外科病毒人体液失调课件.ppt

1、 外外 科科 病病 人人 体体 液液 失失 调调（Fluid disturbances）一一.概概 述：述：（一）人体的液体部分统称为体液，其主要成分（一）人体的液体部分统称为体液，其主要成分是水和电解质。是水和电解质。体液量男性占体重的60%，女性占50%，细胞内液男性占体重的细胞内液男性占体重的40%，女性占，女性占35%，细胞外液占体重的细胞外液占体重的20%，其中血浆占，其中血浆占5%，组织间，组织间液占液占15%。功能性细胞外液：是绝大部分的组织间液，能迅速和 血管 内液体或细胞内液体进行交换，取得平衡。无功能性细胞外液：包括结缔组织水，经细胞水（脑脊液，关 节液，消化液），仅占组织

2、间液10%，体重的12%。水的需求水的需求摄入：摄入：l食物食物7001000mll饮水饮水5001200mll内生水内生水300ml合计合计 15002000ml排水：排水：l肺呼出肺呼出300mll皮肤皮肤500mll尿尿6501600mll粪粪50100ml合计合计 15002000mlICF(60%)ECF(40%)血血浆浆5%淋巴淋巴组组织织间间液液15%无功能无功能ECF:CSFECF:CSF、消化液、消化液细胞内液细胞内液(ICF)(ICF)占体重占体重40%(40%(男男)30%()30%(女女)细胞外液细胞外液(ECF)(ECF)占体重占体重20%20%体液的分布体液的分布透

3、细胞液透细胞液(2%)Transcelluiar fluidICFICF阳离子阳离子K K+,MgMg2+2+阴离子阴离子HPOHPO4 42-2-蛋白质蛋白质ECFECF阳离子阳离子NaNa+,MgMg2+2+阴离子阴离子ClCl-,HCOHCO3 3-蛋白蛋白质质体液中离子的分布体液中离子的分布（二）体液平衡的调节：（二）体液平衡的调节：体液在正常情况下有一定容量，分布和电解质离子浓度。机体主要是通过肾脏维持体液平衡，保持内环境的稳定，肾的调节功能受神 经内分沁的影响。渗透压靠渗透压靠“下丘脑下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激素系统抗利尿激素系统”调节，调节，血容量靠血容量靠“肾素肾素醛固酮系

4、统醛固酮系统”调节。调节。血容量血容量减少减少肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)增加增加肾肾Na+重吸收重吸收 水重吸收水重吸收下丘脑下丘脑-脑垂体后叶脑垂体后叶 -抗利尿激素系统抗利尿激素系统ADHADH分泌增加分泌增加口渴口渴 肾肾重吸收水增加重吸收水增加尿量减少尿量减少 尿浓度增高尿浓度增高渗透压增高渗透压增高（三）酸碱平衡的维持：（三）酸碱平衡的维持：人体在代谢过程中既产酸也产碱，故体液中H浓度经常 发生 变动，但人体能通过体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾 的调节作用，使血液内H浓度仅在小范围内变动，保持血 液的PH值在7.357.45之间。血液中最主要的一对

5、缓冲物质是HCO-3和H2CO3，.两者 比值是HCO-3/H2CO3=24mmoI/L/1.20mmoI/L=20/1.肾是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多肾是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多 的碱，维持血浆的的碱，维持血浆的HCO-3浓度的稳定。机理：离子交换浓度的稳定。机理：离子交换 平衡（平衡（H+Na+交换，交换，HCO-3重吸收，分泌重吸收，分泌NH3和和H+结合成结合成 NH4排出），排出），尿酸化排出尿酸化排出H+。肺呼吸排出肺呼吸排出CO2和血中的呼吸成分，调节血中的和血中的呼吸成分，调节血中的H2CO3。(一一)酸性物质的来源酸性物质的来源v 挥发酸

6、挥发酸v 固定酸固定酸酸碱物质的来源酸碱物质的来源(Sources of acid and base)(Source of acid)经肺呼出经肺呼出1.挥发酸挥发酸(volatile acid)CO2 H2OH2CO3CA 2.固定酸固定酸(fixed acid)H2SO4HCl有机酸有机酸经肾排出经肾排出H3PO4 (Sources of base)碱性物质的来源碱性物质的来源v 碱性氨基酸分解碱性氨基酸分解v 有机酸盐转变有机酸盐转变(Regulation of acid-base balance)酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节v 缓冲系统缓冲系统v 肺肺v 肾肾1、体液缓冲系统体液缓冲系

