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类型心血管疾病普及知识-课件.ppt

  • 上传人(卖家):ziliao2023
  • 文档编号:5996032
  • 上传时间:2023-05-20
  • 格式:PPT
  • 页数:43
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    关 键  词:
    心血管疾病 普及 知识 课件
    资源描述:

    1、心血管疾病知识讲解1ppt课件心血管疾病是什么?心血管疾病心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD),是包括心脏和血管疾病、肺循环疾病和脑血管疾病的一组循环系统疾病。可细分为急性和慢性,一般都与动脉硬化有关。疾病特点:疾病特点:这些疾病都有相似的病因、病发过程及治疗方法。2ppt课件 心血管患病及死亡情况3ppt课件疾病摘要 目前,心血管病死亡占城乡居民总死亡原因的首位,农村为44.8%,城市为41.9%。心血管病的疾病负担日渐加重,已成为重大的公共卫生问题。加强政府主导下的心血管病防治工作刻不容缓。4ppt课件 心血管患病情况 中国心血管病患病率处于持续上升阶段。目

    2、前,估计全国有心血管病患者2.9亿亿,每5个成人中有1名患心血管病。疾病疾病患病人数患病人数心血管病2.9亿高血压2.7亿脑卒中700万心肌梗死250万心力衰竭450万肺源性心脏病500万风湿性心脏病250万先天性心脏病200万5ppt课件心血管病死亡情况 2013年农村、城市的心血管病死亡率分别为293.69/10万和259.40/10万(图1);心血管病占居民疾病死亡构成在农村为44.8%,在城市为41.9%,居各种疾病之首,高于肿瘤及其他疾病(看下图)。每5例死亡者中就有2例死于心血管疾病。6ppt课件心血管病死亡情况 心血管病死亡率的上升趋势主要是由于缺血性心脏病(IHD)死亡上升所致

    3、。全国疾病监测系统2004年2011年死因监测数据显示,全国各类地区35岁以上人群IHD标化死亡率均呈明显上升趋势,男性IHD死亡率的年增长率为5.00%,女性为3.65%。农村居民IHD死亡率上升速度较快,无论男性还是女性,农村居民IHD标化死亡率均由2004年的低于城市居民上升为2011年的高于城市居民。7ppt课件心血管病危险因素高血压吸烟血脂异常糖尿病超重/肥胖不合理膳食代谢综合征8ppt课件什么是血压:指血液在血管内所呈现的压力。高血压:动脉收缩压或舒张压持续升高的一组临床症候群。原发性高血压 (9095%)高血压 继发性高血压 (510%)9ppt课件高血压概念u血管内血液对血管壁

    4、所产生的侧压力称为血压,分动脉血压、静脉血压和毛细血管血压。u 高血压(高血压(hypertenson)是指以体循环动脉血压升高为特征的疾病或病理过程。由于正常时动脉血压不但受情绪、应激、体位、时间、种族、性别、体力活动等因素的影响,还随着年龄的增长而增高,因此,高血压判断应充分考虑这些因素的影响,而相对于我们来说,我们着重于体位,理论上立位值要比卧位值高。10ppt课件 肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS系统)定义:由肾素、血管紧张素原、血管紧张素、醛固酮和血管紧张素酶、血管紧张素转换酶等一系列激素及相应的酶组成,通过调节人体血压、水和电解质平衡,来维持机体内环境恒定。u肾素:肾素:是分子量

    5、为是分子量为40000的一种羧基蛋白水解酶,主要由肾脏近小球细胞产生、贮存、分泌。的一种羧基蛋白水解酶,主要由肾脏近小球细胞产生、贮存、分泌。u血管紧张素原:血管紧张素原:主源于肝脏,循环中的血管紧张素原在肾素作用下,生成血管紧张素主源于肝脏,循环中的血管紧张素原在肾素作用下,生成血管紧张素(A);血管紧张素);血管紧张素在肺循环中经过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素在肺循环中经过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素(Ang;血管紧张素血管紧张素经氨基肽酶经氨基肽酶A作用生成血管紧张素作用生成血管紧张素。血管紧张素。血管紧张素具有强烈的缩血管作用,同时具有强烈的缩血管作用,同时与血管紧张素

