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类型常用化疗药的临床应用课件.ppt

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    常用 化疗 临床 应用 课件
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    1、药学部静配中心药学部静配中心 1认识肿瘤认识肿瘤A常用化疗药介绍常用化疗药介绍B主要内容主要内容220182018全球癌症统计数据全球癌症统计数据 2018 2018年全球新增癌症病例将达到年全球新增癌症病例将达到18101810万人万人,死亡病,死亡病例将达例将达960960万人万人。发病率:发病率:死亡率死亡率:最常罹患的癌症最常罹患的癌症男男 性:性:女女 性:性:肺癌女性乳腺癌结直肠癌第一第五第二肺癌乳腺癌癌症死亡首要原因癌症死亡首要原因3全国恶性肿瘤新发病例数全国恶性肿瘤新发病例数380.4380.4万例万例,相当于平均每天超过相当于平均每天超过1 1万人万人被确诊为癌症,每分钟被确

    2、诊为癌症,每分钟有有7 7个人个人被确诊为癌症。被确诊为癌症。男性:211.4万例女性:169.0万例20182018年全国最新癌症报告年全国最新癌症报告发病率发病率4年龄别发病率年龄别发病率0-300-30岁组恶性肿瘤发生率较低岁组恶性肿瘤发生率较低3030岁以后开始快速升高岁以后开始快速升高8080岁年龄组时达到高峰,之后有所下降岁年龄组时达到高峰,之后有所下降5全国发病率前全国发病率前5 5位癌症位癌症全国恶性肿瘤发病首位的是肺癌,其次为胃癌、结全国恶性肿瘤发病首位的是肺癌,其次为胃癌、结直肠癌、肝癌和乳腺癌。直肠癌、肝癌和乳腺癌。6正常细胞正常细胞 过度增生与异常化过度增生与异常化 新

    3、生物新生物(表现为(表现为局部肿块,局部肿块,血液系统肿瘤除外)血液系统肿瘤除外)细胞组织的细胞组织的异质性、浸润性及侵袭性异质性、浸润性及侵袭性是其基本特征。是其基本特征。从分子水平看,肿瘤表现为从分子水平看,肿瘤表现为核酸与蛋白质代谢核酸与蛋白质代谢的异常。的异常。从细胞水平看,肿瘤是一种生长失控、分化异常的细胞从细胞水平看,肿瘤是一种生长失控、分化异常的细胞增殖病。增殖病。肿瘤肿瘤内外因素内外因素1.定义定义7分类:良性肿瘤、恶性肿瘤(癌分类:良性肿瘤、恶性肿瘤(癌oror肉瘤)肉瘤)部位:全身各大器官,组织均可发生(牙齿,头发除外)部位:全身各大器官,组织均可发生(牙齿,头发除外)恶性

    4、肿瘤(癌恶性肿瘤(癌oror肉瘤)肉瘤)=癌症癌症肿瘤肿瘤82.良、恶性肿瘤区别良、恶性肿瘤区别良性肿瘤恶性肿瘤 在形态和功能上 细胞变异,形态和功能与 与正常细胞类似 正常细胞差别很大细胞细胞生成特点生成特点 缓慢,少有出血 生长迅速,常有坏死、坏死、溃烂 溃疡生长方式生长方式 膨胀性生长,界限 浸润性生长,界限不清 清除,多有包膜,多 楚,多无膜包膜,多不可活动,周围组织受 能推动,周围组织受破坏推移 无转移 可有局部转移或远处转移转移趋势转移趋势预后预后 通常较好 预后差9肿瘤促生长信号促生长信号逃避抑生长逃避抑生长因子因子逃避免疫摧逃避免疫摧毁毁无限复制潜无限复制潜能能炎症炎症促促发肿

    5、发肿瘤瘤组织侵犯及组织侵犯及转移转移促进血管生促进血管生成成基因组不稳基因组不稳定及突变定及突变抵抗细胞死抵抗细胞死亡亡细胞能量异细胞能量异常常细胞周期蛋白依赖性激细胞周期蛋白依赖性激酶(酶(CDK)抑制剂)抑制剂PDL1、PD1EGFR抑制剂抑制剂eg.吉非替尼吉非替尼,NSCLCVEGF抑制剂抑制剂贝伐珠单抗贝伐珠单抗,结直肠癌、结直肠癌、NSCLC选择性抗炎药物选择性抗炎药物有氧糖酵解抑制剂有氧糖酵解抑制剂促凋亡凋亡促凋亡凋亡BH3模拟物模拟物PARP抑制剂抑制剂eg.奥拉帕利奥拉帕利,卵巢癌卵巢癌HGF/c-Met抑制剂抑制剂端粒酶端粒酶抑制剂抑制剂肿瘤的十大特征肿瘤的十大特征103.

