急性心肌梗死的规范治疗课件.ppt

1、急性心肌梗死治疗进展与急性心肌梗死治疗进展与规范化治疗规范化治疗提 要n定义n概况n发病机制n临床表现n诊断标准n国际分类n治疗原则n规范流程n二级预防定 义n心肌梗死（Acute myocardial infraction）：由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血、导致心肌坏死。病 因n冠心病：冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成。n非动脉粥样硬化的原因：冠状动脉栓塞、主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉炎、冠状动脉先天性畸形等。临床流行病学nWHO资料：19861988年，冠心病死亡率瑞典男253.4女

2、154.7/10万，爱尔兰男236.2女143.6/10万n美国患AMI 110万/年，45万为再梗塞，22.5万人死亡。至少50死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。n我国心肌梗死发病率在逐年升高，我国心肌梗死发病率在逐年升高，200万万/年。（年。（1989年较年较1970年上海年上海10家医院心梗增加家医院心梗增加3.84倍），倍），2000年年1月月1日日2001年年12月月31日期间，上海市冠心病住院期间死亡日期间，上海市冠心病住院期间死亡率为率为15.2n男：女=1.9 1至5 1之间。患病年龄在40岁以上者占87%96.5%。女性发病较男性晚10年，男性患病的高峰年龄为5160岁

3、，女性则为6170岁。病理心肌病变n闭塞2030分钟，少数心肌坏死n闭塞12小时，绝大部分心肌凝固坏死n坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸润、心电活动消失Q波n心肌酶从坏死细胞中释放入血n心室重构膨出、室壁瘤、破裂、断裂n吸收、肉芽、纤维化、疤痕（68周）1.粥样斑块破裂冠状动脉内血栓形成占85%以上。2.冠状动脉痉挛3.其他：冠状动脉灌流量锐减；心肌需氧量猛 增。发病机制小时AMI急症造影示冠状动脉内血栓Killip T III,Am J Cardiol 1967;20:4573688564急性心梗前的冠脉狭窄程度急性心梗前的冠脉狭窄程度Coronary Artery Stenosis p

4、re-AMI70%Bar graph shows severity of coronary artery stenosis before AMI(n=195,4 studies)68%patients had stenosis less than 50%at baseline86%patients had stenosis less than 70%at baseline急性心肌梗死的发生机理急性心肌梗死的发生机理富含脂质斑块纤维帽破裂富含脂质斑块纤维帽破裂血管内膜撕裂、脂质溢出血管内膜撕裂、脂质溢出血小板血栓形成血小板血栓形成继发性凝血酶形成继发性凝血酶形成红色血栓形成红色血栓形成血管腔完全

5、闭塞血管腔完全闭塞急性心肌梗死发生急性心肌梗死发生以斑块破裂、血栓形成、管腔堵塞为中心以斑块破裂、血栓形成、管腔堵塞为中心Concept of Vulnerable Plaque易损斑块概念的提出易损斑块概念的提出nIn 1989,Muller and colleagues first used“vulnerable plaques”to describe rupture-prone plaques as the underlying cause of most clinical coronary events.首倡易损斑块破裂观念首倡易损斑块破裂观念nA vulnerable plaque

6、often has a large lipid pool,a thin cap,and macrophage-dense inflammation on or beneath its surface.特征特征nVulnerable plaque rupture or disruption causes bleeding into the plaque,luminal thrombosis,and/or vasospasm that may cause sudden flow obstruction and ischemic injury.破裂致血栓形成破裂致血栓形成Muller J,Tofle

7、r G,Stone P.Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disease.Circulation.1989;79:733743.易损斑块破裂的机制n斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子-干扰素能抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱；n斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属蛋白酶（metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加速纤维帽胶原的降解，使纤维帽变得更易受损；n冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张力增加或痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养

8、血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。血小板活化与聚集血小板活化与聚集 p在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易损斑块。p斑块的破裂是急性心肌梗死发病的基础，而血小板的活化和聚集是触发血管内凝血的始动因子。p抗血小板治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能，从而阻抑血栓形成，预防急性心肌梗死的发生。p对于不稳定型心绞痛患者，使用阿司匹林可显著降低5072死亡率及急性心肌梗死发生率。临床表现临床表现n先兆：n5080AMI患者发病前数日至数周有前驱症状。n症状：n1.疼痛：最先出现，呈持续性，部位及性质同心绞痛，硝酸甘油不能使之缓解，伴出汗。n2.全身症状：发热在梗塞后244