    6、与血管紧张素一起作用于肾上腺皮质球状带刺激醛固酮的合成。一起作用于肾上腺皮质球状带刺激醛固酮的合成。u醛固酮:醛固酮:醛固酮(醛固酮(ALD)为类固醇激素,分子量)为类固醇激素,分子量360.4,它是一个非常强的电解质排泄的调节,它是一个非常强的电解质排泄的调节因子,作用是增加钠离子的吸收和钾离子的排出,临床上与很多疾病有关,如肾性高血压、醛因子,作用是增加钠离子的吸收和钾离子的排出,临床上与很多疾病有关,如肾性高血压、醛固酮增多症等。固酮增多症等。11ppt课件肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS系统)12ppt课件肾素-血管紧张素-醛固酮系统的分泌和功能1、肾素及其分泌调节 肾内机制:感受器

    7、位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑,前者能感受肾动脉灌注压,后者能感受流经该处小管液中的Na+量。肾动脉灌注压降低入球小动脉壁受牵拉的程度减小肾素释放增加;反之肾素释放减少。肾小球滤过率降低流经致密斑小管液中的Na+量减少肾素释放增加;反之肾素释放减少。神经机制:肾交感神经兴奋去甲肾上腺素近球细胞的肾上腺素能受体直接刺激肾素释放;如:急性失血。反之肾素释放减少体液机制:血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素,肾内生成的PGE2和PGI2肾素释放增加;ANG、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素、NO肾素释放减少。13ppt课件肾素-血管紧张素-醛固酮系统的分泌和功能 2.血管紧张素(ANG)的功能:血管

    8、紧张素在肺循环中经过血管紧张素转换酶的作用生成血管紧张素后产生强烈血管收缩作用,并促醛固酮分泌和近端小管重吸收Na+。3.醛固酮的功能:血管紧张素和血管紧张素作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮后,促使远端小管和集合管重吸收H2O、Na+,促使K+的排泌。14ppt课件血浆肾素活性(PRA)意义u增加:见于继发性醛固酮过多症,Barter氏综合征、肾脏血管外膜细胞肿瘤,Desmit综合症。血浆容积减少,如出血、肾上腺机能减退及应用利尿剂治疗后亦可增加;单侧动脉狭窄、患病部位的肾静脉血中肾素浓度增加;硬变病、肾病、充血性心力衰竭时缓慢增加。u降低:见于原发性醛固酮过多症;血浆容量增加,如盐摄取量高;

    9、用类固醇治疗;尚有约20%的自发性高血压病其血浆肾素活性降低。但这并不表明和其它80%的病例患有不同的疾病。15ppt课件血管紧张素(Ang)u增高见于原发性高血压(高肾素型),急进型高血压、继发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等。u降低见于原发性醛固酮增多症、17-羟化酶缺乏症、皮质醇增多症、晚期肾衰竭及Liddle综合症。16ppt课件血管紧张素(Ang)u增高:原发性醛固酮增多症,其中大部分为肾上腺皮质腺瘤(APA),少数为肾上腺皮质增生(IHA)。它们的卧位、立位醛固酮均大于正常值的2.84.2倍,APA患者立位醛固酮卧位醛固酮。继发性醛固酮增多症。除醛固酮增高外,同时肾素活性、血管紧张素含

