急性心肌梗死的急救与护理-课件.ppt

1、 急性心肌梗死的急救与护理急性心肌梗死的急救与护理 1ppt课件 心心 肌肌 梗梗 死死 （myocardial infarction，MI）定义：定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死而持久的缺血导致心肌坏死新定义：新定义：缺血引起任何大小的心肌缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌坏死，均为心肌梗死梗死2ppt课件病因和发病机制病因和发病机制一、基本病因：一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动

2、脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。严重狭窄。3ppt课件二二 诱因诱因l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时交感活性增加时l饱餐饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者4ppt课件 病理演变病理演变心肌病变：心肌病变：2030min 心肌开始坏死心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合（瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗或愈合性心梗5ppt课件缺血症状缺血

3、症状特征性心电图特征性心电图心肌损伤特异性心肌损伤特异性标志物标志物AMI6ppt课件1.疼痛疼痛:胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、胸骨后或心前区剧烈的压榨样、挤压痛、闷痛、钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效钝痛，程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效a、可有放散痛、可有放散痛b、可伴有胃肠道症状、可伴有胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 典型缺血症状典型缺血症状7ppt课件放射痛放射痛：部分病例可放射至左上臂尺侧、下颌、颈部、上背部。临床表现临床表现8ppt课件 1.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 2.心律失常心律失常:最

4、多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 3.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要主要 为心肌广泛坏死为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致，心排血量急剧下降所致 4.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%48%。严重。严重者可发生肺水肿者可发生肺水肿其他症状其他症状9ppt课件n透壁性心梗和非透壁性心梗（透壁性心梗和非透壁性心梗（2020世纪世纪8080年代前）年代前）nQ Q波心梗和非波心梗和非Q Q波心梗（波心梗（8080年代）年代）nSTST段抬高型心梗和非段抬高型心梗和非

5、STST段抬高型心梗（到近年随着再段抬高型心梗（到近年随着再灌注治疗的临床应用已演变为）灌注治疗的临床应用已演变为）10ppt课件正常心电图11ppt课件ST段抬高心肌梗死特征心电图心梗心电图分期心梗心电图分期 急性期急性期 缺血性缺血性T T波波 1.1.超急期超急期 损伤性损伤性STST段段2.2.进展期进展期 坏死性坏死性Q Q波波 3.3.确立期确立期 亚急性期亚急性期 T T波演变波演变 坏死性坏死性Q Q波波 慢性期慢性期 坏死性坏死性Q Q波波12ppt课件 STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 急性急性STST段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括：段抬高型心肌梗死的心电图基

6、本改变包括：T T波、波、STST段及段及Q Q波波13ppt课件ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死14ppt课件急性心肌梗死心电图急性心肌梗死心电图T T波改变波改变1 1、超急性期的、超急性期的T T波改变波改变 出现的时间出现的时间：心肌严：心肌严重、持续缺血和胸痛发重、持续缺血和胸痛发作的作的同时，或其后几分同时，或其后几分钟到几小时钟到几小时15ppt课件心电图特征心电图特征n典型者：典型者：nT T波增高波增高变尖变尖n呈帐顶状或呈帐顶状或尖峰状尖峰状n电压振幅可达电压振幅可达2mV2mVn不典型者：不典型者：nT T波仅有微细的外型变化波仅有微细的外型变化n振幅相对增高而无高尖

7、振幅相对增高而无高尖T T波出现波出现 急性心肌梗死心电图16ppt课件通过发生在心电图某些导联上的T波的改变、ST段的改变和病理性Q波地出现，我们可以对八个不同部位的心肌梗 死作出定位。1、前间壁：主要看V1V3，通常会出现典型的Q波、ST段抬高和T波倒置。2、前壁：主要表现为V3V5出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，有时在aVL和导联上也会出现上述改变。3、前侧壁：V5、V6、aVL和导联如果出现典型的病理性Q波、ST段抬高和T波倒置，就可以判断出前侧壁发生了梗死。4、高侧壁：如果只是在aVL和导联出现了心肌梗死的心电图典型表现，可以将V5、V6导连的电极板向上移动12个肋间，通