9、8小时出现，持续约一周，38度C左右。n3.胃肠道症状：恶心、呕吐 心律失常、低血压、休克、心力衰竭的症状和体征心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。梗死。1)新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有），同时至少具有下列一项：下列一项：a.缺血症状缺血症状b.心电图病理性心电图病理性Q波波c.心电图提示缺血（心电图提示缺血（ST抬高或压低）或抬高或压

10、低）或d.冠状动脉介入治疗冠状动脉介入治疗2)AMI的病理学证据。中华医学会心血管病学分会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志2010；38（8）：675-690的血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间()12 2424634612100%敏感时间48812812812峰值时间()48102410242410242428持续时间()0.51510514342435注：应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT)，AST ALT方有意义；CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸转氨酶CK-MBCK-MB1.1.快速，

11、价格快速，价格合理合理,准确准确2.2.能发现早期能发现早期再梗死再梗死肌红蛋白肌红蛋白1.1.高敏感性高敏感性2.2.可用于检出早期心可用于检出早期心梗梗3 3.对排除心梗十分有对排除心梗十分有用用肌钙蛋白肌钙蛋白1.1.有有利于利于患者危险分患者危险分层指标层指标2.2.敏感性和特异性高敏感性和特异性高于于 CK-MBCK-MB3.3.可检出发病可检出发病2 2周以内周以内的近期心梗的近期心梗4.4.对治疗的选择有用对治疗的选择有用。优点优点肌钙蛋白假阳性n心肌损伤：外伤、手术、消融、起搏等n心力衰竭n主动脉夹层、主动脉瓣疾病n肥厚性心肌病n快速性或缓慢性心律失常n心尖球形综合症n横纹肌溶

12、解n肺栓塞、严重肺动脉高压n肾功能衰竭n急性脑病，包括卒中、蛛网膜下腔出血n侵润性疾病，如淀粉样变性、血色病、类肉瘤病、硬皮病n炎症，如心肌/心包炎、心内膜炎n药物毒性作用n呼吸衰竭、脓毒败血症n烫伤，面积30%以上n过度疲劳WHO急性心肌梗死定义n缺血性胸痛临床病史：75AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。nECG系列变化：段抬高对诊断的特异性为 91%,敏感性为 46%。50病人不表现ST抬高。n血清心肌标志物的升高与降低。心电图n特征性改变ST段弓背上抬病理性Q波（深度1/4R波，超过0.04s）T波

13、倒置，ST段水平下移n动态变化典型ST抬高型心梗T波高耸ST段抬高Q波形成T波倒置ST段回落，T波直立心电图动态变化特征性改变：病理性Q波、ST段弓背向上型抬高动态性改变：1.超急性期：起病后数小时内，T波异常高大。2.急性期：起病后数小时至数天，ST段弓背向上型抬高，与T波升肢融成单相曲线，R波逐渐降低，Q波形成、加深。3.亚急性期：起病后数日至数周，ST段逐渐回降至基线水平，T波逐渐降低至倒置。4.慢性期：陈旧性心肌梗死心肌梗死的心电图演变心肌梗死的心电图演变心肌梗死定位：II、III、avF：下 壁I、avL：高侧壁V1、V2：前间隔V3、V4、V5：前 壁V5、V6、V7：侧 壁V7、

14、V8：正后壁心肌梗死分类nST段抬高性心肌梗死（STEMI）：冠脉完全闭塞，心肌全层损伤n非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：冠脉不完全闭塞，损伤未累及心肌全层1型：自发性心肌梗死型：自发性心肌梗死 由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。窄甚至正常。2型：继发于心肌

15、氧供需失衡的心肌型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死梗死 除冠状动脉病变外的其他情形除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速心动过速/过缓性心律失常、贫血、过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、呼吸衰竭、低血压、高血压高血压伴或不伴或不伴左心室肥厚。伴左心室肥厚。3型：心脏性猝死型：心脏性猝死 心脏性死亡伴心肌缺血心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌变或左束支阻滞

