休克病理分期与临床症状关系-课件.ppt

1、休克病理分期与临床症状关系1ppt课件休克（休克（shock）是多病因、多发病环节、）是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。紊乱性病理过程。2ppt课件失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休感染性休克、过敏性

2、休克、神经源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克克、心外阻塞性休克低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克3ppt课件血管舒缩功能血管舒缩功能异常异常感染感染回流减少、射回流减少、射血受阻血受阻心肌收缩力心肌收缩力减低减低心排出量减低心排出量减低血管床容量增加血管床容量增加血流分布异常血流分布异常血容量减少血容量减少细胞及器官功能异常细胞及器官功能异常有有效效循循环环血血量量减减少少微微循循环环功功能能异异常常过敏过敏心脏病变心脏病变心外病变心外病变4ppt课件高排高排-低阻型（暖休克）：总外周阻力降低，心排出量低阻型（暖休克）：总外周阻力降低，心排出

3、量增高，血压稍减低，脉压可增大，皮肤血管扩张（多增高，血压稍减低，脉压可增大，皮肤血管扩张（多见于感染性休克早期）见于感染性休克早期）低低排排-高阻型（冷休克）：高阻型（冷休克）：总外周阻力增高，心排出量总外周阻力增高，心排出量降低，血压减低可不明显，脉压明显减少，皮肤血管降低，血压减低可不明显，脉压明显减少，皮肤血管收缩（多见于低血容量性休克和心源性休克）收缩（多见于低血容量性休克和心源性休克）低排低排-低阻型：低阻型：总外周阻力降低，心排出量降低，血压总外周阻力降低，心排出量降低，血压明显降低，是失代偿表现（各型休克晚期）明显降低，是失代偿表现（各型休克晚期）5ppt课件根据休克发展过程大

4、致分为：根据休克发展过程大致分为：休克代偿期休克代偿期 休克进展期休克进展期 休克难治期休克难治期6ppt课件1、营养通路（迂回通路）：微动脉、营养通路（迂回通路）：微动脉后微动脉后微动脉毛细毛细血管前括约肌血管前括约肌真毛细血管网真毛细血管网微静脉微静脉作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所2、直捷通路：微动脉、直捷通路：微动脉后微动脉后微动脉通血毛细血管通血毛细血管微微静脉静脉作用：促进血液迅速回流作用：促进血液迅速回流3、动静脉短路、动静脉短路：微动脉微动脉动静脉吻合支动静脉吻合支微静脉微静脉作用：调节体温作用：调节体温7ppt课件微动脉

5、微动脉 后微动脉后微动脉 毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌真毛细血管网真毛细血管网 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 微静脉微静脉8ppt课件各种原因引起有效循环血量减少导致交感各种原因引起有效循环血量减少导致交感-肾上腺素髓质肾上腺素髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。皮肤、腹腔内系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配，-肾上肾上腺素受体分布占优势。交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，腺素受体分布占优势。交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，使这些脏器的小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微使这些脏器的小血

6、管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力增加、动脉和毛细血管前括约肌收缩，毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流量减少，血流速度真毛细血管关闭、真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢；而减慢；而-肾上腺素受体受刺激则使动肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，静脉吻合支开放，血流通过直捷通路和开放的动血流通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，微循环静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。缺血性缺氧。9ppt课件1、血流重新分布：各组织器官对儿茶酚胺反应不同

7、、血流重新分布：各组织器官对儿茶酚胺反应不同保证心、脑主要脏器血液供应。保证心、脑主要脏器血液供应。2、自身输血：肌性微血管、小静脉收缩、自身输血：肌性微血管、小静脉收缩减少血管床减少血管床容积，增加回心血量。容积，增加回心血量。3、自身输液：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、自身输液：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感比微静脉对儿茶酚胺更敏感毛细血管中流体静压下降，毛细血管中流体静压下降，促进组织液回流进入血管。促进组织液回流进入血管。10ppt课件抑制迷走神经抑制迷走神经平均动脉压回升平均动脉压回升增加心排出量增加心排出量恢复循环血量恢复循环血量刺激交感神经刺激交

8、感神经平均动脉压减低平均动脉压减低保证生命脏器血液供应保证生命脏器血液供应心率增快心率增快心肌收缩力增心肌收缩力增强强选择性血管收缩选择性血管收缩容量容量血管收缩血管收缩阻力血管收缩阻力血管收缩11ppt课件1、皮肤内脏血管收缩导致脸色苍白、四肢湿冷、脉搏、皮肤内脏血管收缩导致脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少。细速、尿量减少。2、由于血液重分配，脑血流可以正常，患者一般神志、由于血液重分配，脑血流可以正常，患者一般神志清楚。清楚。3、血压可以骤降，也可以略降、甚至正常，脉压多缩、血压可以骤降，也可以略降、甚至正常，脉压多缩小。小。12ppt课件休克持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首