8、常移动后也会出现病理性Q波、ST段抬高和T波倒置的典型心肌梗死的表现。17ppt课件 n5、下壁：主要通过肢体导联的、和aVF导作出判断。同时，导和aVL导联会出现反面改变，即QRS波群主波向上、ST段上抬和T波变化。n6、正后壁：一般的十二导联心电图并不记录后背导联，所以仅仅表现为与后壁相对应的V1V3导联上，R波增高和T波高尖。通常出现上述情况时，我们会增加三个左侧胸壁导联V7、V8、V9，来反映后壁的心肌梗死情况。n7、后侧壁：也在后壁范围内，主要出现问题的导联有，、aVL导联以及V5V8四个后壁导联。n8、后下壁：肢体导联中的、和aVF，以及后壁导联中的V7V9会出现典型的病理性Q波、

9、ST段抬高和T波倒置。18ppt课件 STST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。（1 1）标准：）标准：2 2个以上相邻导联上新出现个以上相邻导联上新出现STST段抬高：段抬高：V2V3V2V3导导联，男性联，男性0.2mv0.2mv或或 女性女性0.15mv0.15mv；和（或）其他导联；和（或）其他导联0.1mv 0.1mv（2 2）STST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重，STST段抬高可呈段抬高可呈凹面向上型、凹面向上型、斜直型斜直型、凸面向上型凸面向上型，单向曲线，单向曲线样逐渐进展的

10、过程，严重者可出现样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型墓碑型和和巨巨R R波型波型STST段抬高。段抬高。19ppt课件A A、凹面向上型凹面向上型B.B.斜直型斜直型C.C.凸面向凸面向上型上型D.D.墓碑型墓碑型E.E.巨巨R R波型波型返回返回20ppt课件Q波波 急性心肌梗死后急性心肌梗死后6 614h14h，多数患者心电图出现病理性，多数患者心电图出现病理性Q Q波。波。新出现的病理性新出现的病理性Q Q波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统波是确定急性心梗诊断的依据之一。传统观念认为病理性观念认为病理性Q Q波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现波的出现意味着心肌已经坏死，一旦出现难以

11、恢复。目前认为出现病理性难以恢复。目前认为出现病理性Q Q波的原因有两种：波的原因有两种：组织组织学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性学上的心肌坏死：一般表现为不可逆性Q Q波；波；心肌顿抑一心肌顿抑一过性的电功能丧失：表现为可逆性过性的电功能丧失：表现为可逆性Q Q波。波。21ppt课件病理性病理性Q波波22ppt课件18导联心电图是急诊诊断急性心肌梗死的关键。23ppt课件定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性Q Q波波 下壁下壁 aVF aVF 侧壁侧壁 aVL V aVL V6 6 前壁前壁 V V2 24 4 前间壁前间壁V V1-31-3 广泛前壁广泛前

12、壁V V1 15 5 正后壁正后壁V V7-97-9 右室右室 V V4R4R-V-V5R5R24ppt课件血清心肌坏死标记物血清心肌坏死标记物CK-MB 4小时内升高，小时内升高，16-24小时达峰，小时达峰，3-4天恢复正常天恢复正常 TnI/TnT 3-4小时升高，小时升高，11-24小时及小时及24-48小小时达峰，时达峰，7-10天，天，10-14天恢复正常天恢复正常血清心肌酶含量增高血清心肌酶含量增高 CK AST/GOT LDH 6-10小时升高小时升高12、24、48小时达峰，小时达峰，3-4,3-6天，天，1-2周恢周恢复正常复正常实验室检查实验室检查25ppt课件 超声心动

13、图超声心动图 了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤诊断室壁瘤 /乳头肌功能不全乳头肌功能不全 放射性核素放射性核素 心肌显象心肌显象/血池扫描血池扫描 其他检查其他检查26ppt课件从3:2模式转变为1+1模式急性心肌梗死诊断27ppt课件1.1.缺血性胸痛的病史缺血性胸痛的病史2.2.心肌缺血及坏死的心电图动态演心肌缺血及坏死的心电图动态演变变3.3.心肌坏死的血清心肌生化标志物心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变浓度的动态改变三条中两条符合急性心梗诊断成立三条中两条符合急性心梗诊断成立3:23:2模式模式急性心肌梗死诊断28pp

14、t课件急性心肌梗死诊断新模式n第一个第一个1 1：有典型的心肌坏死标记物（有典型的心肌坏死标记物（TnITnI，TnTTnT或或CK-MBCK-MB）的升）的升降回落降回落n第二个第二个1 1：下述下述4 4条中条中1 1条存在时条存在时 心肌缺血的症状心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后冠脉介入治疗术后 ST ST段抬高或压低段抬高或压低 出现病理性出现病理性Q Q波波n1+1诊断模式诊断模式29ppt课件1979年WHO标准 2000年ESC/ACC标准 症状症状标志物标志物+1/3 ECG+1/3 ECG 介入介入 缺血症状缺血症状 ECGECG演变演变 心肌酶学心肌酶学 症状症状标志物标志