    10、量也增高。如巴特氏综合征、肾性高血压、心衰。肾上腺皮质癌,卧位与立位醛固酮无差异,均明显高于正常。分泌血管紧张肽酶原的近肾小球性肾肿瘤,醛固酮升高。u降低:阿狄森氏综合征,卧位及立位醛固酮均明显低于正常值。17ppt课件血醛固酮(ALD)u增高:原发性醛固酮增多症,其中大部分为肾上腺皮质腺瘤(APA),少数为肾上腺皮质增生(IHA)。它们的卧位、立位醛固酮均大于正常值的2.84.2倍,APA患者立位醛固酮卧位醛固酮。继发性醛固酮增多症。除醛固酮增高外,同时肾素活性、血管紧张素含量也增高。如巴特氏综合征、肾性高血压、心衰。肾上腺皮质癌,卧位与立位醛固酮无差异,均明显高于正常。分泌血管紧张肽酶原的

    11、近肾小球性肾肿瘤,醛固酮升高。u降低:阿狄森氏综合征,卧位及立位醛固酮均明显低于正常值。18ppt课件尿醛固酮(ALD)u常高于正常,但尿醛固酮排出量受许多因素影响,测定时应固定钠、钾的摄入量(钠160mmol/d,钾60mmol/d)。并反复多次测定才可靠。当血钾严重降低时,尿醛固酮排出增多则不明显。对尿醛固酮排出量正常者则必须补钾后再测尿醛固酮、醛固酮分泌率或静脉血浆醛固酮,若增高则有诊断价值。u结果计算:24小时尿ALD=C测量浓度(pg/mL)5224小时尿量(L)10-3=_g/天。u24小时尿参考值:3-15g/天。19ppt课件高血压的定义和分类类别类别收缩压(收缩压(mmHg)

    12、舒张压(舒张压(mmHg)理想血压12080正常血压13085正常高值130-13985-891级高血压(轻度)140-15990-99亚组:临界高血压140-14990-942级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)180110单纯收缩性高血压14090亚组:临界高血压140-1499020ppt课件我国高血压的特点三高 患病率高、致残率高、死亡率高三低 知晓率低、治疗率低、控制率低三不 不愿意服药、不难受则不服药、不按医 嘱服药21ppt课件流行特征 高血压流行的一般规律(中国高血压防治指南2005)高血压患病率与年龄呈正比 女性更年期患病率(男性,更年期后)男性 地

    13、理分布差异 有季节差异,冬季大于夏季 与饮食习惯有关 与经济文化发展水平正相关 与肥胖和精神压力正相关,与体力活动负相关 有一定的遗传基础22ppt课件高血压的危险因素超重和肥胖 研究表明,BMI24g/者高血压危险性是体重正常者的34倍。身体脂肪的分布特点也与高血压有关、男性腰围85cm,女性80cm者患高血压的危险为腰围低于此界限者的3.5倍。23ppt课件高血压的危险因素饮酒 男性,每周饮酒300499ml者,收缩压和舒张压比不饮酒者高2.7mmHg和1.6mmHg 每周饮酒多余500ml,收缩压和舒张压比不饮酒者高4.6mmHg和3.0mmHg男性持续饮酒者比不饮酒者高,4年内危险增高

    14、40%饮酒量与血压呈J字形关系24ppt课件高血压的危险因素膳食高盐、低钾 成人摄盐12克/天足以满足生理需要。流行病学研究表明:一些地区和种族的患病率与平均每天盐摄入量有关。我国北方地区,蔬菜水果少,膳食偏咸,南方地区是盐摄入量为78克/天,蔬菜水果丰富,北方患病率大于南方。25ppt课件高血压危险因素遗传因素 高血压患者多有家族史,其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高。双亲有高血压的子女发生高血压的危险性是双亲正常者的5倍。一般认为高血压发病遗传因素大约占40%,环境因素大约占60%。26ppt课件高血压的危险因素 不确定的危险因素 缺乏体力活动 精神紧张或应激 A型性格 吸烟27pp

    15、t课件心血管疾病 脑卒中28ppt课件脑卒中定义 又称为脑血管意外或中风,是因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流障碍和脑组织功能或结构损害为表现的急性脑血管疾病,共同当特征有突然发病,出现意识障碍和局限性神经功能缺失。临床类型:缺血性脑卒中 出血性脑卒中 29ppt课件流行特征脑卒中的发病率、患病率及死亡率在不同国家和地区相差明显。发展中国家大于发达国家高纬度(寒冷)地区 大于低纬度(温暖)地区高海拔地区大于低海拔地区与高血压的地理分布保护一致我国北方高于南方 30ppt课件脑卒中 脑卒中的分型构成在不同国家及地区存在差别。目前已缺血性脑卒中(脑梗死)为主。中国和日本脑出血的比例高于西方国家。我国内