7、统(Buffer systems in body fluid)弱酸及其共轭碱构成的具弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统缓冲系统 (bicarbonate/carbon dioxide buffer system).碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点特点:HCO3-与与H2CO3的浓的浓 度比决定血度比决定血pH高低高低 =6.1+1.3=7.4.磷酸盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system)Na2HPO4/NaH2PO4特点特点:主要在肾和细主要在肾和细 胞内发挥作用胞内发挥作用特点特点:

8、主要在细胞内缓冲主要在细胞内缓冲 .蛋白质缓冲系统蛋白质缓冲系统 (protein buffer system)Pr/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO2.血红蛋白缓冲对血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system)特点特点:RBC特有特有 缓冲挥发酸缓冲挥发酸缓冲机制缓冲机制(Mechanism of buffer)HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O接受接受H+或释放或释放H+，减轻减轻pH变动的程度。变动的程度。(Mechanisms of respiratory control)2 呼吸的调节呼吸

9、的调节机制机制 调节血浆碳酸浓度调节血浆碳酸浓度(central control).中枢调节中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis)高浓度高浓度CO2对中枢神对中枢神经系统产生的抑制作用经系统产生的抑制作用 。.外周调节外周调节PaO2、pH、PaCO2 (peripheral regulation)3肾的调节机制肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation)v 排泄固定酸排泄固定酸v 维持血浆维持血浆HCO3-浓度浓度.NaHCO3重吸收重吸收(bicarbonate reabsorption).磷酸盐酸化磷

10、酸盐酸化 (phosphate acidification).氨的排泄氨的排泄 (a ammonia excretion)体体 液液 代谢失代谢失 调调（Fluid Imbalace）体液平衡失调的分类体液平衡失调的分类 容量失调容量失调 ECFECF改变改变 ICFICF不变或少变不变或少变 如等渗性失水如等渗性失水 浓度失调浓度失调 渗透压改变渗透压改变 NaNa+改变改变 成分失调成分失调 K K+Ca Ca2+2+Mg Mg2+2+pH pH（一）水和钠代谢紊乱（一）水和钠代谢紊乱 （water and sodium imbalacewater and sodium imbalace）

11、脱水脱水(Dehydration)(Dehydration)体液容量明显减少体液容量明显减少水、钠代谢紊乱关系密切水、钠代谢紊乱关系密切 常同时发生常同时发生按按ECFECF渗透压不同分渗透压不同分 三种类型三种类型水、钠成比例丢失水、钠成比例丢失 等渗性等渗性(急性、混合性急性、混合性)脱水脱水:外科最常见脱水外科最常见脱水失水为主失水为主高渗高渗(原发原发)性脱水：最易发生的脱水性脱水：最易发生的脱水失钠为主失钠为主低渗低渗(继发继发)性脱水：慢性脱水性脱水：慢性脱水1 1、等渗性缺水、等渗性缺水最常见最常见 即使不按比例丢失即使不按比例丢失 但经机体调节血钠浓度仍但经机体调节血钠浓度仍维

12、持维持 135135145mmol/L145mmol/L，渗透压仍保持，渗透压仍保持 280280310mOsm/L310mOsm/L，亦属等渗性脱水亦属等渗性脱水原因原因 (1)(1)消化液的急性丧失：如肠液丧失消化液的急性丧失：如肠液丧失 (2)(2)体液丧失在感染区或软组织内：如胸水体液丧失在感染区或软组织内：如胸水 、腹水、腹水、肠梗阻，烧伤、软组织积液等肠梗阻，烧伤、软组织积液等临床表现临床表现、厌食厌食 恶心呕吐恶心呕吐 粘膜干燥粘膜干燥 汗少汗少 皮肤弹性低皮肤弹性低 尿量少尿量少 但但不口渴不口渴 眼窝凹陷眼窝凹陷 眼球张力低下眼球张力低下 血容血容量减少迅速而严重量减少迅速而

13、严重失水量为体重失水量为体重5%5%ECF 25%ECF 25%血容量不足血容量不足、脉搏快而弱、脉搏快而弱 肢端湿冷肢端湿冷血压不稳或下降血压不稳或下降失水量为体重的失水量为体重的67%67%ECF 30-35%ECF 30-35%、发生休克发生休克 代谢性酸中毒代谢性酸中毒诊诊 断断 1、病史病史 2 2、血液浓缩、血液浓缩 3 3、血清、血清NaNa+ClCl-变化不大变化不大治疗原则治疗原则 、治疗原发病、治疗原发病 补充等渗液体补充等渗液体 、首选平衡盐溶液纠正、首选平衡盐溶液纠正 如：血容量不足，相当于减少体重的如：血容量不足，相当于减少体重的5%给给3000ml（已丧失量）（已丧