15、物+1/5 ECG+1/5 ECG 新新 Q Q 2012年新标准 30ppt课件n心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应地位，但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到，当充分认识到，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性，主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高（2-32-3小小时至时至7-147-14天）。但天）。但心电图与其相反心电图与其相反。n除此，除此，心电图诊断心梗尚有以

16、下优势心电图诊断心梗尚有以下优势 1.1.心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预心电图改变出现较早，达到心梗的早期诊断及干预 2.2.不仅定性，而且定位不仅定性，而且定位 3.3.不仅诊断，还能分期不仅诊断，还能分期 4.4.尚有判断预后价值尚有判断预后价值急性心肌梗死诊断新模式急性心肌梗死诊断新模式31ppt课件心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征（急性冠脉综合征（ACS）持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高32ppt课件鉴别诊断鉴别诊

17、断：-心绞痛心绞痛 -急性心包炎急性心包炎 -急性肺栓塞急性肺栓塞 -主动脉夹层主动脉夹层 -急腹症急腹症（1）疼痛持续多为）疼痛持续多为3至至5分钟，小于分钟，小于30分钟，程度较轻，休息或舌下含化分钟，程度较轻，休息或舌下含化硝酸甘油可缓解。硝酸甘油可缓解。（2）心电图）心电图ST-T呈一过性缺血表现呈一过性缺血表现（3）血清心肌酶活性基本正常。）血清心肌酶活性基本正常。（1）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳）多为心前区刀割样或针刺样锐痛，咳嗽、深呼吸和变动体位时加重嗽、深呼吸和变动体位时加重（2）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包）心脏叩诊心界扩大，听诊可闻及心包摩擦音摩擦音（3）心电图除

18、）心电图除avR外，广泛导联外，广泛导联ST段呈段呈弓背向下的弓背向下的ST段抬高、段抬高、T波倒置、波倒置、QRS波波低电压、无病理性低电压、无病理性Q波波（4）心脏）心脏B超可发现心包积液超可发现心包积液（1）可突发胸廓中心部位撕裂样锐）可突发胸廓中心部位撕裂样锐痛，开始时较为剧烈，范围较广，常痛，开始时较为剧烈，范围较广，常向背部、腰部及上腹部放射。向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脉搏强度明显不一致。）四肢脉搏强度明显不一致。（3）X线、超声波及线、超声波及MRI检查可见主检查可见主动脉夹层征象。动脉夹层征象。33ppt课件症状不典型心肌梗死症状不典型心肌梗死n一、无痛性心梗：一、无

19、痛性心梗：n二、以脑循环障碍为主要表现的心梗：二、以脑循环障碍为主要表现的心梗：n三、以三、以休克休克和急性左心衰为主要表现者：和急性左心衰为主要表现者：n中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁中老年人以胃肠症状为主要表现的下壁心梗心梗 n五、以心律失常为主要表现的心梗五、以心律失常为主要表现的心梗 n以以牙痛牙痛、咽痛咽痛为主要表现为主要表现 34ppt课件n1、心脏破裂、心脏破裂 常发生在心梗后常发生在心梗后12周内周内 n2、室壁瘤、室壁瘤 发生在心梗早期或梗死灶已发生在心梗早期或梗死灶已 纤维化的愈合期纤维化的愈合期n3、附壁血栓形成、附壁血栓形成 多见于左心室多见于左心室n4、心率失常、

20、心率失常 可发生室性心动过速、室可发生室性心动过速、室颤，导致心脏骤停、猝死。颤，导致心脏骤停、猝死。n5、心力衰竭和心源性休克、心力衰竭和心源性休克n6、心肌梗死后综合征、心肌梗死后综合征心肌梗死并发症心肌梗死并发症35ppt课件 尽快恢复心肌的血液灌注尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 心肌梗死心肌梗死治疗治疗原则原则36ppt课件n监护和一般治疗与护理监护和一般治疗与护理1 1、休息休息 1.1 1.1立即绝对卧床休息。（包括大小便均在立即绝对卧床休息。（包括大小便均在床上，大便不可用力。拒探视。床上，大