    6、肿瘤发病机制肿瘤发病机制获得性环境因素细胞基因组突变遗传基因突变l化学致癌化学致癌l物理致癌物理致癌l病毒致癌病毒致癌 激活癌基因 灭活抑癌基因l遗传因素遗传因素癌基因的表达和抑癌基因的丧失恶性肿瘤发生多克隆增生多克隆增生单克隆增生单克隆增生 异质性异质性转化和演进过程转化和演进过程肿瘤从本质上说是肿瘤从本质上说是基因病基因病11u化学因素u物理因素u生物因素外源性因素机体免疫状态遗传因素激素水平DNA损伤修复能力内源性因素l生活习惯l心理压力l紧张的生活状态社会环境因素致癌因素致癌因素如:如:EBEB病毒可致鼻咽癌,吸病毒可致鼻咽癌,吸血虫病人易得肠癌,黄曲霉血虫病人易得肠癌,黄曲霉可致肝癌

    7、、胃癌、可致肝癌、胃癌、如如PPM1D的基因的罕见突变的基因的罕见突变与乳腺癌和卵巢癌风险增高与乳腺癌和卵巢癌风险增高有关联。有关联。124.肿瘤肿瘤的治疗的治疗方方法法手术手术 放疗放疗化疗化疗生物生物内分泌内分泌早、中期实体瘤早、中期实体瘤最主要的有效治疗方法,最主要的有效治疗方法,60%60%的实体瘤以手术的实体瘤以手术为主要治疗手段。但对已扩散的肿瘤,手术治疗只能作为姑为主要治疗手段。但对已扩散的肿瘤,手术治疗只能作为姑息治疗手段息治疗手段恶性肿瘤对放射线恶性肿瘤对放射线 最为敏感最为敏感,X线和线和r线对恶性肿瘤抑制和损线对恶性肿瘤抑制和损伤最强。有些肿瘤经过放疗甚至可以治愈或代替手

    8、术治疗,伤最强。有些肿瘤经过放疗甚至可以治愈或代替手术治疗,如鼻咽癌、食管癌、淋巴瘤如鼻咽癌、食管癌、淋巴瘤一种或数种化学药物,通过口服或注射达到治疗肿瘤的方法。不同一种或数种化学药物,通过口服或注射达到治疗肿瘤的方法。不同肿瘤的化疗效果。肿瘤的化疗效果。如儿急淋、霍奇金淋巴瘤,治愈了可达如儿急淋、霍奇金淋巴瘤,治愈了可达50%50%以上。以上。治愈率低,可延长生命的,治愈率低,可延长生命的,NSCLCNSCLC、非霍奇金淋巴瘤。、非霍奇金淋巴瘤。姑息作用,减轻症状和痛苦,胃癌、食道癌等。手术前后的合理化疗,有助于提高疗效。抗体、抗体、靶向药物治疗靶向药物治疗、抗生长因子受体的治疗、抗肿瘤新生

    9、、抗生长因子受体的治疗、抗肿瘤新生血管的治疗、细胞因子疗法、基因治疗、体细胞疗法血管的治疗、细胞因子疗法、基因治疗、体细胞疗法改变体内内分泌环境的平衡,能导致某些肿瘤的消退,但内改变体内内分泌环境的平衡,能导致某些肿瘤的消退,但内分泌治疗必须与其他治疗手段综合使用分泌治疗必须与其他治疗手段综合使用,否则就不能达到根,否则就不能达到根治的目的。治的目的。13认识肿瘤认识肿瘤A常用化疗药介绍常用化疗药介绍B主要内容主要内容14G G1 1期:期:DNA合成前期,合成核糖体和蛋白质,为S期合成DNA作准备S S 期:期:DNA合成期,完成DNA的合成和复制,需要拓扑异构酶的协助G G2 2期:期:D

    10、NA合成后期,以S期合成的DNA为模板转录合成RNA,再翻译合成蛋白质,包括微管蛋白M M期:期:有丝分裂期,生成两个含有全部遗传信息的子细胞 1.1.细胞周期细胞周期一、基础知识一、基础知识151.细胞周期非特异性药物(CCNSC)和细胞周期特异性药物(CCSC)的区别1.细胞周期非特异性药物(CCNSC)和细胞周期特异性药物(CCSC)的区别1.细胞周期非特异性药物(CCNSC)和细胞周期特异性药物(CCSC)的区别1.细胞周期非特异性药物(CCNSC)和细胞周期特异性药物(CCSC)的区别类型类型定定义义作作用用特点特点代表药代表药CCNSC能杀灭处于增值周期各时相的细胞,甚至包括G0期

    11、细胞的药物快,强疗效与剂量有关,宜大剂量冲击治疗如直接破坏DNA结构,影响DNA的复制、转录功能的药物(烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类)CCSC仅杀灭处于增值周期某些时相敏感的细胞,而对G0期细胞不敏感慢疗效与用药时间关系大,宜选用最大耐受量S期:主要指抗代谢类G1期、G2期M期:长春碱类,紫杉醇类2.2.细胞周期细胞周期非特异性非特异性药物(药物(CCNSCCCNSC)细胞周期细胞周期特异性特异性药物(药物(CCSC CCSC)16SDNA合成期G2分裂前期M分裂期无增殖力细胞(进入老化即将死亡)G0静止期G1DNA合成前期23.3.肿瘤细胞的增殖动力学肿瘤细胞的增殖动力学非增殖细胞群(非增殖细