16、，但无心肌损伤标志物检测结果。损伤标志物检测结果。中华医学会心血管病学分会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志2010；38（8）：675-69054a型：经皮冠状动脉介入治疗（型：经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死相关心肌梗死基线心脏肌钙蛋白（基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患）正常的患者在者在PCI后后cTn升高超过正常上限升高超过正常上限5倍；倍；或基线或基线cTn增高的患者，增高的患者，PCI术后术后cTn升高升高20%，然后稳定下降。同，然后稳定下降。同时发生：（时发生：（1）心肌缺血症状；（）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；心电图

17、缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分支阻）造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；（4）新的存活心肌丧失或节段性室）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。壁运动异常的影像学表现。4b型：支架血栓形成引起的心肌梗型：支架血栓形成引起的心肌梗死死冠状动脉造影或尸检发现支架植入冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至少状和（或）至少1次心肌损伤标志物次心肌损伤标志物高于正常上限。高于正常上限。10 x基线基线cTn正常患者，正常患者，CABG后后cTn升升高

18、超过正常上限高超过正常上限10倍，同时发生：倍，同时发生：（1）新的病理性）新的病理性Q波或左束支阻滞；波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新的桥血管或自）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。像学证据。治疗原则n再灌注：抢救濒死心肌、限制梗塞范围n抗缺血：保护心肌n对症处理：心律失常、泵衰竭及其他并发症一般处理n休息：无并发症，卧床1-3天n吸氧n监护：心电、血压、呼吸n饮食：低盐、低脂、易消化n二便通畅解除疼痛n吗啡3 mg，i.V.必要时5 min重复1次，总量不宜超过1

19、5 mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3 nun静脉注射纳洛酮0.4 mg(最多3次)拮抗。n杜冷丁50100mg i.m.n罂粟碱3060mg i.m.AMI治疗方针治疗方针再灌注(reperfusion)挽救濒死心肌缩小梗塞范围降低病死率改善心功能及远期预后冠脉再灌注n溶栓治疗n时间窗：愈早愈好，发病后12小时内n药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组型组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）纤溶酶原激活物（血、组织、尿）外源性纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤维蛋白原碎片X、Y、E、D纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤溶系统TIME IS MUSCLE,

20、TIME IS LIFE时间就是生命时间就是生命急性心肌梗死经静脉溶栓治疗临床试验1986年GISSI1SKPlacebo586010.7%586213.0%P0.0021988年ISIS-2SKPlacebo430010.3%430013.0%P0.0021990年GISSI-2SKrt-PA61998.6%61829.0%NS1992年ISIS-3SKrt-PAAPSAC13780137461377310.6%10.3%10.5%NS1993年GUSTOSK+Hep.iHSK+Hep.ivrt-PASK+rt-PA97961037710344103287.2%7.4%6.3%*7.0%0.

21、001%：30天病死率。突发冠状动脉梗塞后的心肌坏死突发冠状动脉梗塞后的心肌坏死0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h心肌坏死血管梗塞时间after:J.Schaper 1987GISSI结果的亚组分析症状开始至症状开始至溶栓的时间溶栓的时间（小时）（小时）病死率病死率相对降低相对降低（）（）安慰剂组安慰剂组SK组组312.09.226*3614.111.720*6914.112.61391213.615.8-19Time Delay and Mortality ReductionGISSI Study 1 60 min，且就诊至球囊扩张时间90 min者应优先考虑溶栓治疗(I，B)。3.对

22、再梗死患者，如果不能立即（症状发作后60 min内）进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗(b，C)。4.对发病12-24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1 mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗(a，B)。5.STEMI患者症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(，C)溶栓禁忌证1.既往任何时间脑出血病史。2.脑血管结构异常（如动静脉畸形）。3.颅内恶性肿瘤（原发或转移）。4.6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史（不包括3h内的缺血性卒中）。5.可疑主动脉夹层。6.活动性出血或者出血素质（不包括月经来潮）。7.3个月内的严重头部闭