21、便不可用力。拒探视。1.2 1.2迅速完成迅速完成1818导联心电图。导联心电图。1.3 1.3 阿司匹林阿司匹林300 300 嚼服嚼服。37ppt课件2 2、吸氧吸氧 心肌梗死患者吸氧是为了提高血氧浓度，心肌梗死患者吸氧是为了提高血氧浓度，改善心肌供氧，减轻因缺氧代谢产生的致改善心肌供氧，减轻因缺氧代谢产生的致痛物质。有利于心肌缺血的氧供和缩小梗痛物质。有利于心肌缺血的氧供和缩小梗死面积。同时亦可减轻患者呼吸困难症状死面积。同时亦可减轻患者呼吸困难症状，减轻患者焦虑、恐惧等心理不适。流量，减轻患者焦虑、恐惧等心理不适。流量以以4 46 L/min6 L/min为宜，保持血氧在为宜，保持血氧

22、在9595以上以上。38ppt课件n3 3、补充水及电解质、补充水及电解质。n立即建立静脉输液通道，必要时应同时立即建立静脉输液通道，必要时应同时建立多条建立多条大静脉通路大静脉通路，以保证急救时用以保证急救时用药药。（注意：介入病人静脉输液通路应建立在左侧肢体）39ppt课件n4、镇静止痛、镇静止痛n度冷丁：一般可肌注度冷丁：一般可肌注50-10050-100.n吗啡吗啡:5-10:5-10,静脉注射静脉注射效果良好，但静效果良好，但静注时单位剂量不可过大，速度不可过快，注时单位剂量不可过大，速度不可过快，以避免发生低血压及呼吸抑制以避免发生低血压及呼吸抑制、心动过、心动过缓。缓。40ppt

23、课件5 5、心电监护、心电监护 监测生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、监测生命体征，包括血压、脉搏、呼吸、血氧等，同时注意保暖。血氧等，同时注意保暖。41ppt课件心肌梗死的再灌注治疗心肌梗死的再灌注治疗 42ppt课件介入治疗n发病时间在发病时间在12小时以内，伴心源性休克小时以内，伴心源性休克者可延长到者可延长到18-36小时小时nDoor-to-ballon在在90minn直接直接PCI,补救性补救性PCI和溶栓治疗再通者和溶栓治疗再通者的的PCI43ppt课件溶栓治疗时间窗口溶栓治疗时间窗口起病时间起病时间12小时，最佳时间小时，最佳时间6小时。小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。溶栓时

24、间越早，冠脉再通率越高。44ppt课件溶栓常用药物及用法溶栓常用药物及用法1.1.尿激酶：尿激酶：静脉给药，静脉给药，150150万万 U U，30min30min1h1h滴注完；滴注完；2.2.重组组织型纤溶酶原激活剂（重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPArtPA）：）：静静脉给药，先推注脉给药，先推注10mg10mg，继而，继而50mg 1h50mg 1h滴完，滴完，再再40mg 2h40mg 2h滴完滴完45ppt课件 冠状动脉再通指标冠状动脉再通指标 胸痛胸痛2h2h内迅速缓解或消失内迅速缓解或消失 2h 2h内抬高的内抬高的STST段迅速回降段迅速回降50%50%或恢复至等电位或恢复至

25、等电位 血清心肌酶血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至发病后峰值提前至发病后14h14h以内以内 2h 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）46ppt课件 静脉溶栓的优缺点静脉溶栓的优缺点 迅速、简便迅速、简便 再通率再通率5085 残余狭窄明显残余狭窄明显 再堵塞率再堵塞率1525 颅内出血发生率颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓部分病人不宜溶栓 出血出血史史 过敏过敏 介入治疗的优缺

26、点介入治疗的优缺点 开通率开通率95以上以上 无出血并发症无出血并发症 住院期心脏缺血事件再住院期心脏缺血事件再发率低（发率低（7）需要技术、人员、设备需要技术、人员、设备 开通时间延迟开通时间延迟 直接直接PTCA 110分钟分钟 转院病人转院病人 221分钟分钟静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较47ppt课件心肌梗死后必须做好二级预防心肌梗死后必须做好二级预防 A、Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂抗心绞痛硝酸类制剂 B、Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure控制好血压控制好血压 C、Cholesterol 控制血脂水平控制血脂水平 Cigarette 戒烟戒烟 D、Diet 控制饮食控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病治疗糖尿病 E、Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属）普及有关冠心病的教育（患者和家属）Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼鼓励有计划、适当的运动锻炼48ppt课件