    12、胞群(G0期):期):生成缓慢的肿瘤,有许多细胞长期停留于生成缓慢的肿瘤,有许多细胞长期停留于G0期期不进行分裂,不进行分裂,对肿瘤药物不敏感对肿瘤药物不敏感,对药物敏感的增殖周期细胞被杀死后,对药物敏感的增殖周期细胞被杀死后,G0期细胞进入细胞周期补充期细胞进入细胞周期补充是是肿瘤复发的根源肿瘤复发的根源17p单药有效单药有效;p选择作用于细胞周期中选择作用于细胞周期中不同时相不同时相或不同代谢环或不同代谢环 节的药物;节的药物;p药物作用不药物作用不能有交叉耐药性能有交叉耐药性;p各药物的各药物的毒性不相重叠毒性不相重叠或不在相同时间出现;或不在相同时间出现;p给药顺序应符合细胞给药顺序应

    13、符合细胞增殖动力学的原理增殖动力学的原理,以达,以达 到杀灭更多肿瘤细胞。到杀灭更多肿瘤细胞。4.联合化疗药物选择原则联合化疗药物选择原则181.细胞增殖缓慢的细胞增殖缓慢的实体瘤实体瘤:先非后特:先非后特先用周期非特异性先用周期非特异性 ,可,可 杀灭大部分的细胞包括部分杀灭大部分的细胞包括部分G0期的细胞,期的细胞,也使也使G0期细胞进入周期时相,后用周期特异性药物。期细胞进入周期时相,后用周期特异性药物。2.增殖快速的增殖快速的血液病:血液病:先特后非先特后非先用周期特异性药物,杀灭大部分正在增殖的细胞,后用周期非特先用周期特异性药物,杀灭大部分正在增殖的细胞,后用周期非特异性药物,使异

    14、性药物,使G0期进入增殖期,再重复用周期特异性药物。期进入增殖期,再重复用周期特异性药物。5.周期特异性和周期非特异性联合谁先用谁后用?周期特异性和周期非特异性联合谁先用谁后用?19抗抗嘌呤嘌呤药药6-6-巯巯嘌呤、嘌呤、硫唑嘌呤、硫唑嘌呤、喷司他丁喷司他丁嘌呤合成嘌呤合成嘧啶合成嘧啶合成嵌入嵌入DNADNA中干扰转录中干扰转录RNARNA的药物,的药物,如放线菌素类、表柔霉素、吡柔比星、如放线菌素类、表柔霉素、吡柔比星、柔红霉素、多柔比星等柔红霉素、多柔比星等甾体激素药:雌激素、甾体激素药:雌激素、孕激素、雄激素孕激素、雄激素酶,如酶,如L-门冬酰氨酶门冬酰氨酶微管,如紫杉醇类,长春碱类微管

    15、,如紫杉醇类,长春碱类核苷酸核苷酸脱氧核苷酸脱氧核苷酸DNA(脱氧核糖核酸)(脱氧核糖核酸)蛋白质蛋白质RNA(核糖核酸)(核糖核酸)破坏破坏DNA结构和功能的药物结构和功能的药物烷化剂、丝裂霉素、博莱霉素、铂类烷化剂、丝裂霉素、博莱霉素、铂类影响蛋白质合成和功能的药物,影响蛋白质合成和功能的药物,门冬酰胺酶、紫杉醇、长春新碱等门冬酰胺酶、紫杉醇、长春新碱等 抗抗叶酸叶酸药药甲氨蝶甲氨蝶呤、呤、培美曲塞培美曲塞、雷替曲塞、雷替曲塞抗嘧啶抗嘧啶药药氟尿嘧氟尿嘧啶、啶、卡培他滨卡培他滨、替吉奥、替吉奥 DNA多聚酶抑制多聚酶抑制剂剂阿阿糖胞糖胞苷、苷、吉西他滨、氟达拉滨吉西他滨、氟达拉滨核苷酸还原

    16、酶抑制剂核苷酸还原酶抑制剂如羟基如羟基脲脲u拓扑异构酶拓扑异构酶I I,如伊立替康、拓扑替康。如伊立替康、拓扑替康。u拓扑异构酶拓扑异构酶IIII,如依托泊苷、替尼泊苷如依托泊苷、替尼泊苷核蛋白体功能,核蛋白体功能,如三尖杉生物碱如三尖杉生物碱6.化疗药作用机制图谱化疗药作用机制图谱2055443211抗代谢药物:抗代谢药物:甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶、硫唑嘌呤、巯基尿、阿糖胞苷、伊立替康、依托泊苷等巯基尿、阿糖胞苷、伊立替康、依托泊苷等破坏破坏DNADNA结构和功能的药物:结构和功能的药物:环磷酰胺、异环环磷酰胺、异环磷酰胺、替莫唑胺、博来霉素、平阳霉素、铂类等磷酰胺、