14、失量）、注意、注意Cl-过多过多 0.9%NaCl 中中Na+和和Cl-各各154mmol/L血清血清Cl-103mmol/L高氯性酸中毒高氯性酸中毒 、注意补充、注意补充K+2 2、低渗性缺水、低渗性缺水(继发继发)失钠多于失水失钠多于失水 血清钠血清钠135mmol/L135mmol/L ECF ECF渗透压渗透压280 mOsm/L 280 mOsm/L 原因和机制原因和机制 持续丧失大量消化液持续丧失大量消化液 只补充水分只补充水分 最常见最常见 呕吐呕吐 腹泻腹泻 胃肠减压只补水或输注胃肠减压只补水或输注GS GS 大创面的慢性渗液：大汗后只补充水大创面的慢性渗液：大汗后只补充水 汗

15、虽低汗虽低渗，渗，大面积烧伤大面积烧伤可发生低渗性脱水可发生低渗性脱水 肾性失钠肾性失钠 长期用排钠利尿剂如速尿长期用排钠利尿剂如速尿 钠从尿中丢失钠从尿中丢失 而忽略补钠而忽略补钠等渗性脱水治疗时补充水分过多等渗性脱水治疗时补充水分过多 *低渗性脱水发生多与措施不当有关低渗性脱水发生多与措施不当有关对机体的影响对机体的影响ECFECF容量末减少时容量末减少时 ECFECF渗透压降低渗透压降低ADHADH分泌减少分泌减少 肾小管对水重吸收减少肾小管对水重吸收减少 肾脏排出水分增多肾脏排出水分增多 早期患者排出低渗尿早期患者排出低渗尿 使使ECFECF渗透压得到一定恢复渗透压得到一定恢复但使但使

16、ECFECF进一步减少进一步减少 如如ECFECF渗透压得不到恢复渗透压得不到恢复 则水向渗透压相对高的细胞内转移则水向渗透压相对高的细胞内转移ICFICF无丢失而无丢失而ECFECF减少减少 易发生休克易发生休克 这是本型脱水的主要特点这是本型脱水的主要特点血容量血容量减少减少肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)增加增加肾肾Na+重吸收重吸收 水重吸收水重吸收病理生理学病理生理学1、有效循环血量减少、有效循环血量减少 使肾脏入球小动脉压力降低使肾脏入球小动脉压力降低 牵张感受器被兴奋牵张感受器被兴奋 RAAS增强增强 肾素释放增多肾素释放增多 2、血钠浓度低血钠浓

17、度低 致密斑的钠负荷减轻致密斑的钠负荷减轻 RAAS活性增强活性增强3、容量减少也使、容量减少也使ADH分泌增多分泌增多 肾钠重吸收增强肾钠重吸收增强 尿尿Na+Cl-排出减少排出减少临床表现临床表现1 1、常见症状：恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、常见症状：恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒；软弱无力、起立时容易晕倒；2 2、休克倾向：、休克倾向：静脉塌陷、动脉血压降低、脉静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷搏细速、四肢厥冷 、尿量减少、尿量减少 氮质血症；氮质血症；3 3、ECFECF、特别组织间液减少、皮肤弹性丧失、特别组织间液减少、皮肤弹性丧失 、眼窝眼窝 囟门内陷

18、囟门内陷 根据缺钠程度和临床症状分度根据缺钠程度和临床症状分度轻度轻度 血血NaNa+135 mmol/L135 mmol/L 相当于成人缺氯化钠相当于成人缺氯化钠0.5g/Kg0.5g/Kg 感疲乏感疲乏 头晕头晕 尿中氯化钠很少或缺如尿中氯化钠很少或缺如中度中度 血清血清NaNa+130 mmol/L130 mmol/L 缺失氯化钠缺失氯化钠0.50.50.75g/Kg0.75g/Kg 厌食厌食 恶心呕吐恶心呕吐 视力模糊视力模糊 收缩压轻度降低收缩压轻度降低 起立时昏倒起立时昏倒 心率加快心率加快 脉搏细弱脉搏细弱 皮肤弹性减弱皮肤弹性减弱 面容消瘦面容消瘦根据缺钠程度和临床症状根据缺钠

