书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 46
上传文档赚钱

类型II型超敏反应-课件.ppt

  • 上传人(卖家):ziliao2023
  • 文档编号:5961532
  • 上传时间:2023-05-19
  • 格式:PPT
  • 页数:46
  • 大小:8.31MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《II型超敏反应-课件.ppt》由用户(ziliao2023)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    II 型超敏 反应 课件
    资源描述:

    1、2020/12/1512020/12/1523精品资料4 你怎么称呼老师?如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是否会认为老师的教学方法需要改进?你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式?教师的教鞭“不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我笨,没有学问无颜见爹娘”“太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早”2020/12/1552020/12/156 一、一、型超敏反应发生机制型超敏反应发生机制 (一)参与(一)参与型超敏反应的成分型超敏反应的成分 1.1.抗原抗原-常为细胞性抗原常为细胞性抗原 2.2.抗体抗体 -主要为主要为IgGIgG和和IgMIgM 3.3.效应细胞和分子效应细胞和分子 -补

    2、体、吞噬细胞、补体、吞噬细胞、NKNK细胞细胞2020/12/157(二)(二)发生机制发生机制 1.1.激活补体的经典途径激活补体的经典途径 2.2.促进吞噬细胞的吞噬作用促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用调理作用)3.ADCC 3.ADCC作用作用 2020/12/1582020/12/159正正 常常Graves 病病脑垂体脑垂体 TSH:促甲:促甲状腺激素状腺激素甲状腺素甲状腺素2020/12/15102020/12/15112020/12/1512 二、二、型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病 (一)(一)输血反应输血反应 (二)(二)新生儿溶血症新生儿溶血症 (三)(三)血细胞减

    3、少症血细胞减少症 (四)(四)链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎 (五)(五)肺出血肺出血肾炎综合征肾炎综合征(Goodpastures综合征综合征)(六)(六)甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进(Grave病病)重症肌无力重症肌无力2020/12/15132020/12/1514 健康新生儿RhRh抗体被动免抗体被动免疫疫7272小时内小时内 胎儿红细胞进胎儿红细胞进 入母体即被破坏入母体即被破坏 (不能诱导母亲(不能诱导母亲 抗抗Rh免疫反应)免疫反应)新生儿溶血的预防Rh再孕Rh+Rh初孕 健康新生儿Rh+2020/12/1515链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感

    4、染后肾小球肾炎可由链球菌感染后肾小球肾炎可由、型超敏反型超敏反应引起,应引起,型占型占20%20%左右。左右。链球菌与肾小球基底膜链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球链球菌使肾小球 基底膜抗原改变基底膜抗原改变补体、补体、ADCCADCC及吞噬细胞参与及吞噬细胞参与肾小球基底膜损伤肾小球基底膜损伤2020/12/1516 肺出血肺出血肾炎综合征肾炎综合征(Goodpastures综合征综合征)1.1.临床特点临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.2.发生机制发生机制肺泡基底膜抗原改变肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌

    5、感染呼吸道病毒或细菌感染产生产生IgGIgG类抗体类抗体肾、肺组织损伤肾、肺组织损伤2020/12/1517 免疫复合物病免疫复合物病 (Immune complex diseaseImmune complex disease)抗体与体内的可溶性自身或者抗体与体内的可溶性自身或者外来抗原形成的外来抗原形成的免疫复合物沉积免疫复合物沉积于于组织中,然后组织中,然后激活补体激活补体造成以充血造成以充血水肿、局部坏死和中性粒侵润为主水肿、局部坏死和中性粒侵润为主的的炎症性损伤。炎症性损伤。2020/12/15182020/12/1519III型超敏反应的发生(一)中等大小免疫复合物的形成抗原+抗体抗

    6、原抗体复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环系统,可能沉淀2020/12/1520(二)中等大小可溶性免疫复合物的沉积1.血管活性胺类物质的作用(血管通透性增加)免疫复合物结合血小板FcR组胺类炎性介质激活补体C3a/C5a,C3b使肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板活化血小板活化血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入2020/12/15212.局部解剖和血液动力学因素的作用免疫复合物易于沉积血压较高的毛细血管迂回处肾小球基底膜和关节滑膜2020/12/1522 1.1.补体的作用补体的作用 C3aC3a、C5aC5a与肥大细