    17、替莫唑胺、博来霉素、平阳霉素、铂类等干扰转录和阻止干扰转录和阻止RNARNA合成的药物:合成的药物:柔红霉素、多柔红霉素、多柔比星、表柔比星、吡柔比星、伊达比星、米托蒽醌等柔比星、表柔比星、吡柔比星、伊达比星、米托蒽醌等影响蛋白质合成的药物:影响蛋白质合成的药物:紫杉醇、多西他赛、紫杉醇、多西他赛、长春新碱、长春地辛、长春瑞滨等长春新碱、长春地辛、长春瑞滨等影响体内激素平衡的药物:影响体内激素平衡的药物:他莫昔芬、来他莫昔芬、来曲唑、依西美坦、氟维司群、托瑞米芬等曲唑、依西美坦、氟维司群、托瑞米芬等7.7.化疗药分类化疗药分类21二、常用化疗药介绍二、常用化疗药介绍其其化学结构化学结构大多与细

    18、胞生长繁殖所必需的代谢物质如大多与细胞生长繁殖所必需的代谢物质如叶酸、嘌呤叶酸、嘌呤碱、嘧啶碱碱、嘧啶碱等相似,等相似,竞争性与竞争性与酶酶的结合,从而以伪代谢物质的形式的结合,从而以伪代谢物质的形式干扰核酸嘌干扰核酸嘌呤、嘧啶和它们前体的重要酶呤、嘧啶和它们前体的重要酶的反应。的反应。与与核酸核酸结合,取代相应的正常核苷酸,从而干扰结合,取代相应的正常核苷酸,从而干扰DNA的正常生物合成,阻止瘤细胞的分裂繁殖,的正常生物合成,阻止瘤细胞的分裂繁殖,代谢:为许多生物都具有的生物化学反应,例如能量代谢及物质代谢(氨基酸、蛋白质、核酸等物质的合成与分解)。12抗代谢药抗代谢药221 1、抗代谢物、

    19、抗代谢物抗叶酸抗叶酸二氢叶酸还原酶抑制剂二氢叶酸还原酶抑制剂二氢叶酸还原酶(二氢叶酸还原酶(DHFRDHFR)有高亲和力,可竞争性地与)有高亲和力,可竞争性地与DHFRDHFR结合,结合,阻止阻止FHFH2 2还原成还原成FHFH4 4,FH FH4 4 合成不足,使合成不足,使脱氧胸苷酸脱氧胸苷酸合成受阻,合成受阻,DNADNA和和RNARNA的的合成中断,产生细胞毒作用。合成中断,产生细胞毒作用。23药物药物临床应用临床应用注意事项注意事项甲氨蝶呤甲氨蝶呤(MTXMTX)1.儿童急性淋巴性白血病,2.恶性肿瘤:肺癌、胃癌、绒毛膜上皮癌、头颈癌等3.大剂量治疗:用于骨肉瘤、非何杰金氏病亚型,

    20、与亚叶酸钙(CF)解救配合。l 常规剂量不需要CF解救,大剂量需要CF解救;l 大剂量治疗,密切监测肾功能;l 潜在的毒性,建议碱化尿液及增大尿量。培美曲塞培美曲塞(PEMPEM)1.非小细胞肺癌、2.恶性胸膜间皮瘤l 预服用叶酸和维生素B12,减少血液毒性和胃肠道毒性;l 预服用皮质类固醇(如地塞米松)降低皮肤不良反应;l 与含钙稀释液剂物理性质不相容,包括乳酸林格氏液和林格氏液。雷替曲塞雷替曲塞晚期结直肠癌与叶酸,亚叶酸及包含这些成分的维生素制剂合用会降低药物作用,在使用本药前和使用本药期间禁用此类药物,有别于MTX,PEM1 1、抗代谢物、抗代谢物抗叶酸抗叶酸241.1.抗代谢物抗代谢物

    21、抗嘧啶抗嘧啶l氟尿嘧啶:氟尿嘧啶:抑制胸苷酸合成酶的活性,使脱氧胸苷酸缺乏,抑制胸苷酸合成酶的活性,使脱氧胸苷酸缺乏,DNADNA合成障碍。合成障碍。l卡培他滨:卡培他滨:氟尿嘧啶前体药氟尿嘧啶前体药l替吉奥:替吉奥:替加氟+吉美嘧啶+奥替拉西钾p替加氟替加氟:氟尿嘧啶前体药:氟尿嘧啶前体药p吉美嘧啶:吉美嘧啶:是是5-Fu5-Fu分解代谢酶的拮抗剂,使替加氟转变为分解代谢酶的拮抗剂,使替加氟转变为5-Fu5-Fu的浓度增加,的浓度增加,p奥替拉西钾奥替拉西钾:抑制消化道中的:抑制消化道中的5-Fu5-Fu转变为转变为5-FuMP,5-FuMP,降低消化道毒性降低。降低消化道毒性降低。25药物

