常见内科急救-课件.ppt
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1、常见内科急症救急常见内科急症救急 打针时突然发生晕厥的情况,管它叫“晕针”。这种情况多是因为恐惧、悲哀、焦虑、剧痛、闷热、疲劳、情绪紧张、通气不良和长时间站立引起的。它是一种突发性、短暂性的意识丧失。轻者表现为面色苍白、无力、头昏、恶心、出汗等症状。重者血压下降、大小便失禁,可昏倒造成意外伤。当病人发生这种情况时,应该立即拔出针头,让患者安静平卧休息,或喝点温茶、糖水,症状就会消失,反复发作也不会留下任何后遗症。“晕针”是可以预防的。如果见到病人精神过度紧张,医生应首先做好解释工作,消除对方对针刺的顾虑。针刺时,要选择舒适的体位,最好采用卧位。若患者正处在饥饿、疲劳、口渴状态,应让其进食、休息
2、、饮水后再打针。同时,医生在操作过程中应精神集中,随时注意观察病人的神色,询问病人的感觉,以便及时采取处理措施,防患于未然。晕晕 针针昏迷(意识障碍)假“昏迷”的区别昏迷的常见内科病因现场紧急处理方法癫痫(羊癫风)发作现场处理防跌伤;解衣领、腰带利呼吸;防止舌咬伤;不可强按病人肢体以免发生脱臼、骨折;抽搐停止时将头旋向一侧,防窒息。.心输出量 搏出量 一侧心室一次 收缩射出的血量。休克休克5、临床表现 皮肤皮肤苍白或紫绀,湿冷 四肢肢端厥冷 精神状况早期烦躁,而后抑郁、表情淡漠 、反应迟钝,严重时昏迷 肾脏功能尿量减少甚至无尿 血压与脉搏血压下降,平均动脉压降低,脉搏细数休克休克7、治疗 休克
3、的治疗原则是去除病因,恢复有效灌流,增加组织细胞氧供,防治器官衰竭。一般治疗 包括体位、保暖、镇静止痛 给氧和呼吸道管理 必要时机械通气 去除病因休克休克 扩容补液 原则是先盐后糖、先晶体后胶体、先快后慢、需多少补多少。血管活性药物使用 血管活性药物有收缩血管和扩张血管两类,使用时 必 须 加 强 血 压、中 心 静 脉 压 甚 至 肺 动 脉 楔 嵌 压 的 监 测休克休克 血管收缩药一般是在现场没有输液或血容量来不及补足的情况下使用;后者则是在血容量已经补足但血压仍然不升时使用。缩血管药常用的有多巴胺、去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素;扩张血管药常用的有立其丁、硝普钠、硝酸甘油,莨菪类。休克
4、休克肾上腺皮质激素 一般不用,但在严重的感染性休克可以使用,应早期、中至大剂量、短期使用。防治并发症 保护心、脑、消化道、肝、肾功能。其他 纳洛酮、含镁极化液,FDP等对休克均有一定的辅助治疗作用。中医中药休克休克8转诊及其注意事项 休克病人是否需要转诊要看当地医院的抢救条件及技术水平,如有无输血、监护、大手术等条件。另外还要看医生的临床经验,由于休克是临床各科的危急重症,一旦确诊应积极予以抢救,如病情严重或条件不好者应向上级医院转诊,转诊前和转诊时作好妥善的处理或请上级医院来接病人。过敏性休克 致敏物质进入致敏机体产生I型变态反应或过敏样反应,机体化学介质释放引起的休克。诊断要点 起病急骤(
5、50%在5分钟内发生,40%在20分钟内发生,10%在30分钟内发生)有致敏源存在 皮肤过敏反应 呼吸系统、心血管系统、中枢神经系统症状 有时难以诊断,如发生在6小时内可检测血清胰蛋白酶治疗 1/1000肾上腺素皮内或静脉注射 保持呼吸道通畅和给氧 抗过敏药物使用 必要时补液心绞痛发作停止活动,就地休息吸氧亚硝酸异戊脂:鼻孔吸入舌下含服:硝酸甘油、消心痛高血压:硝苯地平(消心痛)舌下含服镇痛:罂粟碱 肌注中成药急性心律失常凡引起患者明显临床症状或具有血流动力学紊乱危险性的都可以叫做急性心律失常。急性心律失常心脏传导系统 和电生理特性传导系统:冲动 右束支 右室肌窦房结 结间束 房室结 房室束