19、程度和临床症状分度分度重度重度 血清血清NaNa+120 mmol/L120 mmol/L 缺失氯化钠缺失氯化钠0.75g0.75g1.25g/Kg 1.25g/Kg 表情淡漠表情淡漠 木僵木僵 昏迷昏迷 严重休克严重休克诊诊 断断 1、病史病史 2 2、实验室检查：实验室检查：尿比重尿比重(1.010)(体重体重6%6%除上述外除上述外 躁狂躁狂 幻觉幻觉 谵妄谵妄 昏迷昏迷临临 床床 表表 现现诊诊 断断病史病史 实验室检查：实验室检查：尿比重尿比重1.020 血清血清Na+150mmol/L RBC轻度升高轻度升高治治 疗疗治疗原则：防治原发疾病治疗原则：防治原发疾病 补液补液5%5%葡

20、萄糖溶液或葡萄糖溶液或0.45%NaCl0.45%NaCl估计方法估计方法 丧失体重丧失体重1%1%，补充，补充400500 ml400500 ml 公式公式:补水量补水量ml=(ml=(血钠测量值血钠测量值-正常值正常值)X)X体重体重X4X4 (142 mmol/L)(142 mmol/L)例例 70Kg 70Kg 血清钠浓度血清钠浓度152 mmol/L152 mmol/L解：补水量解：补水量ml=(152-142)X70X4ml=(152-142)X70X4 =2,800 ml =2,800 ml4 4、水过多和水中毒、水过多和水中毒概概 述述机体摄入或输入水过多，水在体内潴留，引起血

21、液渗透压机体摄入或输入水过多，水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多下降和循环血量增多“水中毒水中毒”时过多的水进入细胞内，时过多的水进入细胞内，属稀释性低钠血症属稀释性低钠血症病因学病因学ADH代偿性分泌过多代偿性分泌过多SIADH原发性肾排水功能障碍原发性肾排水功能障碍肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质功能减退重建渗透阈重建渗透阈医源性应用医源性应用ADH过多过多病理生理病理生理细胞内、外液容量增大，而发生脑水肿，肺水肿细胞内、外液容量增大，而发生脑水肿，肺水肿ADHADH减少，尿稀释减少，尿稀释醛固酮减少，排钠醛固酮减少，排钠尿比重低，尿钠、氯增多尿比重低，尿钠、氯增多实验室检查实验室

22、检查血钠血钠 ，渗透压，渗透压血液稀释血液稀释,血血RBC、Hb ，血钾正常或，血钾正常或尿钠和尿氯排出并不减少反增多，尿钠和尿氯排出并不减少反增多，尿钠一般大尿钠一般大于于20mmol/L。尿比重低尿比重低水过多临床表现与实验室检查结果的关系水过多临床表现与实验室检查结果的关系水过多量水过多量（L）症状症状体征体征血钠血钠mmol/L血渗透压血渗透压正常正常1442851.5-4头痛头痛139-142275-2614-6头痛、嗜睡头痛、嗜睡131-127260-2516-10上症定向力上症定向力障碍障碍痉挛痉挛126-118250-2337-10木僵、昏迷木僵、昏迷癫痫癫痫118233临临

23、床床 表表 现现急性水中毒：急性水中毒：急性脑细胞水肿、颅内压增高，出现头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、癫痫发作、谵妄，甚至昏迷、脑疝血钠在48h内骤降至108以下，神经系统不可逆损伤或死亡慢性水中毒：慢性水中毒：症状不明显，易被原发疾病症状掩盖l血钠125，疲乏，恶心，肿胀感l血钠115120，头痛，嗜睡，神志改变l血钠110，抽搐，昏迷临临 床床 表表 现现病史、临床表现病史、临床表现实验室检查实验室检查l血清钠、氯血清钠、氯 ，渗透压，渗透压l血血RBCRBC、血细胞比容、血细胞比容、Hb Hb ，MCVMCV增大增大l尿钠、尿氯增多，尿钠、尿氯增多，尿钠一般大于尿钠一般大

24、于2020mmol/Lmmol/L。尿比重尿比重低低诊 断治疗原发病：治疗原发病：如如ADHADH过多者可给地美环素或碳酸锂过多者可给地美环素或碳酸锂纠正高血容量：纠正高血容量：l限水限水l利尿利尿:呋塞米，或渗透性利尿剂呋塞米，或渗透性利尿剂纠正低渗：纠正低渗：静滴高渗盐水静滴高渗盐水，减轻细胞内水肿减轻细胞内水肿少尿、无尿少尿、无尿：透析透析治 疗（二）、体内钾的异常（二）、体内钾的异常正常血浆钾浓度正常血浆钾浓度:3.55.5mmol/L钾总量钾总量98%在细胞内在细胞内ECF仅占仅占2%钾在人体的主要钾在人体的主要生理作用生理作用(1)参与细胞内的正常代谢参与细胞内的正常代谢(2)维持