23、合性创伤或面部创伤。8.慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压180 mmHg或者舒张压110 mm Hg)。9.痴呆或已知的其他颅内病变。溶栓禁忌证10.创伤（3周内）或者持续10 min的心肺复苏，或者3周内进行过大手术。11.近期（4周内）内脏出血。12.近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺。13.感染性心内膜炎。14.5 d至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史（不能重复使用链激酶）。15.妊娠。16.活动性消化性溃疡。17.目前正在应用抗凝剂国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大。18.另外，根据综合临床判断，患者的风险效益比不利于

24、溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。溶栓剂的使用方法（中华医学会）n尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，12小时后配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射,每日 2次，3-5天。n链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。n重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首

25、先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg)GUSTO方案；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。尿激酶(urokinase,UK)由肾小管上皮细胞产生的特殊蛋白分解酶药源：药源：1.从新鲜人尿液中提取（高分子量）2.从组织培养的人肾小管上皮细胞中提取（低分子量）药理特点：药理特点：部分药物迅速渗入新鲜的迅速内，通过激活血栓内的纤维蛋白溶解酶原，发挥内溶栓作用；主要激活循环中的纤溶酶原，起表面溶解作用；还能溶

26、解凝血因子V和VII。溶栓作用较SK弱，但无抗原性和致热原性。药物南大UK南大UK天普洛新例数5394841406剂量1.7万u/kg2.2万u/kg150300万u再通率67.3%67.8%73.5%4周病死率9.5%9.7%7.8%国产UK（天普洛新）治疗AMI多中心临床试验 共258家医院4430例，剂量分别为100、150、200、300万单位，其中162例进行了90分钟冠脉造影评价；结果：临床判断2小时血管再通率为72.73%，5周病死率为5.58%，轻度出血率6.23%，脑出血0.41%，国产尿激酶再通率较高且安全可靠。中华心血管病杂志1999年 第27卷 第3期 Vol.27 N

27、o.3 1999链激酶（SK，streptokinase）为-溶血性链球菌的产物。药理特点：渗透到血栓内部激活纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，加速血栓溶解。其内部溶栓作用比表面溶栓作用强。SK具弱抗原性SK可使致热原释放研究病例早期病死率卒中发生率SK组对照组SK组对照组GISSI1180610.7%*13.0%1.1%0.9%ISIS2171898.9%*11.7%0.8%0.9%国内胡大一等，1993，11994，3 观察AMI 335例，SK剂量150万u/60min。结果：冠脉再通率66.6%；5周病死率8.4%；轻度出血9.8%。重组组织型血浆酶原激活剂（rt-PA）是一种丝氨酸蛋白酶。

28、t-PA存在于组织器官中，人的子宫特别富有t-PA。rt-PA：生物医学工程生产，以单链t-PA为主。药理特点：药理特点：在不存在纤维蛋白的情况下，即在循环血浆中，以很慢的速度激活纤溶酶原。在有纤维蛋白存在时，其活性以23级幅度增加，因此，纤溶酶主要产生于纤维蛋白表面，而循环中的纤维蛋白原和其他血浆蛋白相对地免受纤溶酶介导的降解。半衰期约为6min.主要被肝细胞摄入，由溶酶体降解。Plasminogen ActivatorsMutants of t-PA Kringle 2Kringle 1EGFFingerH2NH2NCOOHHOOCHOOCH2NAsn 117 GlnThr 103 Asn

29、Lys-His-Arg-Arg 296-299 Ala-Ala-Ala-Ala(Lanoteplase)(Reteplase)(Alteplase)HOOCH2N心肌梗死不常用的溶栓治疗药物1.单链尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂（SCUPA）2.甲氧苯基化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物（APSAC）3.rPA（reteplase）为rt-PA单链去糖基缺失变异体，其溶栓 作用强于rt-PA 5.3倍，血浆清除较rt-PA慢4.3倍4.TNK-tPA是tPA的3个部位替换几个氨基酸得到的突变体，其半衰期延长5倍，纤维蛋白选择性强5.nPA(lano-teplase)为tPA的缺失突变体，半衰期长

