心律失常总结课件.ppt
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- 心律失常 总结 课件
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1、心律失常心律失常11.1.掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特掌握常见心律失常的病因、临床表现、心电图特征和治疗原则征和治疗原则2.2.熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速熟悉心律失常的分类、心电生理诊断方法和快速性心律失常的药物治疗性心律失常的药物治疗3.3.了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法了解心律失常的发病机制和射频消融治疗方法讲授目的和要求讲授目的和要求234 心律失常Cardiac arrhythmia心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度及激动顺序和次序的异常。5心律失常(arrhythmia)分类分类(classification)冲动形成异常冲动形成异常 窦
2、房结心律失常窦房结心律失常 窦速,窦缓,窦不齐,窦性停搏窦速,窦缓,窦不齐,窦性停搏 被动性被动性 逸搏、逸搏心律(房、室、交界性)逸搏、逸搏心律(房、室、交界性)主动性主动性 期前收缩期前收缩 (房性、室性、交界性)(房性、室性、交界性)异位心律异位心律 阵发性心动过速阵发性心动过速 心房扑动与颤动心房扑动与颤动 心室扑动与颤动心室扑动与颤动冲动传导异常冲动传导异常 生理性生理性 干扰及房室分离干扰及房室分离 病理性病理性 S-ABS-AB、IABIAB、AVBAVB、IVBIVB 房室间传导途径异常房室间传导途径异常 WPW SyndromeWPW Syndrome6发生机制(mechan
3、ism)冲动形成异常冲动形成异常 自律性增高自律性增高:心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多 触发活动触发活动:局部儿茶酚胺增多、低血钾、高血钙、洋地黄中毒 冲动传导异常冲动传导异常 折返激动折返激动:条件:双通道,闭合环;单向传导阻滞;缓慢传导;再激动7房室结双径理象及折返房室结双径理象及折返8心律失常的诊断心律失常的诊断 病史(history)体格检查(physical examination)心电图检查(electrocardiography)常规心电图(normal ECG)动态心电图(Holter ECG monitoring)食管心电图(esophagus ECG)运动试验 信
4、号平均技术(signal-averaging technique)心室晚电位(late ventricular potential)临床心电生理检查 诊断性应用 治疗性应用 判断预后9窦性心律失常窦性心动过速(sinus tachycardia)心电图检查(ECG recognition)符合窦性心律的特点;HR超过100(100180)次/分;逐渐开始和终止;刺激迷走神经减慢,停止恢复临床意义(clinical features)生理性:吸烟、活动或激动;病理性:发热、甲亢、贫血、休克、CHF;药物性:肾上腺素、阿托品 治疗(management)一般针对原发病及诱因治疗一般针对原发病及诱因
5、治疗,必要时受体阻滞剂10特征:特征:窦性窦性P P波规律出现,波规律出现,频率为频率为101101180180次次/分分11 窦性心动过缓(sinus bradycardia)心电图检查心电图检查(ECG recognitionECG recognition)成人窦性心率成人窦性心率6060次次/分;分;常伴窦性心律不齐(不同常伴窦性心律不齐(不同PPPP间期差异间期差异0.12s0.12s)临床意义临床意义(clinical featuresclinical features)生理性生理性:青年、运动员与睡青年、运动员与睡眠;眠;病理病理,颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、阻,颅内疾患、严重
6、缺氧、低温、甲减、阻黄;黄;药物药物,拟胆碱药物、胺碘酮、,拟胆碱药物、胺碘酮、阻滞剂、普罗帕阻滞剂、普罗帕酮、钙通道阻滞剂、洋地黄;酮、钙通道阻滞剂、洋地黄;窦房结病变窦房结病变,急性下,急性下壁心肌梗死壁心肌梗死治疗治疗(treatmenttreatment)无症状无需治疗。出现心排血量不足表无症状无需治疗。出现心排血量不足表现现:阿托品、麻黄素、异丙肾、起搏器。阿托品、麻黄素、异丙肾、起搏器。12特征:特征:窦性窦性P P波波频率频率6022秒秒),长的,长的P-PP-P与与短的短的P-PP-P不成倍数不成倍数关系关系窦性停搏窦性停搏15 窦房传导阻滞(sinonatrial block