    16、地和寒冷地区,缺血性脑卒中多见;沿海地区则出血性脑卒中多见;脑梗塞发病北方大于南方,脑出血南方大于北方。31ppt课件时间分布 工业发达国家脑卒中发病率、死亡率 东欧国家脑血管发病率、死亡率 我国脑卒中发病率、死亡率32ppt课件脑卒中人群分布 年龄 发病率和死亡率岁年龄增长而升高 性别 各国发病率和死亡率普遍男性高于女性 种族 同一地区不同种族发病率情况有明显差异 职业 可能与社会经济地位、职业有联系33ppt课件危险因素 较肯定危险因素:高血压、心脏病、糖尿病、短暂性脑缺血发作、吸烟、饮酒。未确定危险因素:血脂水平、血小板聚集性增高、肥胖或超重、遗传因素、口服避孕药、低气温、高尿酸血症、食

    17、盐摄入量多等。34ppt课件心血管疾病的防治及措施 实验室检查:神经系统检查、颈动脉听诊、血生化检查(如肝肾功能、血脂分析、血糖、血同型半胱氨酸、尿常规等)、颈动脉超声检查及经颅多普勒检查(TCD)等;根据病情需要,可增加如超声心动、MRI、MRA、CTA、DSA等检查。35ppt课件冠心病 冠心病概念 冠心病流行特征 冠心病时间分布36ppt课件冠心病的概念 冠心病(coronary heart disease,CHD)定义:冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称,指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变,亦称缺血性心脏病。根据WHD的临床分型标准,可分为心绞痛、心肌梗塞和猝

    18、死。发达国家是第一位死亡原因 医学发展中国家冠心病的发病率和死亡率也在逐步增加37ppt课件流行特征 地区分布 发病率和死亡率在地里分布上存在一定的差异。表现为不同国家或同一国家不同地区存在差异。我国各地区发病率和死亡率有明显的地区性差别,总趋势地方大于南方。38ppt课件时间分布 世界范围,呈上升趋势 北美、西欧、澳大利亚开始下降;我国发病率和死亡率进30年逐步升高。39ppt课件人群分布 年龄 40岁后,随年龄增大而升高;性别 男性发病率和死亡率均大于女性 种族 死亡率黑人大于白人大于黄种人 民资 苗族患病率大于汉族大于新疆维吾尔大于蒙古族 职业 脑力劳动者大于体力劳动者 40ppt课件危

    19、险因素 疾病因素 如:高血压、高胆固醇血症、糖尿病、肥胖等 不良生活方式 如:吸烟、饮酒、缺乏运动、高脂高胆固醇等 社会、心理因素:抑郁、焦虑 遗传因素:家族史 其他 如炎症、感染、促凝因素等高血压、高胆固醇血症、吸烟和糖尿病史最重要的41ppt课件心血管疾病并发症 1、激烈运动超出身体承受能力,发生意外运动猝死。2、心绞痛:胸痛部位较固定,以左侧胸为主,可以放射到左肩,左胸壁内侧,后背,颈两侧及下颌部。胸痛呈压迫或绞窄感,多是钝痛性质,很少是尖锐性的痛。疼痛多在劳力时诱发,持续时间短约35分钟。停止劳力或含服药物后缓解。3、心肌梗死:症状与上述相同,但程度严重并持续时间长,往往还伴有其它症状,如血压下降,出大汗,四肢厥冷等,不做特殊处理多不能缓解,并有致命的危险。发生心绞痛、急性心肌梗塞。4、急性肺水肿,呼吸极度困难。42ppt课件43ppt课件

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