9、先消休克持续一定时间，内脏微血管的自律运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，微动脉痉挛较前减轻，血液不再局限于通过直捷通路，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，而是由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态，微循环灌多流少，毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。组织细胞严重淤血性缺氧。13ppt课件1、酸中毒：缺血缺氧、酸中毒：缺血缺氧酸中毒酸中毒血管对儿茶酚胺反应性降低血管对儿茶酚胺反应性

10、降低微血管舒张微血管舒张2、局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧、局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部代谢产生扩血局部代谢产生扩血管物质（组胺、腺苷、激肽）管物质（组胺、腺苷、激肽）3、血液流变学改变：微静脉流速减低使红细胞易聚集；血管、血液流变学改变：微静脉流速减低使红细胞易聚集；血管通透性增高使血粘度增加；白细胞黏附嵌塞通透性增高使血粘度增加；白细胞黏附嵌塞微循环血流瘀滞微循环血流瘀滞4、内毒素作用：肠源性细菌和、内毒素作用：肠源性细菌和LPS（脂多糖）入血（脂多糖）入血激活巨激活巨噬细胞噬细胞NO等扩血管物质产生增加等扩血管物质产生增加血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张持续持续性低血压性低血压14

11、ppt课件溶溶酶酶体体酶酶释释放放毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少毛细血管通透性增高、血浆外渗、回心血量减少、心排出量进一步减少循环毒素水平增高循环毒素水平增高微循环淤血缺氧微循环淤血缺氧RAA系统系统激活激活肾缺血肾缺血局部局部舒血管舒血管活性活性物质物质增多增多代谢性代谢性酸中毒酸中毒单核单核吞噬吞噬细胞细胞系统系统功能功能减退减退肠肠道道细细菌菌移移位位及及毒毒素素释释放放肾功能肾功能减退减退血流缓慢血流缓慢血液流变学血液流变学紊乱紊乱15ppt课件1、神志淡漠，反应迟钝，神志淡漠甚至转入昏迷。、神志淡漠，反应迟钝，神志淡漠甚至转入昏迷。2、皮肤发冷出冷汗，

12、发绀。、皮肤发冷出冷汗，发绀。3、皮肤黏膜、消化道出血，口唇肢端发绀。、皮肤黏膜、消化道出血，口唇肢端发绀。4、脉搏细，血压进行性下降，测不出。、脉搏细，血压进行性下降，测不出。5、少尿，无尿。、少尿，无尿。6、进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症。、进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症。16ppt课件微循环瘀滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性微循环瘀滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性物质失去反应，微血管舒张，微循环血流停止，不灌不物质失去反应，微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应。血液进一

13、步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液黏滞度增高，血液处于高凝状态，加、血细胞聚集、血液黏滞度增高，血液处于高凝状态，酸中毒加重，可能出现酸中毒加重，可能出现DIC。17ppt课件单核单核吞噬吞噬细胞细胞系统系统功能功能减低减低回心血量减少、心排出量和血压进一步降低，回心血量减少、心排出量和血压进一步降低，形成或加重恶性循环，多脏器功能障碍或衰竭形成或加重恶性循环，多脏器功能障碍或衰竭DIC毛细血管损伤、通透性增高、血浆外渗毛细血管损伤、通透性增高、血浆外渗心血管代偿心血管代偿机制失灵机制失灵脑血流减少脑血流减少循环衰竭循环

14、衰竭全身全身缺氧缺氧肠肠道道细细菌菌移移位位及及毒毒素素释释放放心心肌肌抑抑制制性性体体液液因因子子释释放放呼吸呼吸抑制抑制血管血管平滑肌平滑肌麻痹麻痹18ppt课件1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。2、脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环、脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡。衰竭，可致患者死亡。3、毛细血管无复流。、毛细血管无复流。4、微循环淤血加重和、微循环淤血加重和DIC发生。发生。19ppt课件1、物质代谢紊乱：分解代谢增强，合成代谢减低。、物质代谢紊乱：分解代谢增强，合成代谢减低。2、电解质与酸碱平衡紊乱

15、：代谢性酸中毒，呼吸、电解质与酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒，高钾血症。性碱中毒，高钾血症。3、肺、心、脑、肾、胃肠、肝功能紊乱。、肺、心、脑、肾、胃肠、肝功能紊乱。20ppt课件轻度轻度急性肺损伤；重度急性肺损伤；重度急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症初期：缺氧，呼吸深快，呼碱初期：缺氧，呼吸深快，呼碱中晚期：呼衰（呼酸、代酸）中晚期：呼衰（呼酸、代酸）休克肺发生机制：休克肺发生机制：1、肺小血管内中性粒细胞聚集、黏附、内皮细胞受损，、肺小血管内中性粒细胞聚集、黏附、内皮细胞受损，微血栓形成。微血栓形成。2、肺毛细血管通透性升高、肺毛细血管通透性升高肺水肿肺水肿3、肺表面活性物质

