创伤性休克课件(同名878).ppt

1、.1 .2.3一、一、休克的概念和分类休克的概念和分类 ShockShock是机体受到强烈的致病因素侵袭后，由有效循环血量减少有效循环血量减少、组织血组织血液灌流不足液灌流不足引起的以微循环障碍微循环障碍、代代谢障碍谢障碍和细胞受损细胞受损为特征的病理过程。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。官功能障碍至衰竭的病理过程。.4休休 克克 病病 因因 分分 类类 始动环节分类始动环节分类 创伤性休创伤性休克克烧伤性休克烧伤性休克.5类类 型型 特特 点点低动力型休克低动力型休克 低排高阻型休克低排高阻型休克心输出量心输出量，外周阻

2、力，外周阻力，BP 低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP 心输出量心输出量，外周阻力，外周阻力，BP BP 高动力型休克高动力型休克(高排低阻型休克高排低阻型休克)血流动力学血流动力学-分类分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics).6 创伤性休克创伤性休克重要脏器损伤、大出血使有效循环血量有效循环血量锐减，剧烈疼痛，心源性及神经源性等多种因素综合形成。因此，较失血性休克的病因、病理要复杂得多，重。.7l发生率及死亡率与致伤物性质致伤物性质、损伤部位损伤部位、失血程度失血程度、生理状况、

3、生理状况和伤后早期处理密切相关伤后早期处理密切相关。l患病率占严重多发伤患病率的患病率占严重多发伤患病率的5050以上以上。l创伤性休克创伤性休克是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。.81.1.血流动力学变化血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素：心输出量心输出量 保持稳定保持稳定 外周血管阻力外周血管阻力 血压血压=心输出量心输出量 外周血管阻力外周血管阻力.9血管容量正常血管容量正常正常血液循环正常血液循环心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足.10血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克.11 微循环障碍微循环障碍在休克发生发展中具有

4、重要作用在休克发生发展中具有重要作用。微循环收缩期微循环收缩期（缺血缺氧期）（缺血缺氧期）-代偿期代偿期 微循环扩张期微循环扩张期（淤血缺氧期）（淤血缺氧期）-抑制期抑制期 微循环衰竭期微循环衰竭期（DICDIC期）期）-失代偿期失代偿期休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 休克失代偿期休克失代偿期.12l微循环微循环“只出不进只出不进”，组织液回吸收组织液回吸收自身输自身输血血l动静脉短路开放动静脉短路开放回心血量回心血量l组织灌注不足组织灌注不足细胞缺氧细胞缺氧动静动静脉间脉间短路短路开放开放微血微血管及管及毛细毛细血管血管前括前括约肌约肌收缩收缩.13l微循环微循环“只进不出只进不

5、出”，回心血量减少；，回心血量减少；l血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；l回心血量降低，心排出量减少，血压下降回心血量降低，心排出量减少，血压下降。动静动静脉短脉短路进路进一步一步开放开放毛细毛细血管血管前括前括约肌约肌舒张舒张而而后括后括约肌约肌收缩收缩.14组织组织细胞细胞缺乏缺乏有效有效灌注灌注变性变性坏死坏死红细红细胞血胞血小板小板凝集凝集形成形成微小微小血栓血栓l微血管麻痹扩张，微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止”；l血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DICDIC；l细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；

6、细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；l休克不可逆。休克不可逆。.15原原 始始病病 因因有效循环有效循环血容量血容量微循环微循环缺缺 血血微循环微循环淤淤 滞滞微循环微循环衰衰 竭竭细胞损坏细胞损坏器官衰竭器官衰竭 代偿性代偿性低血压低血压失代偿性失代偿性低血压低血压顽固性顽固性低血压低血压MOFMOF休克休克期期休克休克期期休克休克期期.16.17 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。l对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。l注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态，血、伤肢的姿态

7、，以及衣服撕裂衣服撕裂和被血迹污染被血迹污染的程度的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。.181.创伤因创伤因素素2.烦躁、意识障烦躁、意识障碍碍3.脉搏脉搏100次分或不能触次分或不能触及及4.四肢湿冷、再充盈时间四肢湿冷、再充盈时间2s 皮肤花斑、黏膜苍白皮肤花斑、黏膜苍白/发绀发绀;尿量尿量0.5ml/(kgh)5.收缩压收缩压90mmHg6.脉压差脉压差30mmHg7.高血压者收缩压较基础水平下降高血压者收缩压较基础水平下降30.192023-5-18休克休克程度程度估计估计出血出血量量皮肤皮肤温度温度肤色肤色口渴口渴神志神志血压血压(kPa)(kPa)脉搏脉搏(

