qqf-高血压性视网膜病变课件.ppt

1、BG1高血压性视网膜病变的分期高血压性视网膜病变的分期 专业：中医五官科学专业：中医五官科学 方向：中医药治疗眼底病变方向：中医药治疗眼底病变 主讲人：祁清芬（主讲人：祁清芬（2012016 6级）级）BG2目录目录报告内容告内容报告告内容3一、研究背景一、研究背景高血压视网膜病高血压视网膜病(Hypertensive(Hypertensive RetinopathyRetinopathy，HRP)HRP)是全是全身惟一能直观的看见的小身惟一能直观的看见的小血管及其变化的部位血管及其变化的部位,常常能反映机体心、肾、脑等能反映机体心、肾、脑等脏器的受害程度脏器的受害程度,对估计对估计疾病的严重

2、程度和预后有疾病的严重程度和预后有重要的临床意义。重要的临床意义。4Your Text here年龄年龄动脉硬化动脉硬化高血脂高血脂高血压高血压高血糖高血糖中风中风11.8811.88高危因素多高危因素多HRPHRPBG5BG6BG7视网膜的血液供应视网膜的血液供应颈内动脉颈内动脉眼动脉眼动脉视网膜中央动脉视网膜中央动脉内内5层层睫状后短动脉睫状后短动脉外外5层层睫状视网膜动脉睫状视网膜动脉BG8一一.血血-视网膜屏障视网膜屏障1.1.内屏障：视网膜中央血管系统内屏障：视网膜中央血管系统血管本身管壁上的内皮血管本身管壁上的内皮细胞之间紧密联系，阻止了血管内成分向血管外渗透；细胞之间紧密联系，阻

3、止了血管内成分向血管外渗透；同时血管还有其壁内周细胞。同时血管还有其壁内周细胞。2.2.脉络膜血管，内皮细胞连接不紧密，小分子可渗入血脉络膜血管，内皮细胞连接不紧密，小分子可渗入血管外。管外。3.3.外屏障：色素上皮细胞层，之间紧密连接，阻止了其外屏障：色素上皮细胞层，之间紧密连接，阻止了其渗出。渗出。保证了视网膜结构和功能的发挥。保证了视网膜结构和功能的发挥。BG9视网膜屏障功能损害视网膜屏障功能损害正常情况：保持干燥透明。透明的目的是保证正常情况：保持干燥透明。透明的目的是保证光线从外界进入眼内后穿过视网膜到达感光细光线从外界进入眼内后穿过视网膜到达感光细胞。胞。功能损害后功能损害后:液体

4、液体水肿水肿脂质脂质渗出渗出血细胞血细胞出血出血BG10视网膜屏障异常带来的后果视网膜屏障异常带来的后果1.水肿水肿1)1)细胞内水肿：液体在细胞内部积聚，造成细细胞内水肿：液体在细胞内部积聚，造成细胞本身的混浊肿胀，如急性发作的视网膜中央胞本身的混浊肿胀，如急性发作的视网膜中央动脉血流阻断动脉血流阻断组织缺血、缺氧。组织缺血、缺氧。2)2)细胞外水肿：为液体在细胞外的间隙里积聚细胞外水肿：为液体在细胞外的间隙里积聚，多由于毛细血管内皮细胞受损，血管通透性，多由于毛细血管内皮细胞受损，血管通透性改变，致使细胞外基质液体增加。长期慢性损改变，致使细胞外基质液体增加。长期慢性损伤引起，管腔内渗出到

5、管腔外，造成神经上皮伤引起，管腔内渗出到管腔外，造成神经上皮层水肿。层水肿。BG11BG122.渗出渗出1)1)硬性渗出：形状较规则，是慢性视网膜疾病硬性渗出：形状较规则，是慢性视网膜疾病引起，主要为脂质和脂蛋白的渗出；常见于高引起，主要为脂质和脂蛋白的渗出；常见于高血压性、肾炎性、糖尿病性等视网膜病变。血压性、肾炎性、糖尿病性等视网膜病变。2)2)软性渗出：形状不规则。主要由小动脉急性软性渗出：形状不规则。主要由小动脉急性的闭塞、缺氧所致的局部渗出，称为棉絮软斑的闭塞、缺氧所致的局部渗出，称为棉絮软斑。BG13BG143.出血出血1)1)浅层：神经纤维层，条索状浅层：神经纤维层，条索状2)2