30、6.TNKPA 3040mg一次静脉注射7.有数种组合吸血蝙蝠涎液纤溶酶原激活剂（DSPA）：为取自吸血蝙蝠涎液的单链纤溶酶原激活剂，对纤维蛋白的亲和力极强8.葡激酶（SAK）：为葡萄球菌所分泌，通过形成SAK-纤溶酶原复合物而激活其它纤溶酶原分子各种溶栓酶类制剂的比较SKUKT-PAPro-UKAPSACSK或UK纤维蛋白抗体复合体溶栓强度+4+4+4?+4+4?+4纤维蛋白特异性+1+2+4?+3,+4+4+4全身纤维蛋白溶解作用+4+2+3+1?+1+1?致热性有少无无有有抗原性有无无无有有静脉有效剂量75150万u100220万u5080mg40mg30mg?静脉输入时间1h1h1.5

31、3h1h24min?血浆半衰期11.5h1030min68min45min40min?T-PA 1mg=10万u Pro-UK 1mg=1214万u溶栓酶类制剂作用机理比较图循环纤溶酶原循环纤溶酶纤维蛋白原促凝血因子V、VII纤维蛋白血栓降解FDP纤维蛋白结合的纤溶酶纤维蛋白结合的纤溶酶原FDP凝血酶APSACT-PAPro-UKUKSKUKSKAPSACT-PAPro-UKPATENCY and SURVIVAL再通标准：TIMI血流分级：TIMI 0：梗塞远端无造影剂。TIMI I：造影剂锥型透过。TIMI II：血管远端能充盈，但慢于对照血管。TIMI III：血管远端能正常充盈。TIM

32、I IIIII级为再通临床再通判定标准：1.2小时内抬高的ST段下降50以上；2.2小时内胸痛症状基本缓解；3.出现再灌注性心律失常；4.心肌酶峰提前，CKMB14小时，CPK16小时。除13外，符合上述2条以上即为临床再通。GUSTO Study41021例AMI（6小时）9796例10377例10344例10328例P值SK皮下肝素SK静脉肝素rt-PASK+rt-PA24h病死率2.8%2.9%2.3%*2.8%0.00530天病死率7.2%7.4%6.3%(-14%)*7.0%0.001GUSTO Study亚组分析2431 AMI(6hr)SK+hep.I.h.SK+hep.I.v.

33、rt-PASK+rt-PA90min,180min,24hr,57天冠脉造影、左室造影目标：30天病死率，左室功能TIMI0IIIIII30天病死率8.97.44.4*90min EF(%)5515551556156214*57d EF(%)5614541256146114*SK+Hep.I.h.SK+Hep.I.v.rt-PASK+rt-PATIMI 2+354%60%81%*73%TIMI 329%32%57%*38%*P0.05;*P0.0190min冠脉造影结果溶栓治疗有许多限制：溶栓治疗有许多限制：在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高

34、于适于溶栓的患者；不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI 3级血流者至多50-55；另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30缺血复发；且0.3-1发生颅内出血。经皮腔内冠状动脉成型术（经皮腔内冠状动脉成型术（PCIPCI）n直接PCI（primary PCI）n转运PCI（transfer PCI）n溶栓后紧急PCI（immediate PCI）n重度狭窄、梗塞后心绞痛（select PCI）PTCA步骤步骤PTCA治疗的方法治疗的方法血管内支架置入血管内支架置入的方法的方法直接PCI适应症I类推荐：1.如果即刻可行，且能及时进行（就

35、诊一球囊扩张时间 90 min），对症状发病发病12 h内的内的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可能新出现LBBB的患者应行直接PCI。急诊PCI应当由有经验的医生（每年至少独立完成50例PCI），并在具备条件的导管室（每年至少完成100例PCI）进行（证据水平A）。2.年龄年龄75岁，在发病岁，在发病36 h内出现休克内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18 h内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和（或）不适合行有创治疗（证据水平A）。3.症状发作症状发作12 h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI（证据水平C）。Primary PCI