8、次次/min)/min)血细胞血细胞比容比容中心中心静脉静脉压压尿量尿量休克休克前期前期1200.34明显明显降低降低515ml重度重度休克休克3540%冷湿冷湿苍白到苍白到紫绀、紫绀、紫斑紫斑严重严重口渴口渴淡漠淡漠到昏到昏迷迷5.38.0/2.65.3难触难触或及或及12012时，表示血容量丧失30%50%。.21l血压脉率差法：血压脉率差法：正常值3050，数值由大变小，提示有休克趋势。计算方法：计算方法：收缩压收缩压(mmHg)脉率数脉率数(次次/min)=？l正数：为正常；l如等于0，休克的临界点；l如为负数，即休克，负数越小，休克越深；l由负数转为0或正数，表示休克好转。.22各脏

9、器功能各脏器功能判断出凝血判断出凝血.23X X线检查线检查 心电图心电图 血流动力学血流动力学 微循环检查微循环检查 CVPCO（L/min）PCWP.24休克休克治疗治疗去除原因、诱因去除原因、诱因 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 恢复正常代谢恢复正常代谢.25心跳、呼吸骤停立即行心肺复苏心肺复苏病情危急边救治边救治边检查、边诊断边检查、边诊断先救治后诊断先救治后诊断进行抗休克治疗.26尽快控制活动性大出血尽快控制活动性大出血使用抗休克服使用抗休克服(裤裤)可增加可增加6002000ml的血液的血液.27抗休克裤抗休克裤.28 抗休

10、克裤抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一种无创性治疗措施，已逐渐推广用作入院前的急救。已成功用于休克的急救。l适应症：适应症：收缩压13.3kPa(100mmHg);骨盆骨折和腹腔内出血;骨盆骨折和股骨骨折的固定。.29l禁忌症：禁忌症：肺水肿；颅脑损伤、出血；高血压；胸内出血。l注意事项：注意事项：妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎儿；放气时应缓慢放气，放气过快可导致再休克；下肢严重损伤者慎用；胸、腹部损伤者，可单用AST的下肢部分；使用控制在4h以内，时间过长可发生下肢缺血性坏死。.301 12 23 34 4l 镇静镇静l 吸氧吸氧l 禁食禁食l 减少搬动减少搬动

11、l仰卧头低位仰卧头低位l下肢抬高下肢抬高20 30 l有心衰或肺有心衰或肺水肿者半卧水肿者半卧位或端坐位位或端坐位注注意意保保暖暖l 心电心电l 血压血压l 呼吸呼吸l 氧饱和度氧饱和度.315 56 67 78 8补补充充血血容容量量改改善善低低氧氧血血症症纠纠正正酸酸中中毒毒留留置置导导尿尿管管监监测测尿尿量量.32多巴胺多巴胺轻、中度休克：轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：重度休克：20-50g/(kgmin)与间羟胺联用，与间羟胺联用，100200g/min多巴酚多巴酚丁胺丁胺心功能减退：心功能减退：2.5-10g/(kgmin)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：心动

12、过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/min.33去甲肾去甲肾上腺素上腺素增加冠脉血流量，减少肾血流量增加冠脉血流量，减少肾血流量：4-8g/min4-8g/min肾上肾上腺素腺素心肺复苏：心肺复苏：0.5-1mg0.5-1mg静推，静推，可多次应用可多次应用 与多巴胺联用，与多巴胺联用，100100200g/min200g/min.34l休克早期：不宜使用血管收缩药物休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，

13、又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。l休克晚期休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使不宜使用血管收缩剂用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。.35 血管收缩剂血管收缩剂和血管舒张剂血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量补足血容量的基础上使用。.36晶晶/胶比胶比2.53：1Hct0.25或或Hb60g/L时时,补充补充RBC失血量的失血量的24倍倍速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结果调整补液原则补液原则补液量补液量补液种类补液种类实施实施先快后慢先快后慢速度和量根据监测结果调整速度和量根据监测结