7、)概念概念 窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。见于迷窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。见于迷走神经张力增高、颈动脉窦过敏、急性走神经张力增高、颈动脉窦过敏、急性AMIAMI、心肌病、洋、心肌病、洋地黄、高血钾等。地黄、高血钾等。心电图表现心电图表现(ECG recognition):第一度和第三度:第一度和第三度SABSAB体表心体表心电图难以诊断。第二度电图难以诊断。第二度SABSAB分两型分两型:莫氏(莫氏(MobitzMobitz)型型文氏(文氏(WenckebachWenckebach)阻滞:)阻滞:PPPP间期进行性缩短,直至出现一次长间期进行性缩短,直至出现一次长PPPP间
8、期,该长间期,该长PPPP间期间期短于基本短于基本PPPP间期的两倍,与窦性心律不齐鉴别间期的两倍,与窦性心律不齐鉴别 莫氏莫氏型阻滞型阻滞:长:长PPPP间期为基本间期为基本PPPP间期的整倍数。间期的整倍数。SABSAB后出现逸搏或逸搏心律。后出现逸搏或逸搏心律。治疗治疗(management):参照病态窦房结综合征。:参照病态窦房结综合征。16病态窦房结综合征病态窦房结综合征概念 病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,病窦综合征)窦房结病变窦房结病变 功能减退,多种心律失常的综合表现。病因 窦房结(SN)病变;SN周围神经、心房肌或SN动脉供血;迷走神经张力 ;抗心律
9、失常药物。17 临床表现 头晕、黑朦、晕厥是病窦综合征的主要表现;有心动过速发作,可出现心悸、心绞痛等。心电图特点 持续而显著窦缓(50bpm);窦性停搏与窦房阻滞;窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存;心动过缓-过速综合征 (bradycardia-tachycardia syndrome);未用抗心律失常药物情况下,房颤伴室率缓慢、或发作前后有窦缓和(或)第一度AVB;房室交界区性逸搏心律。18192021 心电生理和其他检查 心电图最基本的表现:心动过缓,部分表现为慢-快综合征 动态心电图监测 固有心率测定 心得安心得安(0.2mg/kg)(0.2mg/kg)静注后静注后10min,10m
10、in,阿托品阿托品 (0.04mg/kg)(0.04mg/kg)静注,正常人平均值静注,正常人平均值 1011011111次次/分,分,8080次次/分异常分异常 阿托品试验 静注阿托品1-2mg后,观察15min,最高心率90 次/min,提示窦房结功能低下 食管心电图 窦房结恢复时间与窦房传导时间测定 治疗 药物治疗:阿托品,茶碱,沙丁胺醇。起搏治疗:安装永久起搏器是治疗心动过缓最有效的方法22房性心律失常 23房性期前收缩房性期前收缩房性期前收缩(atrial premature beat)起源于窦房结以外,心房的任何部位。心电图检查 提前P波,形态与窦性不同 P-R间期0.12s QR
11、S波形态通常正常 代偿间歇多不完全治疗 通常无需治疗,或祛除诱因;伴明显症状或房早触发PSVT,予以治疗,选用 镇静剂、阻滞剂、洋地黄、钙拮抗剂。24特征:特征:1.1.于于导联可见一提前出现的导联可见一提前出现的PP波波,P-R,P-R间期间期0.120.12秒秒2.P2.P后后QRSQRS波群正常波群正常3.3.其后代偿间歇不完全其后代偿间歇不完全房性前期收缩房性前期收缩(atrial premature beats)25房性心动过速房性心动过速房性心动过速(房性心动过速(atrial tachycardia,房速,房速)连续连续3次或3次以上的房性期前收缩分类(classificatio
12、n)自律性房速(automatic atrial tachycardia)折返性房速(reentrant atrial tachycardia)紊乱性房速(multifocal atrial tachycardia)26房性心动过速(房性心动过速(atrial tachycardia)心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速,可呈阵发性或持续性动过速,可呈阵发性或持续性 常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍疾病及各种代谢障碍 自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒自律性增高性房性心动过