36、in STEMI转运PCIn高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病发病2h的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院(a，B)。n根据我国国情，也可尽快请有资质的医生到有PCI硬件条件的医院行直接PCI(b，C)。溶栓后紧急PCII类推荐：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐其接受冠状动脉造影及PCI治疗：n年龄年龄120-Minute Delay From FMC to Primary PCI早期溶栓成功或未溶栓患者(24 h)PCI在对此类患者详细临床评估后，择期PCI的推荐指征为：n病变适宜PCI且有

37、再发心肌梗死表现再发心肌梗死表现(I，C)；n病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血自发或诱发心肌缺血表现(I，B)；n病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定有心原性休克或血液动力学不稳定(I，B)；n左心室射血分数(LVEF)0.40)，也应考虑行PCI治疗(a，C)；n对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病24 h后行PCI(b，C)。n对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的12支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24 h后常规行PCI(，B)。直接直接PCI推荐指证（中国冠脉介入指南推荐指证（中国冠脉介入指南2009）静脉溶栓的优缺点 迅速、简便

38、 再通率5085 残余狭窄明显 再堵塞率1525 颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏 介入治疗的优缺点 开通率95以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 90分钟 转院病人 221分钟静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较GUSTO IIb Investigators,N Engl J Med 1997;336:1621Primary PTCA vs Thrombolytic Therapy in AMIGUSTO IIb-Freedom from Composite Endpoint(Death,Rein

39、farction,and Disabling Stroke)1.000.980.960.940.920.900.880.86051015202530Days since randomisationp=0.033Freedom fromcomposite endpoint GUSTO IIb-Survival RateGUSTO II Study Group,N Engl J Med 1997;336:162110096928884800306090120150180Days since randomisationAngioplastyt-PA85.9%83.9%Primary PTCA vs

40、Thrombolytic Therapy in AMIOverall survival(%)Short Term Clinical Outcomes(Metaanalysis of 23 Trials)Primary PCI versus Thrombolysis in STEMI00.511.52PTCA betterThrombolysis betterDeathOld metaanalysisNew trialsCombinedTotal strokeOld metaanalysisNew trialsCombinedE.Keeley et al.,Lancet 2003;361:13-

41、20Haemorrhagic strokeOld metaanalysisNew trialsCombinedKeeley EC,et al.Lancet.2003;361:13.0510251520频率频率,%短期疗效短期疗效(46 周周)死亡死亡P=.0002非致死非致死心梗心梗P.0001再发缺血再发缺血P.0001出血性出血性卒中卒中P.0001主要主要出血出血P=.032PCIThrombolytic therapy死亡、死亡、再梗再梗或卒中或卒中P.0001直接直接PCI vs PCI vs 溶栓溶栓 (23 RCTs,N=7739)Short Term Clinical Outc

42、omes(Metaanalysis of 23 Trials)Primary PCI versus Thrombolysis in STEMI00.511.52PTCA betterThrombolysis betterDeathStreptokinaseFibrin-specificNon-fatal reinfarctionStreptokinaseFibrin-specificStrokeStreptokinaseFibrin-specificDeath,non-fatal reinfarction,or strokeStreptokinaseFibrin-specificE.Keele

43、y et al.,Lancet 2003;361:13-20Reperfusion Therapy in EuropeENACT SurveyK.A.A.Fox et al.,Eur Heart J 2000;21:1440-9Reperfusion therapy for patients with an initial diagnosis of AMI%patients 欧洲住院欧洲住院STEMISTEMI再灌注治疗状况再灌注治疗状况Widimsky P et al.Eur Heart J 2010;31:943-957不同再灌注方法的益处不同再灌注方法的益处 0h 1h 2h 3h 4h

44、 5h 6hTIMI III级级开通率开通率发病时间直接PCI院内溶栓治疗0%20%40%60%80%100%入院再灌注治疗对心肌的抢救再灌注治疗对心肌的抢救0%20%40%60%80%100%发病后2小时入院Mayo Clinic 临床经验0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h直接血管成形术直接血管成形术溶栓治疗溶栓治疗心肌坏死心肌坏死血管梗塞时间溶栓治疗：再灌注延迟共110 直接PCI；再灌注延迟共70 心肌抢救增加心肌抢救增加CAPTIM 试验结果试验结果延迟时间分析延迟时间分析直接直接PCI59781306077150Endof Tt215220190中位数延迟时间（分钟）中位数延迟