6、左束支 左室肌 生理特性:应激性对生理或人工刺激均可发生反应。自律性窦房结 60100次/分、房室结4060次/分、束支和心室蒲 肯野纤维40次/分。传导性 都具有此特性,但不同部位的传导速度不同。不应性心肌受激动后,尚未恢复到静止状态前,对任何刺激均不反应。收缩性心肌细胞具有收缩性。急性心律失常急性心律失常的分类 1、快速性心律失常。2、缓慢性心律失常。急性心律失常临床特点及识别 1、临床症状:无特异性可有血流动力学紊乱引起的症状,如心慌、心悸、胸闷、气短、头晕眼花、黑朦,严重者出现阿-斯综合征、急性肺水肿、休克等;原发病症状;体征:很少或仅有心率快(慢)。2、识别:依靠心电图诊断。急性心律
7、失常心律失常的治疗方法:刺激迷走神经(刺激咽喉、按摩颈动脉或眼球、瓦氏动作等);药物(抗心律失常药和非抗心律失常药);食道调搏和心室内调搏(起搏);电复律;射频消融术;外科手术;植入起搏除颤仪。急性脑血管病 内科范围内的急性脑血管病常包括脑出血、脑梗死和脑栓塞、蛛网膜下腔出血、短暂性脑缺血发作、高血压脑病等,中医又叫脑中风或脑卒中。急性脑血管病 脑是最重要的器官之一,它的血流供应和氧供应均占全身供应量的20%,脑供血依靠2大系统(颈动脉系统和椎基底动脉系统):。大脑前动脉 颈总动脉 颈内动脉 供应大脑半球前3/5血液。大脑中动脉 大脑上动脉椎基底动脉 大脑前下动脉、小脑后下动脉 供应脑干、小脑
8、、大脑后动脉 紧脑后半部、大脑枕叶和颞叶的部分血液。急性脑血管病 脑中风的危险因素:年龄大、持续高血压、心脏病(特别是冠心病、风心)、糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症、不良生活习惯、精神压力过大、遗传等。一、短暂脑缺血发作(TIA)指暂时性脑血液循环障碍引发的可逆性脑神经局灶性表现,一般持续数分钟到数小时,最长不超过24小时,可反复发作,一般不留后遗症。短暂脑缺血发作特点:1、突发局部的脑缺血征象:颈内动脉系统可有单瘫或偏瘫或同侧单眼失明;椎基底动脉系统有眩晕、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、瘫痪或感觉障碍。2、短暂的可逆发作,最长50岁)且有高血压病史。2、诱因:部分有情绪波动、用力过猛、
9、过度饮酒以及 气候变化等。3、起病急骤、发展迅速,数分钟或数小时内达到高峰。4、剧烈头痛、头晕、意识障碍、恶心呕吐、肢体瘫痪、失语、二便失禁,严重者呼吸循环迅速衰竭而死亡。脑出血5、局灶体征:基底节区三偏征(对侧偏瘫、偏盲和偏身感觉障碍)双眼向病灶侧凝视,失语等。小脑眩晕、共济失调、颈项强直等。脑干(多在桥脑)交叉瘫、双眼向对侧凝视、瞳孔 针尖样大小,可出现高热、呼吸节律改变等。6、脑CT可确诊。急救治疗1、卧床,尽量少移动。脑出血2、保持呼吸道通畅和吸氧。3、镇静抗惊厥。4、加强监护:意识、瞳孔、呼吸、血液、体温、心电。5、控制血压:维持在140150/9095mmHg为宜。6、控制脑水肿、
10、降低颅内压:一般使用脱水剂710d。7、止血剂使用:多认为无效,早期用氨苯甲酸最好(它可延缓血块溶解和解除血管痉挛)。8、防治并发症和支持疗法。9、手术治疗:清除血肿解除压迫(多用钻颅术)。蛛网膜下腔出血 指大脑表面血管破裂后血液流入蛛网膜下腔,多为脑血管瘤或脑血管畸形所致,好发于Willis环的分叉处。特点:1、青壮年多发,部分有头痛、颅神经麻痹等先驱症状。2、突然起病,常有用力、激动、兴奋等诱因。3、剧烈头痛、不同程度的意识障碍,伴恶心呕吐、烦躁。4、颈强直和脑膜刺激征阳性。5、脑压升高、脑脊液为血性。6、脑CT见脑沟、脑池、脑室出现高密度阴影。蛛网膜下腔出血急救治疗:1、卧床休息、吸氧。