25、细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡(3)维持神经肌肉细胞应激性维持神经肌肉细胞应激性 Na+K+HCO3-Ca2+Mg2+H+(4)维持心肌的正常功能维持心肌的正常功能 Na+Ca2+HCO3-K+Mg2+H+1 1、低钾血症、低钾血症定义定义:血清钾浓度低于血清钾浓度低于35mmol/L表示有低血钾症表示有低血钾症。缺钾或低钾血症的常见原因缺钾或低钾血症的常见原因：长期进食不足；应用利尿剂,肾小管性酸中毒,急性肾竭的多尿期,及盐皮质激素(醛固酮)过多等,使钾从肾排出过多;补液的病人长期接受不含钾盐的液体,或静脉营养 液中钾盐补充不足;呕吐、持续胃肠减压、

26、肠瘘等,钾从肾外途径丧失;钾向组织内转移,见于大量输注萄葡糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒时。若存在持续性低血 钾症,常表示体内明显缺钾。临床表现临床表现 神经肌肉细胞的兴奋性降低神经肌肉细胞的兴奋性降低 骨胳肌骨胳肌(肢体、躯干、呼吸肢体、躯干、呼吸)胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌 心肌心肌 T波低平、波低平、倒置，倒置，ST段降低段降低,QT延延长，长，U波波血清钾浓度低于血清钾浓度低于35mmol/L 有诊断意义有诊断意义,心电图心电图检查可作为辅助性诊断手段检查可作为辅助性诊断手段 低钾血症可致代谢性碱中毒低钾血症可致代谢性碱中毒,这是由于一方面这是由于一方面K+由细胞内移出由细胞内移出,

27、与与Na+、H+的交换的交换增加增加(每移出每移出3个个K+,即有即有2 个个Na+和和1 个个H+移入细胞内移入细胞内),使使 细细胞外液的胞外液的H+浓度降低浓度降低,另一方面另一方面,远曲肾小管远曲肾小管Na+、K+交换减少交换减少,Na+、H+交交换增加换增加,使排使排H+增多。增多。这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时,尿却呈尿却呈酸性酸性(反常酸性尿反常酸性尿)。*ECF减少时减少时缺水钠明显缺水钠明显 低钾不明显，低钾不明显，补液后低钾加重。补液后低钾加重。临床表现临床表现治治 疗：疗：积极处理病因。临床上判断缺钾的程度很难

28、。虽有补钾的计算公式,但其实用价值很小。通常是采取分次补钾,边治疗边观察的方法。外科的低钾血症者常无法口服钾剂,都需经静脉补给。补钾补钾(10%KCl)原则原则 尽量口服，尽量口服，35天天l总量总量36g/天天l浓度浓度3g/Ll速度速度40ml/hr（见尿补钾）2、高钾血症、高钾血症原原 因因 钾摄入过多：钾摄入过多：补钾过量补钾过量 输入大量库血输入大量库血 肾排钾减少：肾排钾减少：肾功能不全、肾功能不全、盐皮质激素减少、盐皮质激素减少、潴潴钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂钾利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂 钾从细胞内移出过多：钾从细胞内移出过多：溶血溶血、烧伤、炎症坏死、烧伤、炎症坏死、

29、缺缺氧、氧、休克、休克、急性酸中毒急性酸中毒 有效血容量减少：有效血容量减少：重度失水重度失水、休克、休克、血液浓缩、肾、血液浓缩、肾血流量减少血流量减少 进入肾远曲小管进入肾远曲小管Na+减少减少 K+、Na+交换减少交换减少临床表现临床表现 无特异性无特异性神经神经肌肉症状肌肉症状 高高K+影响神经影响神经肌肉复极肌肉复极 应激性减弱应激性减弱 疲乏疲乏 四肢软弱四肢软弱 呈松弛性瘫痪和肌麻痹呈松弛性瘫痪和肌麻痹高高K+使血管收缩使血管收缩 肌肉酸痛肌肉酸痛 四肢苍白四肢苍白 湿冷湿冷 似缺血表现似缺血表现临床表现临床表现心血管症状心血管症状：高高K+抑制心肌，可使心脏停搏抑制心肌，可使心