45、时间（分钟）院前溶栓治疗院前溶栓治疗STEMI处理流程中华医学会心血管病学分会.急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.中华心血管病杂志2010；38（8）：675中国中国STEMI公益项目推荐流程公益项目推荐流程抗凝治疗抗凝治疗n行溶栓治疗的患者最好在院内接受至少48小时的抗凝治疗（I类推荐，证据水平C）；n可持续使用8天（如果抗凝治疗超过48小时，推荐使用普通肝素以外的药物，因为延长普通肝素治疗时间存在发生肝素诱导性血小板减少的风险）（I类推荐，证据水平A）。2007，ACC/AHA抗凝治疗抗凝治疗n 普通肝素（先快速静脉注射60 U/kg，最多4000 U），继之开始以12 U/kg/h

46、，静脉滴注（最多1000 U/h），将活化部分凝血活酶时间调整并保持至对照的1.52.0倍之间（5070 s）（证据水平C）。n 依诺肝素（在男性血肌酐2.5 mg/dl、女性血肌酐2.0 mg/dl的前提下）：在年龄小于75岁的患者，先给予30 mg快速静脉注射，15分钟后1.0 mg/kg皮下注射，每12小时1次；年龄75岁以上的患者，禁止初始快速静脉注射，且皮下注射的剂量也减少至0.75 mg/kg，每12小时1次。如果在治疗过程中发现肌酐清除率（采用Cockcroft-Gault方程计算）30 ml/min，不论年龄大小，皮下注射量均为1.0 mg/kg，每24小时1次。依诺肝素维持剂

47、量治疗应该在住院观察期间持续使用8天（证据水平A）。n 磺达肝癸钠（在血清肌酐3.0 mg/dl的前提下）：初始剂量2.5 mg静脉注射，随后2.5 mg皮下注射，每天1次。磺达肝癸钠维持剂量治疗应该在住院观察期间持续使用至8天（证据水平B）。2007，ACC/AHA抗血小板治疗抗血小板治疗n阿司匹林300mg，St；以后75325mg，Qd。nSTEMI后不管是否接受再灌注治疗，除口服阿司匹林以外，每天加服氯吡格雷75 mg（I类推荐，证据水平A），氯吡格雷的治疗时间至少为14天（证据水平B）。n对于年龄小于75岁的STEMI患者，无论是否接受再灌注治疗，均推荐用300 mg氯吡格雷口服负荷

48、量（IIa类推荐，证据水平C），而长期的（如1年）氯吡格雷维持治疗（每天口服75 mg）为IIa类推荐（证据水平C）。2007，ACC/AHA氯吡格雷nPCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300 mg(拟直接PCI者最好600mg)(I，C)。n不论患者是否溶栓治疗，若未服用过噻吩并吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量300 mg(I，B)。n住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75 mg/d(I，A)。n出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75 mg/d至少28 d，条件允许者也可用至1年(a，C)。n因急性冠状动脉综合征接受支架置人（BMS或DES）的患者，术后使用氯吡格雷75 mg/

49、d(I，B)至少12个月。n置人DES患者可考虑氯吡格雷75 mg/d(I，B)15个月以上(b，C)。n若服用噻吩并吡啶类药物治疗时，出血风险大于预期疗效导致病死率增高时，则应提前停药(I，C)。n对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷(I，B)。n正在服用氯吡格雷而准备择期行CABG的患者，应至少在术前57 d停药(I，B)。中国STEAMI-2010The Benefit in Trials of AspirinIndication for therapy Magnitude of benefitTreatment AMI 24 deaths/1000 pts treated for 5

50、wkUA50 events/1000 pts treated for 5 moSecondary preventionafter MI36 events/1000 pts treated for 2 yafter CVA/TIA38 events/1000 pts treated for 2 yCURECURE研究设计研究设计安慰剂安慰剂1 片每日一次(6250例患者)9月随访月随访12 月或最后随访月或最后随访3月随访月随访出院随访出院随访1 月随访月随访无无ST段抬高段抬高的急性冠脉的急性冠脉综合征综合征RN N 12,50012,50028 28 个国家个国家双盲治疗双盲治疗312个月个