    22、药物临床应用临床应用注意事项注意事项氟尿嘧啶氟尿嘧啶(5-FU5-FU)1.消化道肿瘤,绒毛膜上皮癌。2.乳腺癌、卵巢癌、宫颈癌、肺癌、膀胱癌及皮肤癌等l 使用氟尿嘧啶时不宜饮酒或同用阿司匹林类药物,以减少消化道出血的可能;l 水痘或带状疱疹,严重肝肾功能损伤禁用卡培他滨卡培他滨(希罗达)(希罗达)1.结直肠癌2.乳腺癌l 餐后30分钟内用水吞服,可能会引起严重的肠炎与脱水,应立即停药并对症治疗;l 与奥沙利铂联合,先给予奥沙利铂后2小时给卡陪他滨。替吉奥替吉奥不能切除的局部晚期或转移性胃癌l 餐后服用;l 剂量限制毒性(DLT)是骨髓抑制;l 避免爆发性肝炎和骨髓抑制,每次化疗开始前,进行肝

    23、功,血常规检查;l停药至少7天内不得服用其他氟尿嘧啶类药物。1.1.抗代谢物抗代谢物抗嘧啶抗嘧啶胸苷酸合成酶抑制剂胸苷酸合成酶抑制剂263.3.抗代谢物抗代谢物抗嘌呤抗嘌呤作用机制:一种免疫抑制剂作用机制:一种免疫抑制剂 硫唑嘌呤是硫唑嘌呤是6-6-巯基嘌呤的咪唑衍生物,巯基嘌呤的咪唑衍生物,n抗肿瘤:抗肿瘤:向向DNADNA链内掺入硫代嘌呤类似物,链内掺入硫代嘌呤类似物,而导致而导致DNADNA破坏。破坏。n 免疫抑制:免疫抑制:通过多种途径抑制核酸生物合通过多种途径抑制核酸生物合成,从而阻止参与免疫识别和免疫放大的细成,从而阻止参与免疫识别和免疫放大的细胞的增生胞的增生适应症:适应症:l急

    24、慢性白血病急慢性白血病l 器官移植排斥器官移植排斥、慢性类风湿性关节炎,系、慢性类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮统性红斑狼疮注意事项:注意事项:药学监测:药学监测:至少每周进行一次包括血小板在内的至少每周进行一次包括血小板在内的全血细胞计数检查全血细胞计数检查毒性可能随肾功能不全而增强,建议按照毒性可能随肾功能不全而增强,建议按照正常剂量的下限给药正常剂量的下限给药,并应密切监测血液系统,并应密切监测血液系统的反应的反应274.4.抗代谢物抗代谢物DNADNA多聚酶抑制剂多聚酶抑制剂l 阿糖胞苷:阿糖胞苷:体内先转化为体内先转化为5-5-磷酸核苷酸、二磷酸和三磷酸核苷磷酸核苷酸、二磷酸和三磷酸核

    25、苷酸,酸,它们的它们的积聚积聚 DNA DNA l 吉西他滨:二磷酸核苷吉西他滨:二磷酸核苷 三磷酸脱氧核苷三磷酸脱氧核苷 三磷酸核苷三磷酸核苷 渗入渗入DNA DNA DNADNA RNARNAl 氟达拉滨:在氟达拉滨:在胞外去磷酸化胞外去磷酸化 胞内磷酸化胞内磷酸化 三磷酸盐三磷酸盐 抑制核苷抑制核苷酸还原酶、酸还原酶、DNADNA聚合酶、聚合酶、DNADNA引物酶和引物酶和DNADNA连接酶连接酶 DNA DNA 284.4.抗代谢物抗代谢物DNADNA多聚酶抑制剂多聚酶抑制剂药物药物临床应用临床应用注意事项注意事项阿糖胞苷阿糖胞苷(赛德萨)(赛德萨)1.急性髓细胞性白血病首选药物,2.

    26、急性非淋巴细胞白血病3.非霍奇金淋巴肉瘤l 为了避免眼睛并发症,高剂量治疗时定期清洗眼睛;l 对脊髓极端抑制,治疗时,需在无菌隔离条件下进行;l 避免任何皮肤或这粘膜的接触(特别是眼睛)l阿糖胞苷综合征。吉西他滨吉西他滨(健择)(健择)1.主要用于治疗局部晚期或已转移的非小细胞肺癌2.部晚期或已转移的胰腺癌3.乳腺癌l 眼睛并发症同阿糖胞苷;l化疗与放疗的间隔至少4周;l30分钟内滴完,滴注时间延长和增加用药频率可增加其毒性;l稀释液浓度不应超过40mg/ml,大于40mg/ml,会导致药液溶解不完全。氟达拉滨氟达拉滨(福达华)(福达华)用于B细胞性慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者的治疗l 不

    27、推荐与喷司他丁合用,会出现严重的肺毒性;l 配制后8小时以内使用。295.5.抗代谢物抗代谢物核苷酸还原酶抑制剂核苷酸还原酶抑制剂临床应用:临床应用:1.1.治疗慢性粒细胞白血病治疗慢性粒细胞白血病(CMLCML)、并可用于马利兰耐药的)、并可用于马利兰耐药的CMLCML,2.2.对对黑色素瘤、肾癌、头颈癌黑色素瘤、肾癌、头颈癌有一定疗效,与放疗联合对头颈癌有一定疗效,与放疗联合对头颈癌及及宫颈鳞癌宫颈鳞癌有效。有效。作用机制:作用机制:阻止核苷酸还原成脱氧核苷酸,干扰嘌呤及嘧阻止核苷酸还原成脱氧核苷酸,干扰嘌呤及嘧啶碱基生物合成,从而抑制啶碱基生物合成,从而抑制DNADNA合成。合成。注意事