11、2、加强护理和对证治疗。3、镇静止痛。4、控制血压。5、降颅内压。6、止血剂使用。7、解除脑血管痉挛:尼莫地平、同时使用异丙肾和利多卡因(分开点滴)。脑梗死 指由于血管闭塞或狭窄引起的脑血流断流而发生的缺血、缺氧坏死。特点:脑梗死 1、多发于50岁以上有动脉硬化者。2、多伴高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症、部分有TIA。3、多数无前驱症状,常于休息或睡眠中发病,起病相对缓慢,13 天达到高峰,意识清楚。4、有相应的神经局灶症状和体征。5、脑CT为低密度病灶。脑梗死脑栓塞1、起病急骤,数秒或数分钟内达到高峰。2、多见于风心、分娩、AM I病人。3、多有短暂的意识障碍、部分有癫痫发作。4、相应的神
12、经系统局灶症状和体征。5、脑CT为低密度病灶。急救治疗:1、适当脱水、降低颅内压(7天左右)。2、血管扩张剂使用。脑梗死3、抗血小板聚集。4、抗凝及溶栓治疗。5、病因治疗。6、稀释血液治疗。转诊及注意事项 出血应就地治疗,尽量减少搬动。条件有限时可转诊。注意:搬运要平稳,保持呼吸道通畅和吸氧,保持安静,途中做好抢救准备(如气管插管),派医生护士 护送。窒息急救法成人:(1)腹 部 冲 击 法(Heimlich法)清醒者站立 昏迷者卧位(2)背部扣击法儿童大 咯 血立即头低脚高、轻拍背部,平卧(明确出血部位时卧向患侧),头偏向一侧,取出血块,解除气道梗阻。吸氧镇静,安慰病人,稳定情绪。镇咳止血
13、变应性(过敏性)鼻炎乃最普遍之变应性疾病其流行病学为1040(IFOR1997)。季节性(seasonal allergic rhinitis,SAR)包括从春到秋各个季节对树、野草的花粉过敏反应的枯草热综合症,亦包括由霉菌孢子引起的敏感反应。常年性(perennial allergic rhinitis,PAR)由一些全年存在的过敏原引起。如室内尘土及甲醛,室外SO2,职业过敏原,宠物、霉菌、食物和饮料以及药物。治 疗特异性治疗(免疫治疗)1避免与变应原接触;2免疫疗法:IgG 阻断变应原与IgE结合,介质细胞敏感性。非特异性治疗(药物治疗)1抗组织胺药物:第一代:扑尔敏、酮替芬等;第二代:
14、息斯敏、特非那丁等 ;2肥大细胞稳定剂:色甘酸钠,立复汀、酮替芬等;3类固醇激素:局部可用伯克纳(二丙酸倍氯米松),全身用地塞米松、强的松;4减充血药:长期使用可引起药物性鼻炎;5抗胆碱药,可减少鼻分泌物;6局部治疗:冷冻、激光;7手术治疗:翼管神经切断术,筛前神经切断术。急性化脓性扁桃体炎急性化脓性扁桃体炎 治 疗1.一般处理:隔离、高热卧床休息、软食、解热 镇痛。2.局部处理:漱口水、含片等,保持口腔清洁。3.抗感染:首选青霉素,如体温不降应分析原因,是否并发症,据情加大青霉素剂量,或更改其 他抗菌素,酌情使用激素。4.中医中药:银翘柑橘汤、针刺疗法。5.脓肿处理:未形成脓肿按急性扁桃体炎
15、处理,经穿刺得脓证实后,作脓肿切开术。急性胰腺炎急性胰腺炎Acute Pancreatitis 中 暑定 义中暑是指高温作业环境,由于热平衡和(或)水盐代谢而引起的以中枢神经和(或)心血管障碍为主要表现的急性疾病。根据发病机理一般分为热射病、热痉挛和热衰竭三种类型。中 暑 分 级1.中暑先兆2.轻症中暑3.重症中暑(热射病、热痉挛和热衰竭)热射病是中暑最严重的一种类型。如得不到及时妥善的救治,死亡率可高达5%30%。由于体内产热和受热量超过散热量,机体蓄热增加,体温不断升高,使下丘脑体温调节功能障碍,体热还直接损害细胞及其内部结构。特征:高热、无汗、昏迷。MODS热射病急救1 降低体温是决定患
16、者预后的关键之一:(1)物理降温(2)药物降温:首选氯丙嗪 2550mg+GS 500ml iv dirp 情况危及时:氯丙嗪 25mg和异丙嗪 25mg+GS 或 NS 100200ml iv 观察肛温,注意血压 热射病的动物实验表明:发生热射病时,单纯降低头部温度只能使动物休克后存活12分钟,单纯在环境温度下降温可存活7.5分钟,而使用腹腔冷液降温的动物可存活95分钟。为抢救赢得时间,在热射病的紧急情况下,尤其是患者严重衰竭的循环系统导致其它方法难以迅速降低中心体温时,腹腔冷液降温是降低中心体温的有效手段。2 对症与支持治疗 昏迷者可用纳洛酮 热 痉 挛 由于高温下进行强体力劳动引起大量出