    7、胞或嗜碱性粒细胞上的与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3aC3a、C5aC5a受体结合受体结合 炎性介质释放炎性介质释放 毛细血管通透性增加、渗出增加毛细血管通透性增加、渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.2.中性粒细胞的作用:中性粒细胞的作用:释放溶酶体酶释放溶酶体酶(包括蛋白水包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织水解血管及其周围组织 3.3.血小板的作用:血小板的作用:肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子释放血小板活化因子 激活血小板激活血小板 局部缺血、坏死局部缺血

    8、、坏死释放血管活性胺释放血管活性胺 水肿水肿2020/12/15232020/12/1524组织损伤特点组织损伤特点 血管扩张、渗出血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎出血坏死及血栓为特征的血管炎2020/12/1525二、二、型超敏反应的常见疾病型超敏反应的常见疾病 (一一)局部免疫复合物病局部免疫复合物病 1.Arthus1.Arthus反应反应 马血清马血清 家兔家兔 2.2.人类局部免疫复合物病人类局部免疫复合物病 (1 1)胰岛素)胰岛素 糖尿病人糖尿病人 局部出现红肿。局部出现红肿。(2 2)过敏性肺炎)过敏性肺炎 皮下多次注射皮下多次注射局部

    9、多次注射局部多次注射局部红肿、出局部红肿、出血及坏死。血及坏死。2020/12/15262020/12/1527 二二 全身免疫复合物病全身免疫复合物病 1.1.血清病血清病 2.2.链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合物型肾炎)链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合物型肾炎)3.3.系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮 4.4.类风湿性关节炎类风湿性关节炎2020/12/1528血清病n初次注射大剂量抗毒素(马血清)710天后,可发生血清病。这是由于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排出的抗毒素结合,形成中等分子免疫复合物,随血流运行全身各处沉积,引起的临床症状。2020/12/1529Serum sickness2

    10、020/12/1530 细胞核物质细胞核物质(如如DNADNA、RNARNA、核、核内可溶性蛋白内可溶性蛋白)刺刺激机体产生抗核抗激机体产生抗核抗体,形成体,形成ICIC,沉积,沉积于周身毛细血管、于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣关节滑膜、心脏瓣膜等处,引起全身膜等处,引起全身性损伤。性损伤。2020/12/1531类风湿性关节炎 体内变性体内变性IgGIgG刺激机体产生刺激机体产生抗体抗体(称为类风湿称为类风湿因子,因子,IgMIgM类类),形成形成ICIC,沉,沉 积于积于全身小关节滑膜全身小关节滑膜处,引起处,引起 小关节小关节红肿、变形僵直、红肿、变形僵直、失去运动功能。失去运动功能。

    11、2020/12/1532 RA 患者手指关节实质性损伤2020/12/1533 由效应由效应T细胞细胞再次再次接触相同的抗原接触相同的抗原后,于后,于24小时后小时后出现的以单核细胞、出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。病理性损伤。2020/12/15342020/12/1535抗抗 原原病原生物:病原生物:胞内寄生菌(如结核菌)胞内寄生菌(如结核菌)病毒病毒 真菌真菌 寄生虫寄生虫 细胞抗原:细胞抗原:(肿瘤、移植细胞)(肿瘤、移植细胞)免疫细胞免疫细胞T细胞:细胞:CD4+Th1 CD8+Tc活化的单个核吞噬细胞活化的单个核吞噬细胞APCIV型超敏反应的参与成

    12、分型超敏反应的参与成分2020/12/1536胞内微生物感染胞内微生物感染小分子物质与皮小分子物质与皮肤细胞蛋白结合肤细胞蛋白结合同种异型抗原同种异型抗原自身抗原自身抗原2020/12/1537结核菌素反应结核菌素反应迟发型超敏反应(迟发型超敏反应(DTH):):检验卡介苗的接种效果检验卡介苗的接种效果衡量免疫应答状态。衡量免疫应答状态。2020/12/1538Th 1细胞多核巨大细胞巨噬细胞上皮样细胞细菌纤维母细胞 组织中的异物(硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、组织中的异物(硅、矿物质、真菌、分枝杆菌、寄生虫等)长期得不到彻底清除,引起巨噬细胞和上寄生虫等)长期得不到彻底清除,引起巨噬细胞和上皮