    28、项:注意事项:药学监测:药学监测:定期监测定期监测血象血象治疗时,应适量治疗时,应适量增加液体增加液体摄入量,以增加尿量及尿酸的排出。摄入量,以增加尿量及尿酸的排出。与放疗合用时,应在放疗与放疗合用时,应在放疗前前7 7日日开始给药开始给药306.6.抗代谢物抗代谢物拓扑异构酶抑制剂拓扑异构酶抑制剂伊立替康:伊立替康:是喜树碱的衍生物,是喜树碱的衍生物,特异性地作用于特异性地作用于拓扑异构酶拓扑异构酶 I I。拓扑异构酶拓扑异构酶 I I 通过可逆地断裂通过可逆地断裂 DNA DNA 单链使单链使 DNA DNA 双链解旋。阻双链解旋。阻止断裂的单链再连接,破坏止断裂的单链再连接,破坏DNAD

    29、NA的双链结构。的双链结构。依托泊苷:依托泊苷:鬼臼毒素衍生物,主鬼臼毒素衍生物,主要抑制要抑制DNADNA拓扑异构酶拓扑异构酶-II-II活性,活性,与其结合形成稳定的与其结合形成稳定的DNA-DNA-Topo-EpTopo-Ep复合物,阻止了其联复合物,阻止了其联接接DNADNA链的功能。从而使链的功能。从而使DNADNA双链双链结构断裂,呈断片化,显示明显结构断裂,呈断片化,显示明显的杀细胞作用。阻断细胞在的杀细胞作用。阻断细胞在G2G2期。期。31药物药物临床应用临床应用注意事项注意事项伊立替康伊立替康治疗晚期结直肠癌l 禁用于慢性炎性肠病或肠梗阻者,血清胆红素超过正常上限3倍者;l

    30、剂量限制性毒性为延迟性腹泻(用药24小时后发生)和中性粒细胞减少;l 单药治疗9%出现急性胆碱综合征,可用阿托品治疗。依托泊苷依托泊苷恶性生殖细胞瘤、神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤、卵巢癌l 剂量限制性毒性是骨髓抑制;l 不宜静推;l 浓度不超过0.25mg/ml;l 易引起低血压,喉痉挛等过敏反应。6.6.抗代谢物抗代谢物拓扑异构酶抑制剂拓扑异构酶抑制剂32破坏破坏DNADNA结构和功能的药物结构和功能的药物1.1.烷化剂烷化剂本类药物可使细胞中核酸、蛋白质、酶上的本类药物可使细胞中核酸、蛋白质、酶上的氨基、羟基、巯基氨基、羟基、巯基以以及及嘌呤基嘌呤基等烷基化,从而改变其结构和功能、使细胞的分裂

    31、增殖等烷基化,从而改变其结构和功能、使细胞的分裂增殖受到抑制或引起细胞死亡。本类药物对肿瘤细胞受到抑制或引起细胞死亡。本类药物对肿瘤细胞选择性低选择性低,故而,故而毒性大毒性大。331.1.烷化剂烷化剂药物药物临床应用临床应用注意事项注意事项环磷酰胺环磷酰胺(安道生)(安道生)a.白血病b.恶性淋巴瘤c.恶性实体瘤d.进行性自身免疫性疾病e.器官移植时的免疫抑制治疗f.对儿童横纹肌肉瘤及骨肉瘤有一定疗效l治疗期间,应持续监测白细胞和血小板计数l应保证治疗前、治疗过程中及治疗后足量液体摄入和膀胱定期排空;l具有泌尿道毒性,同时联合使用美司钠;l注意口腔卫生;l任何感染必须在开始环磷酰胺治疗之前治

    32、愈。异环磷酰胺异环磷酰胺1.睾丸肿瘤、宫颈癌、乳腺癌、非小细胞肺癌、骨肉瘤和横纹肌肉瘤、尤文氏肉瘤2.非霍奇金淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤l发热性嗜中性粒细胞减少症,必须使用抗生素和/或抗真菌药物;l 输注液的浓度不能超过4%;l具有泌尿道毒性,同时联合使用美司钠;l应定期监测血常规、肾功能、尿常规及尿沉淀物。替莫唑胺替莫唑胺(泰道)(泰道)1.多形性胶质母细胞瘤2.间变性星形细胞瘤l 应空腹(进餐前至少一小时)服用本品;l服用前后可使用止吐药。服药后出现呕吐,当天不能服用第2剂;l不能打开或咀嚼本品。34胃肠道反应、肾毒性:胃肠道反应、肾毒性:顺铂顺铂卡铂、奈达铂卡铂、奈达铂 奥沙利铂奥沙利铂 、洛

