减少ICU内急性肾损伤课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《减少ICU内急性肾损伤课件.ppt》由用户(ziliao2023)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 减少 ICU 急性 损伤 课件
- 资源描述:
-
1、减少减少ICU内急性肾损伤内急性肾损伤FINNAKI研究的启示研究的启示 山东省立医院山东省立医院重症医学科重症医学科王春亭王春亭 前瞻性观察研究前瞻性观察研究 多中心:多中心:17个芬兰个芬兰ICU 入选病例:入选病例:2901例例 目的:观察目的:观察ICU内内AKI发病率,危险因素发病率,危险因素 和患者预后和患者预后FINNAKI研究研究 AKI很常见,很常见,2/3的的ICU病人发生病人发生AKI AKI发病机制仍不很清楚发病机制仍不很清楚 AKI使重症病人的病情变得复杂,死亡率增加。使重症病人的病情变得复杂,死亡率增加。AKI是不良后果的表现形式还是原因?是不良后果的表现形式还是原
2、因?John A Kellum and Claudio Ronco,Controversies in acute kidney injury:the 2011 Brussels Roundtable,Critical Care 2011,15:155AKI IN THE ICU ICU中中AKI发生的原因包括肾脏低灌注、脓毒症、发生的原因包括肾脏低灌注、脓毒症、SIRS,直接肾毒性损害等,很多是由多种原因引起,直接肾毒性损害等,很多是由多种原因引起 凝血功能受损和炎症凝血功能受损和炎症 脓毒症是引起脓毒症是引起AKI的最主要原因,有很高的死亡率的最主要原因,有很高的死亡率 AKI不是一个独立的
3、疾病不是一个独立的疾病 Prevention of acute kidney injury and protection of renal function in the intensive care unit.Intensive Care Med(2010)36:392411.AKI IN THE ICU 入住入住ICU超过超过24小时的病人共小时的病人共2901例,例,AKI发生发生率率39.3%(AKIN标准)。标准)。1阶段发生率阶段发生率17.2%,2阶段阶段8.0%,3阶段阶段14.1%296例病人(例病人(10.2%)接受了)接受了RRT治疗治疗 独立危险因素:低血容量、应用利尿
4、剂、胶体、独立危险因素:低血容量、应用利尿剂、胶体、慢性肾脏疾病等慢性肾脏疾病等 住院病死率住院病死率25.6%,90天病死率天病死率33.7%FINNAKI研究的结果研究的结果FINNAKI研究研究AKI发病率发病率Nephron Clin Pract 2012;120:c179c184AKI危险因素危险因素入ICU前低血容量,应用利尿剂,胶体液,慢性肾脏病史是发生 AKI的独立危险因素 该研究分析了病人基本资料:该研究分析了病人基本资料:年龄,性别,基础肌酐值,年龄,性别,基础肌酐值,SAPSII评分,评分,SOFA评分(第一个评分(第一个24小时),机械通气时间,血管活小时),机械通气时
5、间,血管活性药应用时间,乳酸最高值,一周内急诊手术,性药应用时间,乳酸最高值,一周内急诊手术,病人来源(急诊科,术后)病人来源(急诊科,术后)AKI组与非组与非AKI组病人除性别,是否急诊手术,来组病人除性别,是否急诊手术,来源外均明显不同。源外均明显不同。提示:病人年龄越大,病情越重患提示:病人年龄越大,病情越重患AKI的可能性的可能性越大。越大。该研究比较了患该研究比较了患COPD,高血压,动脉硬化,糖,高血压,动脉硬化,糖尿病,心衰,慢性肾脏疾病在尿病,心衰,慢性肾脏疾病在AKI病人组和非病人组和非AKI病人组的区别病人组的区别 结果除结果除COPD外,其余基础疾病在外,其余基础疾病在A
6、KI病人组比病人组比例更高例更高 提示:有高血压,动脉硬化,糖尿病,心衰,慢提示:有高血压,动脉硬化,糖尿病,心衰,慢性肾脏疾病等基础疾病的病人,更容易患性肾脏疾病等基础疾病的病人,更容易患AKI 比较了比较了ACEI或或ARB,NSAID,利尿剂,阿司匹林,利尿剂,阿司匹林,二甲双胍,他汀类,糖皮质激素二甲双胍,他汀类,糖皮质激素 结果:结果:AKI与服用与服用ACEI或或ARB,利尿剂,他汀类药利尿剂,他汀类药物明显相关物明显相关 提示:提示:AKI病人需要慎用这些药物病人需要慎用这些药物FINNAKI研究研究90天生存曲线 ADQI:2002,RIFLE AKIN:2005,modifi
7、ed definition and staging system KDIGO:2011,First clinical guideline for AKI AKI guideline for AKI:2011 UK Renal Association Final Version 08.03.11 AKI guidlineKDIGO 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury多次更新的多次更新的AKIAKI诊疗指南诊疗指南 48小时内血清肌酐水平升高小时内血清肌酐水平升高0.3 mg/dl(26.5 mol/L)7天
8、之内血清肌酐水平超过基础值天之内血清肌酐水平超过基础值1.5倍倍 及以上及以上 或持续或持续6小时尿量小时尿量0.5 ml/(kgh)急性肾损伤急性肾损伤KDIGO诊断标准诊断标准Nephron Clin Pract 2012;120:c179c184急性肾损伤急性肾损伤KDIGO分期标准分期标准指南推荐血清肌酐和尿量仍然作为AKI最好的标志物(1B)血肌酐的轻微上升伴随并发症增多及病死率上升血肌酐的轻微上升伴随并发症增多及病死率上升 JASN 2005;16:3365 Crit Care Med 2005;33:2194 Chertow等研究显示,血肌酐上升等研究显示,血肌酐上升26.5um