14、果调整.37l 血压血压l 脉搏脉搏l 尿量尿量l CVPCVPl 红细胞压积等红细胞压积等l 有条件可行血有条件可行血流动力学监测流动力学监测补液监测补液监测 灌注良好指标：灌注良好指标：l 尿量尿量0.5ml/(kgh)l SBPSBP100mmHgl 脉压脉压30mmHgl CVPCVP：5.1 10.2cmH2O.381休克纠正：休克纠正：生命体征平稳、肢体变暖生命体征平稳、肢体变暖2补液量不足：补液量不足：510min510min输液输液200ml200ml后后 血压不变血压不变3心功能不全：心功能不全：补液量足，无出血，补液量足，无出血，而血压仍低而血压仍低4交感神经过度兴奋：交感

15、神经过度兴奋：病人烦躁病人烦躁 血压增高血压增高.39精精 神神 状状 态态皮皮 肤肤 温温 度、色度、色 泽泽血血 压压脉脉 率率尿尿 量量.40胃肠粘膜内胃肠粘膜内pHpH值值 心排出量心排出量心脏指数心脏指数动脉血动脉血乳酸分析乳酸分析DICDIC检测检测血气分析血气分析肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压(6-15mmHg).41l输液方法和输液量输液方法和输液量 补充液体的选择：补充液体的选择：晶体和胶体（液体电解质浓度和正常血浆相似，渗透压与全血相似）晶体液：晶体液：常用平衡盐液平衡盐液、生理盐水及林格液等。国内外推荐平衡盐液平衡盐液作为抢救创伤失血性休克的首选药物。.42l根据抢救成功经

16、验，大量快速失血时，最初1530min内，经数根静脉通路输入平衡盐液2000ml，可阻止循环恶化，为输血、止血赢得时间。l晶体溶液的浓度晶体溶液的浓度，目前认为12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐与不同浓度的氯化钠合用，以7.5%氯化钠的效果最好，抗休克作用时间明显延长。右旋糖酐（葡聚糖）使用较广，其中以右旋糖酐-70为主，可维持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否则有出血倾向（干扰血小板功能所致）。.43 血浆代用品：血浆代用品：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似，能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。.44l代血浆代血浆409409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量

17、为1500 2000ml。l羟乙基淀粉羟乙基淀粉（代血浆（代血浆706706）：）：近年被广泛应用。价格低，性能稳定，无毒，无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间比右旋糖酐长。6%羟乙基淀粉血中存留率4h为80%、24h为60%，24h后血中浓度渐低，并很快通过肾脏排除。.45全血：全血：有携氧能力，对出血性休克是理想的抗休克措施。注意：l对中等以上出血不宜全部用库存血来补足血容量（可能导致凝血障碍），应输入一定量新鲜血及电解质液或血浆代用品，用以稀释血液，以改善微循环和心输出量。l对危重患者的输血，最容易发生的错误是输血量不足、输血不及时输血量不足、输血不及时和速度不够快速度不够快，而

18、不是输血过多。.46l危急情况下，早期输注500ml全血的价值胜过晚期几千毫升，在5min内加压输血200 300ml的效果较1h内输入500ml更为明显，所以患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。中等程度以上的休克，一袋血用45min加压输完。l患者不能耐受速度过快的主要表现是寒颤，减慢速度多半可以缓解。.47 血浆：血浆：含有白蛋白、各种球蛋白（含有各种抗体）和电解质（主要是钠和氯离子）。具有很高的胶体渗透压，能保持血容量，提高血压，抗感染、增强抵抗力等功能。.487.7.纠正酸中毒纠正酸中毒l休克的无氧代谢导致代谢性酸中毒，加重休克休克，使其他治疗难以奏效。因此用碱性碱性药物药物纠正酸血症已

19、成为抗休克的主要措施之一。l连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+），并及时纠正。.49常用碱性药物：常用碱性药物：5%5%碳酸氢钠：碳酸氢钠：为纠正代谢性酸中毒的首选首选药物药物。首次用量为200ml。.508.8.肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素的应用的应用 对休克病人有一定的保护作用。l在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用见明显改善，方可考虑应用。l常用的药物和剂量：常用的药物和剂量：氢化可的松 1040mg/kg；甲基强的松龙 30mg/kg；地塞米松 13mg/kg。.519.9.其他治疗其他治疗 给氧：