17、汗,水、盐大量丢失,水和电解质平衡失调,神经肌肉细胞兴奋性发生改变,从而突然发生肌痉挛,伴有收缩痛。肌痉挛多见于四肢肌肉及腹肌等经常活动的肌肉,尤其是腓肠肌。痉挛长呈对称性和阵发性。患者神志清楚,体温不高。实验室检查可见有血清钠离子、氯离子浓度降低,血清肌酸磷酸激酶增高。治疗主要是补充氯化钠,可口服含盐饮料,局部按摩,必要时 10%葡萄糖酸钙1020ml iv热 衰 竭由于高温高湿度下大量出汗,同时周围血管扩张、皮肤血流量剧增但不伴内脏血管收缩,以至循环血流量骤减、颅内供血不足而引起昏厥。起病迅速,多发生于饮水不足的老人、婴儿和体弱者。先头昏、头疼、心悸、多汗、面色苍白、恶心、呕吐、口渴、皮肤
18、湿冷、血压一过性下降,突然昏厥,体温不高或稍高。患者神志清楚,体温不高。实验室检查可有血液浓缩、高钠及轻度氮质血症。治疗主要是使患者脱离高温现场,至通风阴凉处休息,口服含盐饮料,即可恢复,一般不用升压药。中暑研究进展发病机制(1)热适应中热应激蛋白()发挥十分重要的作用,但热适应是有一定限度的,超过这个限度就会引起热损伤。人体在受热后发生热应激反应,此反应的特点是选择性合成热应激蛋白,可使人对热产生热适应,提高耐热能力,有效预防中暑的发生。受热后,各组织细胞均合成新的热应激蛋白,合成量与受热程度和时间有关,随着的增多,细胞存活率增高,受损程度减轻,特别是热适应后的细胞损伤更轻,显示了对细胞有保
19、护作用。主要分布在胞浆中,热应激后核内明显增加,在恢复期则胞浆内增加明显,再次热应激时又见核内明显增加,且有两个明显特点:(1)严格热依赖性。(2)十分迅速。的重新分布对热耐受的产生有极其重要的作用。在生理热应激情况下,可保持蛋白质正常结构及维持细胞的自稳定性。这种自稳定性作用主要通过把新合成或新进入细胞内的蛋白质转运到内质网或线粒体等位置使其卷曲、聚合成有一定构象的活性蛋白质,即“分子伴侣”作用。然而,随着的产生,机体产生的抗体。有研究认为抗体对抗了对机体的保护作用,导致机体耐热能力的下降,可能是中暑的原因之一。(2)高热使-1、肾上腺素能受体等发生相应改变,使人体耐热,同时过热会使细胞膜、
20、细胞器、酶类受损,导致细胞受损甚至凋亡,组织功能障碍。在热应激中研究最多的细胞因子是白介素-1(-1),此外,还有-2,-6,肿瘤坏死因子()和干扰素()。它们有一共同功能即作用1.3肺是热应激中代偿性活动旺盛的器官之一,含有丰富的肾上腺素能受体。热应激时,-肾上腺素受体(-)发生明显下调,其原因可能是机体交感肾上腺素系统被激活,肾上腺素、去甲肾上腺素含量持续保持较高水平所致。-主要介导血管和小气管的舒张,以保证肺中气血交换通畅,这是体热散发的重要方式。-的下调势必在热损伤的发生发展中起重要作用。另外,邢成等人的试验结果表明:热应激早期,大鼠心脏中-的最大结合容量()增加,这可能与其心血管功能
21、活动增强,如心率增快、心肌收缩力增强以增加循环血量,加强机体的散热功能有关6。随着应激时间和/或强度增加,下降,可减弱内源性配基对-的激活作用。1.4高热对细胞膜或/和细胞膜内结构有直接作用,如使蛋白质(包括酶,受体)的热变性,改变脂膜的流动性,损伤线粒体等,造成组织细胞的广泛损伤,多器官功能衰竭,即所谓的热损伤。但体温调定点并不移动。热应激最先导致细胞膜的改变,而对细胞内反应起重要作用的细胞膜成分是膜脂和膜蛋白7。膜脂,尤其是膜磷脂()在跨膜信息传递中起重要作用。热应激可激活降解的磷脂酶2(2)。国内一些学者对丘脑、纹状体、肺组织、肝细胞等代谢的研究也证明了这一点8。细胞膜稳定性对维持受体的
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