    13、样细胞的聚集。结节中心的外周有皮样细胞的聚集。结节中心的外周有T细胞围绕,并细胞围绕,并伴有一定程度的纤维化。伴有一定程度的纤维化。慢 性 肉 芽 肿2020/12/1539结结 核核结核菌素试验结核菌素试验2020/12/1540接触性皮炎接触性皮炎接触性结膜皮肤炎接触性结膜皮肤炎2020/12/1541Contact dermatitis reaction to leather2020/12/15428-72小时小时 红肿、红肿、水泡水泡上皮层淋巴与单核上皮层淋巴与单核浸润,皮内水肿浸润,皮内水肿橡胶、植物橡胶、植物毒素、金属、毒素、金属、化妆品等化妆品等24-72小时小时红肿红肿硬结硬结

    14、内皮层淋巴细胞内皮层淋巴细胞单核与巨噬细胞单核与巨噬细胞浸润浸润结核菌素结核菌素21-28天天硬化(皮硬化(皮肤、肺)肤、肺)巨噬细胞聚集和上巨噬细胞聚集和上皮样变,中心结节皮样变,中心结节形成形成胞内菌或其胞内菌或其他异物的长他异物的长期刺激期刺激型超敏反应的特点型超敏反应的特点2020/12/1543 超敏反应性疾病常为混合型,但以某型为主。超敏反应性疾病常为混合型,但以某型为主。II型型型超敏反应损伤与型超敏反应损伤与IV型超敏反应损伤可同时存型超敏反应损伤可同时存在在可致可致、型超敏反应型超敏反应IgEIgE肥大细胞肥大细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞 I I 型型速发型速发型IgM/I

    15、gGIgM/IgG 补体补体 NK NK 中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞 II II 型型 细胞毒型细胞毒型 III III 型型 免疫复合物型免疫复合物型APC APC Th1/TcTh1/Tc细胞细胞 巨噬细胞巨噬细胞 IV IV 型型迟发型迟发型IgG/IgMIgG/IgM 补体补体 血小板血小板 中性粒细胞中性粒细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞机体致敏机体致敏 变应原与细胞表面的变应原与细胞表面的IgEIgE结合结合 FcRIFcRI交联导致脱颗粒交联导致脱颗粒 活性介质作用于效应器官活性介质作用于效应器官抗体与自身抗原靶细胞结合抗体与自身抗原靶细胞结合 激活补体溶解靶细胞(激活补

    16、体溶解靶细胞(CDCCDC)增加巨噬细胞等调理吞噬作用增加巨噬细胞等调理吞噬作用NKNK通过通过ADCCADCC杀伤靶细胞杀伤靶细胞 中等大小中等大小ICIC沉积血管壁沉积血管壁 激活补体,激活补体,激活嗜碱性粒、中性粒细胞激活嗜碱性粒、中性粒细胞 使血管透性增加,溶酶体释放,使血管透性增加,溶酶体释放,血小板凝集形成血栓血小板凝集形成血栓APCAPC将抗原提呈给将抗原提呈给T T使之致敏使之致敏 T Th h1 1释放细胞因子激活释放细胞因子激活M M M M释放炎症介质引起炎症反应释放炎症介质引起炎症反应 TcTc直接杀伤靶细胞直接杀伤靶细胞 过敏性休克过敏性休克 荨麻疹荨麻疹 过敏性哮喘过敏性哮喘 /花粉症花粉症过敏性胃肠炎过敏性胃肠炎 溶血性贫血溶血性贫血 血细胞减少症血细胞减少症 新生儿溶血新生儿溶血 移植物超级排斥反应移植物超级排斥反应Graves Graves 病病局部局部ArthusArthus反应反应 血清病血清病 感染后肾小球肾炎感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎类风湿性关节炎 传染性传染性IVIV超敏反应超敏反应 接触性皮炎接触性皮炎 移植物排斥反应移植物排斥反应2020/12/1546再 见

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:II型超敏反应-课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-5961532.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库