30、脏停搏于舒张期于舒张期 心率缓慢、心率缓慢、心律失常心律失常 室性期前收缩室性期前收缩 房室传导阻滞房室传导阻滞 心室颤动心室颤动 血压早期可稍升高、晚期降低血压早期可稍升高、晚期降低 ECG随随K+上升变化上升变化、T高尖高尖、基底窄、基底窄、QT延长、延长、QRS增宽增宽治治 疗疗停用含钾药或溶液停用含钾药或溶液降低血清钾浓度降低血清钾浓度钙对抗钾：钙对抗钾：10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml降低血清钾浓度降低血清钾浓度促进钾进入细胞内：促进钾进入细胞内：造成造成ECF暂时性碱中毒，暂时性碱中毒，钾进入细胞内，钾进入细胞内，45%碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液100200ml 快速静脉滴入快

31、速静脉滴入胰岛素胰岛素:葡萄糖葡萄糖(1:4)25%50%GS100ml静脉静脉注射或滴注注射或滴注10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml肠道排钾：肠道排钾：阳离子交换树脂肠道与钾交换阳离子交换树脂肠道与钾交换透析疗法：透析疗法：病情重者需紧急采用病情重者需紧急采用（三）体内钙的异常（三）体内钙的异常正常血钙浓度正常血钙浓度 2.252.75mmol/L钙多在骨胳内钙多在骨胳内(99%,CaCO3)、ECF钙仅总钙钙仅总钙0.1%，但，但Ca2+维持神经肌肉细胞应激性重要维持神经肌肉细胞应激性重要!功能：功能：神经肌肉细胞应激性神经肌肉细胞应激性 Na+K+HCO3-Ca2+Mg2+H+心肌的

32、正常功能心肌的正常功能 Na+Ca2+HCO3-K+Mg2+H+低钙血症低钙血症血清血清Ca2+2.25mmol/L原因原因：临床上并非少见：临床上并非少见 急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、甲状急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、甲状旁腺受损等旁腺受损等 临床表现临床表现：神经肌肉细胞的兴奋性增高：神经肌肉细胞的兴奋性增高 （易激动、焦急、谵妄、（易激动、焦急、谵妄、肌肉抽动肌肉抽动 手足手足搐搦、搐搦、耳前叩击和上臂压迫试验阳性）耳前叩击和上臂压迫试验阳性）诊诊 断断 病史病史 临床表现临床表现血清血清Ca2+2mmol/L时明显时明显治治 疗疗 处理原发病处理原发病 补充钙剂：补充钙剂：1

33、0%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙1020ml 因酸碱负荷过度、不足或因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。稳定性失衡的病理过程。三、酸三、酸碱平衡紊乱碱平衡紊乱(Acid-base disturbance)(Classification of acid-base disturbances)pHv 酸中毒酸中毒v 碱中毒碱中毒酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类v 代谢性代谢性v 呼吸性呼吸性 原因原因pHacidosisalkalosisrespiretoryHCO3-HCO3-PaCO2PaCO2metabolicmetabolicrespi

34、retory (Metabolic acidosis)（一）代谢性酸中毒（一）代谢性酸中毒概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发原发性减少性减少和和pH降低为特征的降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。产酸增多产酸增多 乳酸酸中毒乳酸酸中毒(lactic acidosis)(lactic acidosis)酮症酸中毒酮症酸中毒(ketoacidosis(ketoacidosisHCO3丢失丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等管、肠吸引术等 排酸减少排酸减少 急、慢性肾衰泌急、慢性肾衰泌H减少减少 1、原因、原因(causes)2、机体的代

35、偿调节机体的代偿调节(Compensation)血浆的缓冲血浆的缓冲:H+HCO3-H2CO3 呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 细胞外液细胞外液肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr血血K KH Na交换交换 K Na交换交换 酸中毒酸中毒高血钾高血钾 细胞内缓冲细胞内缓冲（intracellular buffering)机体的代偿调节机体的代偿调节.肾的代偿肾的代偿(renal Compensation)v 泌泌H v 泌氨泌氨 v 重吸收重吸收HCO3-v 尿呈酸性尿呈酸性机体的代偿调节机体的代偿调节3、对机体的影响对机体的影响(Effects)v 抑制心肌收缩力抑制