6、)深层：点状，暗红色。深层：点状，暗红色。BG15血管异常血管异常1)1)管径异常管径异常BG162 2）异常扩张）异常扩张3 3）颜色异常）颜色异常4 4）新生血管）新生血管BG17高血压视网膜病变高血压视网膜病变高血压时，视网膜中央动脉常发生痉挛、硬化高血压时，视网膜中央动脉常发生痉挛、硬化。眼底镜检查可见血管迂曲，色苍白，反光增。眼底镜检查可见血管迂曲，色苍白，反光增强，呈银丝样改变。动强，呈银丝样改变。动-静脉交叉处静脉受压。静脉交叉处静脉受压。严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。临严重者视乳头水肿，视网膜渗出，出血等。临床常通过查眼底而判高血压分期。床常通过查眼底而判高血压分期。B

7、G18病因病因动脉血压升高是引起高血压眼底病理生理改变动脉血压升高是引起高血压眼底病理生理改变及出现临床症状的主要病因。及出现临床症状的主要病因。BG19血管收缩期血管收缩期在血管收缩期，升高的血压刺激柔软和未硬化在血管收缩期，升高的血压刺激柔软和未硬化的视网膜动脉血管，经自调节作用使其张力增的视网膜动脉血管，经自调节作用使其张力增高。视网膜血管愈年轻和富有弹性，这种反应高。视网膜血管愈年轻和富有弹性，这种反应愈大。愈大。BG20硬化期硬化期若高血压持续一段时间则发生硬化改变。在临若高血压持续一段时间则发生硬化改变。在临床上，硬化的血管具有的特征包括：床上，硬化的血管具有的特征包括：动脉普遍狭

8、窄动脉普遍狭窄动静脉压陷动静脉压陷血管壁硬化导致血管壁光反射改变血管壁硬化导致血管壁光反射改变血管迂曲血管迂曲动脉和小动脉分支角度增大。这些改变与年动脉和小动脉分支角度增大。这些改变与年老也有关。老也有关。BG21BG22动脉狭窄动脉狭窄 小动脉普遍狭窄，有或无局限性收缩是识别高小动脉普遍狭窄，有或无局限性收缩是识别高血压的有用指标。血压的有用指标。这种改变常见于高血压病时的肾、脑及视网膜这种改变常见于高血压病时的肾、脑及视网膜的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性的细动脉。此时，可能是由于细动脉的持续性痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入痉挛，使内膜通透性增高，血浆蛋白得以渗入内膜，在

9、内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染内膜，在内皮细胞下凝固成无结构的均匀红染物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这物质。此外，内膜下的基底膜样物质增多。这些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭些改变使细动脉的管壁增厚、变硬，管腔变狭窄，甚至闭塞，即细动脉硬化症，可引起肾及窄，甚至闭塞，即细动脉硬化症，可引起肾及脑的缺血。脑的缺血。BG23渗出期渗出期高血压视网膜病变的渗出期的出现表明视网膜高血压视网膜病变的渗出期的出现表明视网膜的灌注压已超越其生理性自我调节机制，导致的灌注压已超越其生理性自我调节机制，导致了血了血-视网膜屏障破坏从循坏系统中漏出液体和视网膜屏障破坏从循坏系统中漏出液体和血细胞

10、，血管壁破损和血流异常。血细胞，血管壁破损和血流异常。BG24BG25高血压视网膜病变分级高血压视网膜病变分级1级 视网膜小动脉轻度普遍变细，小动脉管径均匀，无局部缩窄。2级 明显小动脉狭窄及局部管径不规则。3级 弥漫小动脉狭窄及管径不规则合并视网膜出血、渗出和棉絮斑。4级 在3级基础上加上视乳头水肿和视网膜水肿。BG26高血压的眼底表现高血压的眼底表现1 动脉的改变动脉缩窄、粗细不均，血管迂曲。血管壁玻璃样变，动脉呈黄红色铜丝状反光铜丝动脉。管壁增厚进一步发展，看不见血管内血流，血管呈白色银丝状反光银丝动脉。BG27BG28高血压的眼底表现高血压的眼底表现2 2 动静脉交叉处的改变动静脉交叉处的改变硬化的动脉在静脉上面，可将静脉压断、硬化的动脉在静脉上面，可将静脉压断、或被压两端呈梭形、或被压静脉远端扩或被压两端呈梭形、或被压静脉远端扩张呈瘤状。张呈瘤状。BG29BG30BG3132眼底眼底BG33高血压的眼底表现高血压的眼底表现3 3 视网膜表现视网膜表现视网膜水肿、视神经水肿视网膜水肿、视神经水肿火焰状出血火焰状出血棉絮斑棉絮斑硬性渗出硬性渗出BG34眼底图片眼底图片 BG35BG36BG37BG38BG39BG40汇报完毕谢谢谢谢