    33、铂、洛铂骨髓抑制:骨髓抑制:奈达铂奈达铂卡铂卡铂顺铂顺铂奥沙利铂奥沙利铂 、洛铂、洛铂神经毒性:神经毒性:奥沙利铂奥沙利铂奈达铂奈达铂卡铂卡铂顺铂顺铂洛铂洛铂2.2.铂类铂类一代:顺铂一代:顺铂二代:卡铂、奈达铂二代:卡铂、奈达铂三代:三代:奥沙利铂奥沙利铂 、洛铂、洛铂通过产生烷化结合物作用于通过产生烷化结合物作用于DNA,形成链内和链间交联,形成链内和链间交联,从而抑制从而抑制DNA的合成及复制的合成及复制352.2.铂类铂类药物药物临床应用临床应用注意事项注意事项顺铂顺铂 1.非精原细胞性生殖细胞癌、2.卵巢癌、膀胱癌、头颈鳞状细胞癌l剂量限制性毒性是肾功能损害,一般剂量每日超过90mg

    34、/m2即为肾毒性的危险因素,注意水化问题。尿量保持在20003000毫升;l骨髓抑制多发生在剂量超过100mg/(m2.d)的病人,耳毒性、神经毒性。卡铂卡铂肺癌、卵巢癌、膀胱癌、头颈部鳞癌和生殖细胞癌l临用时,加入到5葡萄糖中静脉滴注;l稀释后,应在8hr以内用完;l剂量限制性毒性是骨髓抑制,在治疗前后应定期复查血象。奥沙利铂奥沙利铂结直肠癌l剂量限制性毒性是神经系统毒性反应,治疗停止后,神经系统症状通常可以改善;l用5%GS溶解,不要用盐溶液配制和稀释;l不得与碱性药物或溶液混合。奈达铂奈达铂头颈部癌,小细胞肺癌,非小细胞肺癌,食管癌等实体瘤。l临用前,用0.9%的氯化钠注射液溶解后,再稀

    35、释至500ml;l不宜使用氨基酸输液、pH5以下的酸性输液(糖盐、5%GS)。363.3.抗肿瘤抗生素抗肿瘤抗生素抑制癌细胞抑制癌细胞DNADNA的合成和切断的合成和切断DNADNA链,抑制链,抑制DNADNA、RNARNA及蛋白质合成及蛋白质合成37药物药物临床应用临床应用注意事项注意事项博来霉素博来霉素头颈部肿瘤、消化道肿瘤、皮肤癌、肺癌、乳腺癌、宫颈癌l个体差异显著,应从小剂量开始治疗;l主要副作用是肺纤维化或间质性肺炎;l总剂量应在300mg(效价)以下。平阳霉素平阳霉素1.头颈部肿瘤、消化道肿瘤、皮肤癌、肺癌、乳腺癌、宫颈癌2.对恶性淋巴瘤、阴茎癌、外阴癌有效l高热患者应减量,缩短给

    36、药时间,并在给药前后给予解热药或抗过敏剂。3.3.抗肿瘤抗生素抗肿瘤抗生素38嵌入嵌入DNADNA干扰转录和阻止干扰转录和阻止RNARNA合成合成作用机制作用机制39药物药物临床应用临床应用注意事项注意事项柔红霉素柔红霉素 a.急性白血病b.神经母细胞瘤和淋巴瘤、横纹肌肉瘤l口服无效,只能静脉注射给药;l切不可与肝素混合,可产生沉淀物;l脱发、骨髓抑制、心脏毒性。多柔比星多柔比星(ADM)(ADM)1.非霍奇金淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤首选首选2.乳腺癌最有效的药物之一3.肺癌、卵巢癌、软组织肉瘤、尤文肉瘤等l用5%GS稀释;l心脏解毒,ADM:右雷佐生=1:20;l给药间隔不宜少于10天;l限制总

    37、剂量不得超过550 mg/m2。表柔比星表柔比星(PEI)(PEI)同ADMl用0.9%NS稀释,葡萄糖会使其降解;l心脏解毒,PEI:右雷佐生=1:10;l脱发、心脏毒性低于ADM;l限制总剂量不得超过800 mg/m2。吡柔比星吡柔比星(THPTHP)乳腺癌、恶性淋巴瘤、急性白血病、膀胱癌、肾盂输尿管癌、卵巢癌、子宫内膜癌、子宫颈癌、头颈部癌、胃癌l用5%GS稀释,因难溶于氯化钠注射液;l心脏解毒,THP:右雷佐生=1:10;l解后药液,即时用完,室温下放置不得超过6小时;l限制总剂量不得超过900-1000 mg/m2。伊达比星伊达比星急性髓性白血病急性淋巴细胞性白血病l用灭菌注射用水溶