36、心肌收缩力v 心律失常心律失常v 血管对儿茶酚胺的反应性降低血管对儿茶酚胺的反应性降低 心血管系统心血管系统(cardiovascular system)中枢神经系统中枢神经系统v 脑能量生成脑能量生成-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (+)(+)v -氨基丁酸氨基丁酸(central nervous system)4 4、临床表现、临床表现轻度可无明显症状。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡,可有感觉迟钝或烦躁。1.最明显的表现是呼吸变得又深又快,呼吸肌收缩明显。呼吸频率有时可高达每分钟4050次。呼出气带有酮味。2.病人面颊潮红,心率加快,血压常偏低。可出现腱反射减弱或消

37、失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的症状。代偿性酸中毒可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。*一旦产生则很难纠正。5 5、治疗、治疗病因治疗应放在首位。由于机体可加快肺部通气以排出更多CO2，又能通过肾排出H、保留Na及HCO 3，即具有一定的调节酸碱平衡的能力。因此只要能消除病因,再辅以补充液体、纠正缺水,则较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO 3为1618mmol/L)常可自行纠正,不必应用碱性药物。低血容量休克可伴有代谢性酸中毒，经补液、输血以纠正休克之后，轻度的代谢性酸中毒也随之可被纠正。对这类病人不宜过早使用碱剂，否则反可能造成代谢性碱

38、中毒。对血浆HCO 3低于10mmol/L的重症酸中毒病人,应立即输液和用碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。公式可以计算公式可以计算:HCO-3需要量需要量(mmol)=HCO-3正常值正常值(mmol/L)-HCO-3测得值测得值(mmol/L)体重体重(Kg)0.4 一般将计算值的半量在一般将计算值的半量在2-4小时内输入小时内输入。但是,公式计算法的实际价值不大。临床上是根椐酸中毒严重程度,补给5NaHCO3溶液的首次剂量可100250ml不等。在用后2-4小时复查动脉血血气分析及血浆浓度,根椐测定结果再决定是否需继续输给及输给用量。边治疗边观察边

39、治疗边观察,逐步纠正酸中毒逐步纠正酸中毒,是治疗的原则。是治疗的原则。注意事项5NaHCO3溶液为高渗性，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高,应注意避免。在酸中毒时，离子化的Ca2增多,故即使病人有低钙血症,也可以不出现手足抽搐。但在酸中毒被纠正之后，离子化的Ca2减少，便会发生手足抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制症状。过快地纠正酸中毒引起大量K转移至细胞内，引起低钾血症，也要注意防治。(Metabolic alkalosis)（二）代谢性碱中毒（二）代谢性碱中毒概念概念(concept):以血浆以血浆 HCO3-原发原发性增加性增加和和pH升高为特征的升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。酸碱

40、平衡紊乱类型。1、原因与机制原因与机制 (Causes and mechanisms)消化道失消化道失H(H loss from the astrointestinal tract)碳酸氢钠摄入过多碳酸氢钠摄入过多(Excess bicarbonate intake)细胞细胞 缺钾性碱中毒缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血血KH+H+KK肾小管肾小管H+Na交换交换K Na交换交换碱中毒碱中毒 低血钾低血钾 低氯性碱中毒低氯性碱中毒利尿剂利尿剂髓袢髓袢Cl-、Na、H2O重吸收重吸收 远曲小管尿流速远曲小管尿流速 K-Na交换交换

41、排排H+,HCO3 3-重吸收重吸收 ,血血K 肾失肾失H(H Loss from the Kidney)低氯性碱中毒低氯性碱中毒(alkalosis induced by chloride depletion)盐皮质激素增多盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess)原发性、继发性原发性、继发性(循环血量减少循环血量减少)2、机体的代偿调节机体的代偿调节 (Compensation)呼吸调节呼吸调节:H 肺通气量肺通气量 CO2排出排出 血浆的缓冲血浆的缓冲:HCO3-+HPr H2CO3+Pr-代偿有限代偿有限 细胞外液细胞外液H 肾小管腔肾小管腔H H+Pr-HPr

42、K Na交换交换 碱中毒碱中毒低血钾低血钾 细胞内缓冲细胞内缓冲(intracellular buffering)血血K KH Na交换交换 机体的代偿调节机体的代偿调节 肾的代偿肾的代偿(renal compensation)v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 3、对机体的影响对机体的影响（Effects）中枢神经系统中枢神经系统(central nervous system)v -氨基丁酸氨基丁酸-氨基丁酸氨基丁酸 谷氨酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶谷氨酸脱羧酶 (-)-氨基丁酸转氨酶氨基丁酸转氨酶 (+)神经肌肉应激性升高神经肌肉应激性升高(increase in n