16、降低、肺表面活性物质降低肺泡萎陷肺泡萎陷4、肺小血管通透性增高、肺小血管通透性增高血浆蛋白渗出形成透明膜血浆蛋白渗出形成透明膜病变基础：急性肺泡病变基础：急性肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤21ppt课件休克休克肾血流量减低肾血流量减低GFR减低减低功能性肾衰功能性肾衰休克休克肾血流量减低肾血流量减低持续缺血、淤血、持续缺血、淤血、DIC、肾毒素、肾毒素器器质性肾衰质性肾衰22ppt课件早期：心功能不受损早期：心功能不受损 晚期：心衰晚期：心衰机制：机制：1、血压下降，心率增快、血压下降，心率增快冠脉血流量减低冠脉血流量减低心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 儿茶酚胺儿茶酚胺心率增快、心肌收缩力增高心

17、率增快、心肌收缩力增高心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加2、酸中毒、高钾血症、酸中毒、高钾血症兴奋收缩欧联障碍兴奋收缩欧联障碍心肌收缩力下心肌收缩力下降降3、心肌抑制因子、心肌抑制因子心肌收缩力减低心肌收缩力减低4、心内、心内DIC和内毒素的发生和内毒素的发生心肌结构损伤心肌结构损伤23ppt课件初期初期血供无明显减低血供无明显减低功能相对正常或烦躁不安功能相对正常或烦躁不安中期中期血供减低血供减低神志淡漠，甚至昏迷神志淡漠，甚至昏迷晚期晚期脑水肿脑水肿脑疝脑疝 24ppt课件初期初期血供下降血供下降消化液分泌下降消化液分泌下降胃肠道功能抑制胃肠道功能抑制食欲食欲差、腹胀差、腹胀功能相对正常或烦躁不

18、安功能相对正常或烦躁不安中晚期中晚期持续缺血缺氧持续缺血缺氧黏膜坏死黏膜坏死应激性溃疡出血、肠源应激性溃疡出血、肠源性内毒素血症性内毒素血症 25ppt课件黄疸、肝功能不全黄疸、肝功能不全凝血凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成形成非特异验证反应亢进，特异性细胞免疫功能降低非特异验证反应亢进，特异性细胞免疫功能降低 26ppt课件1、有诱发休克的病因。、有诱发休克的病因。2、意识异常。、意识异常。3、脉细速，、脉细速，100次次/分或不能触知。分或不能触知。4、末梢循环灌注不足：四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性、末梢循环灌注不足：四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压

19、后再充盈（压后再充盈2秒），皮肤花纹，黏膜苍白或发绀等；尿秒），皮肤花纹，黏膜苍白或发绀等；尿量量30ml/h或无尿。或无尿。5、收缩压、收缩压80mmHg。6、脉压、脉压20mmHg。7、原有高血压者，收缩压较原水平下降、原有高血压者，收缩压较原水平下降30%。凡符合上述第凡符合上述第1项，以及第项，以及第2、3、4项中的两项和第项中的两项和第5、6、7项中的一项者，可诊断为休克。项中的一项者，可诊断为休克。27ppt课件1、精神状态、精神状态2、皮肤温度、色泽、皮肤温度、色泽3、血压、血压：收缩压：收缩压90mmHg、脉压、脉压20mmHg是休克存是休克存在的表现，血压回升，脉压增大是休克

20、好转征象。在的表现，血压回升，脉压增大是休克好转征象。4、脉率：脉率、脉率：脉率/收缩压为休克指数，指数为收缩压为休克指数，指数为0.5多提示无休多提示无休克；克；1.0-1.5提示有休克；提示有休克；2.0为严重休克。为严重休克。5、尿量：是反映肾血液灌注情况的指标。尿量维持在、尿量：是反映肾血液灌注情况的指标。尿量维持在30ml/h以上提示休克纠正。以上提示休克纠正。28ppt课件1、中心静脉压（、中心静脉压（CVP）：代表右心房或胸腔段腔静脉内压力）：代表右心房或胸腔段腔静脉内压力变化。变化。CVP正常值为正常值为0.49-0.98kPa（5-10cmH2O）。当）。当CVP0.49kP

21、a，表示血容量不足；，表示血容量不足；1.47kPa（15cmH2O）提）提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；CVP超过超过1.96kPa（20cmH2O）表示存在充血性心力衰竭。）表示存在充血性心力衰竭。2、肺毛细血管楔压、肺毛细血管楔压3、心排出量、心排出量4、动脉血气分析、动脉血气分析5、动脉血乳酸盐测定、动脉血乳酸盐测定29ppt课件1、积极处理原发病、积极处理原发病2、纠正酸中毒、纠正酸中毒3、补充血容量、补充血容量4、合理应用血管活性药物、合理应用血管活性药物5、治疗、治疗DIC改善微循环改善微循环6、防治多器官功能障碍与衰竭、防治多器官功能障碍与衰竭30ppt课件谢谢！谢谢！31ppt课件