20、给氧：保持呼吸道通畅、维持呼吸功能是预防和治疗休克的基本条件。一般用鼻导管或面罩给氧，必要时气管插管，呼吸机。.52 利尿：利尿：大量输液后休克纠正，如尿量24h内在1000ml以下，少于输液量1/10者，输血速度和输液量即应降低，及时使用利尿剂。.53 注意：注意：休克早期休克早期少用或不用葡萄糖，因休克是处于应激状态，血糖并不降低，输糖浓度高，可造成利尿丢失体液，降低电解质浓度。.54体位：体位：如有颅脑损伤或胸部伤，可用平卧位；如心肺功能不好，可采取“V”型姿势，即头部和躯干抬高2030，下肢抬高1520，利于下肢静脉回流和改善呼吸。其他：其他：保持环境安静、镇静止痛、保暖。.55l误区

21、：只升压，不针对原发病处理误区：只升压，不针对原发病处理 -低血容量休克，不补液或补液量不够 -只补液，不看尿量l强调导尿留置和尿量的观察强调导尿留置和尿量的观察：补液是否有效、升压是否有效、无效的原因？l密切观察患者神智变化。密切观察患者神智变化。.56损伤控制外科损伤控制外科(damage control surgery，DCS)是近年来倍受关注的外科治疗原则，是一种复杂外科问题应急分期处理的新理念。DCS的雏形始于19世纪末肝外伤填塞止血，当时有学者对严重创伤大失血患者采用分期手术，与初期完成确定性手术相比较，前者可明显提高生存率。1993年Rotondo正式提出了损伤控制损伤控制的概念

22、，逐步建立DCS三阶段救治原则：初始简化手术、休克复苏和确定性手术初始简化手术、休克复苏和确定性手术。损伤控制的概念损伤控制的概念.57DCS开始时主要针对危重濒死腹部创伤的救治，近年来已将DCS发展到心胸外科、颅脑外科、血管外科和骨科等，特别是严重多发伤的临床救治，显著降低了这类患者的病死率。实行DCS取决于创伤的严重程度严重程度（如危及生命的多个系统损伤）和医疗资源医疗资源/环境环境（如群体性灾害事故、战场救治等）。因此，预先做出判断，而不是等到伤情恶化到不可收拾时再决定DCS，这一点非常重要。.58创伤性休克主要是低血容量性休克，出血控制低血容量性休克，出血控制与液体复苏液体复苏是创伤救

23、治的两个主要方面。DCSDCS重点是简化手术、控制出血。重点是简化手术、控制出血。在液体复苏的同时，以最简单、有效、省时的方法紧急手术、控制出血，尽快纠正休克和减少组织的缺血再灌注损伤是DCS的第一目的。.59简化急诊手术简化急诊手术极大地减少了极大地减少了“致死三联致死三联征征”的发生。的发生。创伤创伤尤其是严重多发伤并发休克后产生严重的生理功能紊乱和机体代谢功能失调，临床呈现低体温、凝血功低体温、凝血功能障碍能障碍和和酸中毒酸中毒三联征，标志着机体处于生理极限状态，有濒临死亡的危险；麻醉、手术打击和长时间的低血压、低氧血症也是导致上述三联征出现的始动因素。.60控制术后感染为控制术后感染为

24、DCSDCS第二个主要目的。第二个主要目的。复杂的肠管、胆道、膀胱和输尿管损伤，可置管引流、结扎、钳夹破裂或断裂的肠管两端而不做修补或吻合；较大或多支肠系膜血管损伤结扎止血后，即使有大段肠管出现血供障碍，也暂不行切除术而留待2448 小时后再处理；对难以关腹者，为避免腹内压增高引起心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍（即腹腔间隙综合征腹腔间隙综合征）可采用补片等修复材料暂时关闭，避免腹腔二次污染，及体温、体液丢失。.61部分双瞳散大患者并非脑疝晚期部分双瞳散大患者并非脑疝晚期，适用适用DCS DCS 抢救。抢救。它可能是休克引起的一种生理极限表现，更加适用DCS 的创伤控制，有积极抢救价值。.62谢谢谢谢