43、euromuscular excitability)机制机制:pH，血中游离血中游离 Ca2+2+手足搐搦手足搐搦(Carpopedal Spasm)血红蛋白解离曲线左移血红蛋白解离曲线左移 (left-shift of oxygen dissociation curve)低钾血症低钾血症 (hypokalemia)(Respiratory alkalosis)（三）呼吸性碱中毒（三）呼吸性碱中毒概念概念(concept):以血浆以血浆CO2CO2排出过多排出过多和和pH升高为特征的升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。酸碱平衡紊乱类型。1、原因与机制原因与机制 (Causes and mechani

44、sms)v CO2排出过多排出过多 (低氧血症低氧血症,中枢病变，中枢病变，精神因素精神因素,高代谢，药物高代谢，药物)2、呼吸性碱中毒的代偿调节呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis)血血H2CO3HCO3-+H+H2CO3KK血血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-细胞内缓冲细胞内缓冲 (intracellular buffering)H+HHbv RBCv plasma 肾的代偿肾的代偿(renal compensation)v 泌泌H+v 泌氨泌氨v HCO3 3-重吸收重吸收 v 尿尿pH 实验室常用指标的

45、变化实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test)急急性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性代偿性 2 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 1 mmol/L 慢慢性性:pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性代偿性 3.5 3.5 mmol/L 3、对机体的影响对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)与代酸相同，但与代酸相同，但CNS症状更明显症状更明显v 中枢酸中毒明显中枢酸中毒明显v 脑血

46、流量增加脑血流量增加v 缺氧缺氧 4、防治的病理生理基础防治的病理生理基础增加肺泡通气量增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)应用碱性药物应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)四、临床处理基本原则1、充分掌握病史，详细检查病人体征；2、即刻实验室检查；3、综合病史及上述实验室资料，确定水电解质及酸碱失调的类型及程度；4、在积极治疗原发病的同时，制订纠正水电解质及酸碱失调的治疗方案。五、体液代谢和酸碱平衡失调五、体液代谢和酸碱平衡失

47、调的综合防治原则的综合防治原则（一）预防（一）预防:体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。应及时采取措施以预防这类失调的发生。1、补充每日需要量、补充每日需要量:一般可每日静脉滴注510葡萄糖溶液约1500ml,5葡萄糖盐水约500ml,10KCl3040ml,补充每日需要的水和葡萄糖,以节约蛋白质分解代谢,避免过量脂肪燃烧时可能发生的酮症酸中毒。水的需求水的需求摄入：摄入：l食物食物7001000mll饮水饮水5001200mll内生水内生水300ml合计合计 15002000ml排水：排水：l肺呼出肺呼出300mll皮肤皮肤500mll尿尿6501600mll粪粪5010

48、0ml合计合计 15002000ml2、补充额外损失、补充额外损失:对发热病人,一般按体温每升高1C,从皮肤丧失低渗体液约35ml/Kg的标准增加补给量。中度出汗的病人,丧失体液约5001000ml(含NaCl 1.252.50g)；大量出汗时,丧失体液约10001500ml。气管切开的病人,每日自呼吸蒸发的水分比正常的多23倍,计1000ml左右。均需在补液时增加补给。手术前后的补液问题更应注意，要有“预防意识”。术前：大型手术、急症手术,应达到部分纠正；术中：应将当日量、手术视野蒸发量、人工呼吸丧失量及 体温升高等估计在内；术后：胃肠功能恢复以前，需补液数日；但不宜术后最初2 日内补钾。术

49、后3日以上不能进食者，应补充KCl(约10KCl3040ml/d)。（二）治疗原则及其程序：（二）治疗原则及其程序：1、解除病因；2、补充血容量和电解质(手术中每失血1ml，应补充 平衡盐水3ml，第 1小时内按10ml/Kg输入，以后按5ml/Kg输注)；3、纠正酸碱平衡失调；4、补液次序：先盐后糖先盐后糖,先快后慢先快后慢,见尿补钾见尿补钾,分次补充分次补充；5、补液的具体方法：（1）补充当日需要量，（2）补充前日额外丧失量(胃肠道丧失液、内在性失液、发热出 汗),（3）补充以往丧失量,不宜一次补足，一般当日 先补1/21/3,余后23日补充,甚至更长时间内分次补给。必须强调指出必须强调指出,上述各种上述各种“计算公式计算公式”,只是作为决定只是作为决定 补液的量和质的一种参考补液的量和质的一种参考,而不应视为一种绝对的法则。而不应视为一种绝对的法则。谢谢 谢谢