13、速常见于洋地黄中毒 心电图上心电图上P P波与窦性波与窦性P P波形态不同,心房率为波形态不同,心房率为150150200200次次/分,可伴有房室传导阻滞分,可伴有房室传导阻滞27房性心动过速房性心动过速特征:特征:短阵房性心动过速短阵房性心动过速发作前或发作结束发作前或发作结束后可见窦性后可见窦性P P波。波。提早出现的提早出现的P P波,波,连续三次以上。连续三次以上。P P-P-P不等,部分未不等,部分未不下传不下传28 治疗 房速合并AVB,心室率不快,不紧急处理。心室率140次/分 洋地黄中毒引起 立即停洋地黄:心率不快,仅停药即可 补钾;不能补钾,选利多卡因、苯妥英钠等。非洋地黄
14、引起 减慢心室率,洋地黄、阻滞剂、钙拮抗剂;药物复律,A、C或类;射频消融。29心房扑动(atrial flutter)病因病因 阵发性AF无心脏病;持续性AF常伴心脏病,风心、冠心、高心、心肌病、心房增大、甲亢等临床表现临床表现 房扑常不稳定,易恢复窦律或变为房颤 栓塞发生率低:因心房收缩功能仍存 按摩颈动脉窦减慢心室率,刺激交感神经或 降低迷走神经张力增快心率;颈静脉快速扑动。30心房扑动心房扑动(atrial flutter)特征:特征:1.P1.P波消失波消失,代之以大小、间隔相等的代之以大小、间隔相等的F F波波(或称锯齿波)或称锯齿波)等电线消失,等电线消失,、aVFaVF或或V1
15、V1最明显最明显,频率频率250250300300次次/min/min2.2.心室率与房室传导有关,可快或慢或正常心室率与房室传导有关,可快或慢或正常,房室比例为房室比例为2:12:14:14:1,多为多为150150次次/min/min,节律可齐或不齐,节律可齐或不齐,但多节律整齐;但多节律整齐;3 QRS3 QRS波正常波正常31 治疗 治疗原发病;直流电复律:是最有效的方法(50J);起搏超速抑制:食道调搏 控制心室率:维拉帕米尔、合心爽、洋地黄 药物转复:奎尼丁、心律平、胺碘酮 射频消融:用于药物治疗无效的顽固房朴32心房颤动(atrial fibrillation)病因 阵发性房颤可
16、见于正常人,情绪激动、手术、运动或急性酒精中毒时发生;持续性房颤常见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、SIE、心力衰竭、肺心病。临床表现 症状受心室率影响,太快时可心衰或心绞痛 体循环栓塞:因心房失去收缩力,有附壁血栓 S1强弱不等,心室律极不规则,脉搏短拙。33中国:房颤患病大国Singh BN.Eur Heart J.2008;10:H2-H3.USA 3,000,000patients with NVAFTriple or quadruple number of patients for 2050W EUROPE 4,500,000patients with NVAFCHINA 8,000
17、,000patients with NVAFJAPAN 1,500,000patients with NVAFNVAF=非瓣膜性房颤 34心房颤动与心血管危险房颤患者死亡率翻倍房颤患者死亡率翻倍房颤患者脑卒中发生增加房颤患者脑卒中发生增加5-65-6倍,倍,2/32/3是脑栓塞是脑栓塞房颤患者心功能恶化,心衰发生增加房颤患者心功能恶化,心衰发生增加5-65-6倍倍35 房颤患者发生脑卒中的原因房颤患者发生脑卒中的原因2/32/3以上是由于左以上是由于左 房和左心耳血栓脱离导致的脑栓塞房和左心耳血栓脱离导致的脑栓塞36房颤的分类持续时间:持续时间:1.1.阵发性(阵发性(paroxysmalpa
18、roxysmal)()(48h48h48h)3.3.永久性(永久性(permanentpermanent)(66个月)个月)发生原因:器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发发生原因:器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性(孤立性)性(孤立性)心室率快慢:快速性房颤(心室率心室率快慢:快速性房颤(心室率110110次次/分)分)37心房纤颤心房纤颤(atrial fibrillation)特征:特征:1.P1.P波消失波消失,代之以大小不一代之以大小不一,形态不同形态不同,间隔不等的间隔不等的f f波波,频率为频率为350 350 600600次次/分分2.2.心室率极不规则,多在心室率极不规则,多在
19、100-160100-160次次/分。分。R-RR-R间期绝对不等间期绝对不等3.QRS3.QRS波群通常正常,也可发生室内差异性传导波群通常正常,也可发生室内差异性传导38心房纤颤心房纤颤(atrial fibrillation)心房纤颤伴室内传导差异心房纤颤伴室内传导差异39房颤的治疗房颤的治疗纠正病因和诱因纠正病因和诱因复律及维持窦律(药物和非药物)复律及维持窦律(药物和非药物)控制心室率控制心室率预防血栓栓塞并发症预防血栓栓塞并发症40房颤的抗凝治疗房颤的抗凝治疗 房颤患者有较高的栓塞发生率,应长期抗凝治疗房颤患者有较高的栓塞发生率,应长期抗凝治疗 一般主张口服华法令,使凝血酶原时间国
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