9、ol/l(0.3mg/dl),病死率上升,病死率上升4.1倍倍 JASN 2005;16:3365AKI与病死率高度相关与病死率高度相关l肾前性肾前性l肾后性肾后性l肾性肾性AKI病因病因肾小球性肾小球性急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性间质性急性间质性肾血管性肾血管性 大量失血、严重呕吐和腹泻、过量应用利尿药、高大量失血、严重呕吐和腹泻、过量应用利尿药、高热致容量不足热致容量不足 心衰、肝肾综合征、高钙血症及心衰、肝肾综合征、高钙血症及NSAID、ACEI、ARB导致肾灌注不足导致肾灌注不足 严重创伤、感染和外科手术严重创伤、感染和外科手术 应用肾毒性抗生素、免疫抑制剂和抗肿瘤药应用肾毒性抗生
10、素、免疫抑制剂和抗肿瘤药 合并合并DIC、溶血和横纹肌溶解症、溶血和横纹肌溶解症 化疗后化疗后 既往有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大及腹膜后纤既往有肾结石、膀胱肿瘤、前列腺肥大及腹膜后纤维化等基础肾脏病维化等基础肾脏病AKI常见诱因常见诱因如何降低如何降低AKI发病率发病率l 临床评估临床评估l 危险因素评估危险因素评估l 早期及时处理早期及时处理l 慎重应用利尿剂和胶体液慎重应用利尿剂和胶体液 是指原有或无慢性肾脏病(是指原有或无慢性肾脏病(CKD)病人,没有急)病人,没有急性肾损伤(性肾损伤(AKI)的证据时,降低)的证据时,降低AKI发生率的发生率的临床措施。临床措施。AKI一级预防一级预
11、防 详细的病史采集和体格检查有助于详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判病因的判断断(1A)24小时之内进行基本的检查,包括尿液分析和泌小时之内进行基本的检查,包括尿液分析和泌尿系超声尿系超声(怀疑有尿路梗阻者怀疑有尿路梗阻者)(1A)KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury,2012加强加强AKI临床评估临床评估 尽可能避免使用肾毒性药物;尽可能避免使用肾毒性药物;早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性,早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性,对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效;对照研究未能证实甘露醇与碱化
12、尿液有效;危重病人预防危重病人预防ARF/AKI时,胶体溶液并不优于晶时,胶体溶液并不优于晶体溶液(体溶液(A级);级);及时有效的及时有效的ICU复苏可降低复苏可降低AKI发生率发生率造影剂肾病造影剂肾病评估危险因素评估容量状态造影前水化对具对具CI-AKI高风险者:高风险者:建议采用等渗或低渗造影剂 建议口服或静脉使用N-乙酰半胱氨酸(NAC)及等渗晶体预防CI-AKI 推荐使用等渗氯化钠或碳酸氢钠静脉扩容以预防CI-AKIKDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury,2012 是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤
13、,是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤,初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤,预防初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤,预防的目标是防止初次损伤的二次打击,改变初次损的目标是防止初次损伤的二次打击,改变初次损伤的自然结果,也是我们临床常规说的治疗。伤的自然结果,也是我们临床常规说的治疗。AKI二级预防二级预防AKI的一般治疗的一般治疗AKI的分期治疗的分期治疗KDIGO,2012AKIAKI补液治疗补液治疗 低血容量者:重复小剂量补液(250ml晶体液/胶体液)密切监测CVP和尿量 监测乳酸和碱剩余水平 严重脓毒血症者:慎用高分子量羟乙基淀粉 目前无特殊的药物用于治疗继发于低灌注损伤目前
14、无特殊的药物用于治疗继发于低灌注损伤/脓毒脓毒 血症的血症的AKI 袢利尿剂袢利尿剂againstMehta RL,Pascual MT,Soroko S et al.Diuretics,mortality,and nonrecovery of renal function in acute renal failure.JAMA 2002;288:2547-2553 Ho KM,Sheridan DJ.Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure.BMJ 2006;333(7565):420-425 袢利尿
15、剂袢利尿剂 无助于预防无助于预防ARF ARF利尿剂治疗的理论基础:利尿冲刷肾小管管型,减少管型堵塞导致的ATNBMJ 2006;333:420袢利尿剂不能治疗袢利尿剂不能治疗ARF,及减少,及减少RRT治疗治疗BMJ 2006;333:420Chest 2005;128:2847解释:利尿剂增加尿量的病例可能只是中度肾小管损伤,并不能改变疾病的严重程度因此:给予单次剂量是合理的,若无效则不建议再用AKI治疗证据治疗证据BMJ 2006;333:786-790治疗疗效证据评价袢利尿剂和安慰剂袢利尿剂和安慰剂多巴胺和安慰剂多巴胺和安慰剂心钠素和安慰剂心钠素和安慰剂肾脏替代治疗:持续和肾脏替代治疗
16、:持续和间断间断胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子-1-1和和安慰剂安慰剂甲状腺素和安慰剂甲状腺素和安慰剂对生存率和肾功能恢复无益处对减少死亡和透析无益并不延长非透析生存期在生存率和肾功能恢复上无区别对减少死亡和透析无益对减少死亡和透析无益也许增加尿量,但大剂量时有毒性副作用包括心动过速,血管外坏死和外周坏疽可能导致低血压持续性替代治疗减少低血压发生增加重症病人的死亡率顽固性高钾血症顽固性高钾血症6.5mmol/L血尿素氮血尿素氮27mmol/L难以纠正的代谢性酸中毒难以纠正的代谢性酸中毒PH7.15难以纠正的电解质紊乱难以纠正的电解质紊乱:低钠血症、低钠血症、高钠血症或高钙血症高钠血症或高钙血
展开阅读全文