    38、解,盐水通路给药;l避免与碱性溶液长期接触,以免引起药品降解;l限制总剂量不得超过290 mg/m2。米托蒽醌米托蒽醌1.恶性淋巴瘤、乳腺癌和急性白血病2.肺癌、黑色素瘤、软组织肉瘤、多发性骨髓瘤、肝癌、大肠癌、肾癌、前列腺癌、子宫内膜癌等l低温可能析出晶体,加温晶体溶解后使用;l尿呈蓝色,不需处理;l不宜作鞘内注射,可能会引起截瘫。40干扰微管蛋白形成的药物,紫杉醇类、长春碱类干扰微管蛋白形成的药物,紫杉醇类、长春碱类阻止原料供应的药物阻止原料供应的药物,门冬酰胺酶门冬酰胺酶干扰核糖体功能的药物,高三尖杉干扰核糖体功能的药物,高三尖杉影响蛋白质合成的药物影响蛋白质合成的药物41药物药物临床应

    39、用临床应用注意事项注意事项紫杉醇紫杉醇1.乳腺癌、非小细胞肺癌2.卵巢癌、头颈部癌、食管癌、精原细胞瘤、复发非霍奇金淋巴瘤等l 用前12及6h口服地塞米松或用前30-60min给与静滴地米;l用前30-60min,肌注苯海拉明及静注西咪替丁或雷尼替丁;l给药时间最好为3小时,使白细胞减少较轻;l与顺铂合用,先用紫杉用顺铂否则会加重毒性反应(研究发现,先用顺铂再用紫衫,紫杉醇的清除率大约减低33%,会使骨髓抑制更严重。);l白蛋白剂型,不需给予患者抗过敏药预处理;l白蛋白剂型,配制过程注意不能产生泡沫。多西他赛多西他赛1.乳腺癌、非小细胞肺癌l最终浓度不超过0.9mg/ml;l治疗期前均必须口服

    40、糖皮质激素类,如地塞米松在多西他赛滴注一天前服用,每天16mg,持续至少3天,以预防过敏反应和体液潴留。1.1.干扰微管蛋白干扰微管蛋白-紫杉醇类紫杉醇类42药物药物临床应用临床应用注意事项注意事项长春新碱长春新碱1.肺癌、乳腺癌2.恶性淋巴瘤、消化道癌、生殖细胞肿痛、黑色素瘤3.尤文氏肉瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤等l剂量限制性毒性是神经系统毒性;l骨髓抑制,可能成为剂量限制性因素。长春地辛长春地辛1.肺癌、乳腺癌2.恶性淋巴瘤、消化道癌、生殖细胞肿痛、黑色素瘤l若药液外漏,立刻冷敷,并用0.5%普鲁卡因封闭l溶解后应在6小时内使用。长春瑞滨长春瑞滨1.肺癌、乳腺癌2.卵巢癌、恶性淋巴瘤l神

    41、经毒性较长春新碱低;l必须溶于生理盐水,并在短时间内(15-20分钟)输完,其后沿此静脉输入等量生理盐水以冲洗血管。1.1.干扰微管蛋白干扰微管蛋白-长春碱类长春碱类43激素类激素类 分分 类类 代代 表表 药药 物物芳香化酶抑制剂第一代:氨鲁米特第二代:福美司坦第三代:阿那曲唑 来曲唑 依西美坦雌激素和抗雌激素乙烯雌酚 三苯氧胺(他莫昔芬)托瑞米芬雄激素与抗雄激素丙酸睾丸酮 氟他胺孕激素甲孕酮 甲地孕酮促黄体激素释放激素激动剂/拮抗剂戈舍瑞林 亮丙瑞林441.1.芳香化酶抑制剂芳香化酶抑制剂绝经后妇女的雌激素主要来源于雄激素的前体-雄甾烯二酮,在脂肪、肌肉和肝脏,经芳香化酶芳香化酶而使之转变

    42、成雌激素。抑制雄抑制雄激素转变为雌激素激素转变为雌激素。来曲唑:绝经后绝经后的晚期乳腺癌阿那曲唑:绝经后绝经后ER+的晚期乳腺癌。ER-,但TAM有效的患者。依西美坦:以他莫昔芬治疗后病情进展的绝经后绝经后晚期乳腺癌患者452.2.抗雌激素抗雌激素雌激素的竞争性拮抗剂,与胞浆内的雌激素雌激素受体(受体(ERER)相结合)相结合,形成药物ER复合物进入细胞核内,进而与雌激素依赖基因结合依赖基因结合,从而调节由于雌激素引导的特异特异mRNAmRNA和蛋白质和蛋白质的合成的合成,阻止肿瘤细胞的分化、增殖1.他莫昔芬(TAM):ER+的乳腺癌2.托瑞米芬:疗效相当于或高于TAM,且副作用轻,可用于TAM无效的乳腺癌患者,绝经后绝经后的乳腺癌463.3.促黄体激素释放激素激动剂促黄体激素释放激素激动剂通过对垂体持续刺激,抑制垂体分泌LH和FSH,引起男性血清睾酮和女性血清雌二醇的下降,即雄激素,雌激素下降p 戈舍瑞林:前列腺癌、绝经前和绝经期的乳腺癌、子宫内膜异位症p 亮丙瑞林:闭经前且ER+的乳腺癌和前列腺癌p 曲普瑞林:前列腺癌、乳腺癌、儿童性早熟、辅助生育术(曲普瑞林是戈舍瑞林衍生物,较戈舍瑞林作用快,半衰期更长,更高效)47THANKS48

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