（常考点）：1.用射频消融（由旁路引发的折返性室上速首选）2.药物用普罗帕酮（心律平）（禁忌症器质型心脏病）。避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米。直流电复律:并发了血流动力学障碍（心绞痛、低血压、充血性心衰）。已用洋地黄者禁用。任何血流动力学障碍的心脏病都需用电复律。洋地黄中毒引起的室上速、室

35、速均禁用电复律。预防室上速发作的最好方法：射频消融（金标准）七.室速（常考点）1）病因：最常见于冠心病特别是急性心梗后最常见。2）分类：分界：30秒。持续性室速：（时间30秒或30秒，但出现了血流动力学障碍）。最易促发血流动力学障碍和心肌缺血。非持续性：时间30秒，无明显症状。3）心电图：（常考点）记忆歌诀：室速就是室早多、TQRS正相反、房室分离融合波、心室夺获利卡因室速就是室早多：3个或者3个以上的室早连续出现。心室率100250次分，心律规则。TQRS正相反：宽大畸形的QRS波 ；T波与QRS相反。房室分离融合波：房室分离：p波与QRS波群没有固定关系。心房和心室单独跳动，心房的冲动和心

36、室的冲动融合到一起为室性融合波。持续性室性心动过速最容易发生血流动力学障碍。心室夺获利卡因：很多宽大畸形的QRS波中偶然出现正常的QRS波称为心室夺获。注：心室夺获+房室分离、室性融合=室速。4）治疗：室性心率失常首选利多卡因（考点）没有血流动力学障碍，首选利多卡因。如果没有选胺碘酮、普罗帕酮。如果并发严重血流动力学障碍（如血压低，心衰等）用直流电复律。【特殊类型的室性心动过速】一、加速性心室自主节律（缓慢型室速）：本型室速常发生于急性心肌梗死再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。心电图表现为连续发生起源于心室的QRS波群，心率60110次/分，心动过速的开始和终止呈渐进性，由于心室与

37、窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合常出现于心律失常的开始与终止时，心室夺获很常见。首选阿托品，加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。二、尖端扭转型室速：尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200250次分，QT间期0.5s。U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。不宜应用I A类或类药物，可使QT间期更加延长。先天性长QT间期综合征治疗应选用受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用受体阻滞剂。不宜选用普罗帕酮。八.房颤（常考点）房颤的特点：1)病因：最常见

38、的是风心病的二尖瓣狭窄（常考）。 房颤最常见的疾病：风心病。2)没有心脏病的中青年房颤患者叫做孤立性房颤。（注：心脏各瓣膜未见异常的房颤，排除风心病二狭，就是孤立性房颤）3)房颤的心室率是大于150.4）房颤最主要的并发症：体循环栓塞（脑栓塞）栓子来自于左心房，左心耳。5）房颤体征的3大特点：S l第1心音强弱不定；心律绝对不规则；脉搏短绌：脉率小于心率（常考）。6）心电图特点：（首选检查）1.p波消失，大小不等f波连成串。f波频率：350-600/分（记忆：3560）。2.心室律绝对不规则（RR绝对不规则）；3.QRS波群正常，房颤在V1导联最为明显。治疗： 1.急性房颤：3个月以内。1）初

39、次发作的房颤：短时间（24-48小时内）终止：无需药物治疗、观察。2）如果发作没有停止用药治疗：首选胺碘酮目的减慢心室率。方法有2：1.减慢心室率的药物：洋地黄或受体阻滞剂（洛尔）。2.用药后无效或有血流动力学障碍的用电复律用电复律（考点）记住：心衰+房颤=洋地黄（西地兰）/胺碘酮注：1.所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍（出现血压下降）首选电复律。 2.洋地黄中毒禁用电复律。（考点） 3.洋地黄中毒导致房颤用：利多卡因或苯妥英钠。 4.洋地黄为减慢心室率药物，不是复律药（考点）2.慢性房颤：3个月以上。抵抗体循环栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。分类：阵发性；持续性；永久性。1)阵发性：小于

40、24小时，可以自动终止，不需处理。预防时控制心率。严重的减慢心率，可以用药。2)持续性：24-48小时以上。不能自动转复为窦性心律，需要用药物和电复律。治疗：复律：1.血压正常用药物；2.血压不正常（出现血流动力学障碍）就用电复律注：急性房颤控制心室率，慢性房颤要复律1.复律的药物：胺碘酮和普罗帕酮（考点）复律药物和减慢心率药物是两码事。注：普罗帕酮禁忌：器质性病变（冠心病、心肌梗死）的病人出现房颤时。只能用胺碘酮。胺碘酮是万能答案，不管房性还是室性心律失常都能选胺碘酮。2.电复律：血压下降用电复律。 电复律之前要抗凝，口服华法林（首选）或者肝素。INR：口服华法林的抗凝效果如何，用INR（凝

41、血酶原时间的国际标准化率）来监测。房颤持续48小时以上，在复律前要持续抗凝3周，复律成功后继续服用华法林4周。目的使INR的比值维持在2.0-3.0。记忆：朝三（3周）暮四（4周）3)永久性：治疗：控制心室率和抗凝。首选地高辛。房颤控制心室率的标准：静止时80次/分；动态心电图平均心室率90次/分；轻微活动心室率（记忆：你家的房子大于卧室）考点3.PR间期不固定。4.大炮音（特异表现）；5. 三度最易并发阿-斯综合征。阻滞的部位在房室结，心室率4060次/分；如位于浦肯野，心室率40； 2. 异丙肾上腺素可用于任何部位的房室传导阻滞。 3. 首选起搏器：心室率缓慢者。（常考点）临时和永久起搏器

42、的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。健康人可有不完全性右束支传导阻滞；也可胸骨左缘2级收缩期吹风样杂音。十一、房扑1、病因：可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者（风心、冠心、高心、心肌病等）。2、临床表现：有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，心率可快可慢，可规则可不规则。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。3、心电图特征为：P波消失，规律锯齿状扑动波（F波），扑动波之间等电线消失，在、aVF导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250300次分。心室率规则或不规则，心房率300次/分时，心室率150次/分（最常见2：1传导）。QRS波群形态正常，少数增宽畸形（出现传导阻滞时）。4、治疗：针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是直流电复律。减慢心室率可用维拉帕米、异搏定。房扑合并冠心病，充血性心衰者，应选胺碘酮。禁用