书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 21
上传文档赚钱

类型二尖瓣关闭不全-课件.ppt

  • 上传人(卖家):ziliao2023
  • 文档编号:5951479
  • 上传时间:2023-05-18
  • 格式:PPT
  • 页数:21
  • 大小:1.73MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《二尖瓣关闭不全-课件.ppt》由用户(ziliao2023)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    二尖瓣关闭不全 课件
    资源描述:

    1、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)(Mitral Incompetence/Insufficiency)二尖瓣关闭不全(MI)一一.病因和病理病因和病理 (3 5)二二.病理生理病理生理 (6 ,7)三三.临床表现临床表现 (812)四四.辅助检查辅助检查 (13,14)五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 (1517)六六.预后预后 (18)二尖瓣关闭不全(MI)RHDRHD:风心病仍为二尖瓣返流的主要原因风心病仍为二尖瓣返流的主要原因MVPMVP:二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂,为先天性为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关,并侵犯纤维

    2、层谢异常有关,并侵犯纤维层瓣叶松驰、允长和脱垂瓣叶松驰、允长和脱垂MIMI。(。(后叶多见)后叶多见)冠心病:冠心病:6 6、8%8%31%31%,LVLV乳头肌缺血、乳头肌缺血、LVLV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化化乳头肌功能不全、收缩无力。乳头肌功能不全、收缩无力。一一.病因和病理病因和病理(一一)慢性慢性二尖瓣关闭不全(MI)腱索断裂:后叶多见腱索断裂:后叶多见 二尖瓣环和环下部钙化:为退行性变,多见二尖瓣环和环下部钙化:为退行性变,多见于老年女性(瓣叶基底部活动受限、收缩期于老年女性(瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少瓣环收缩减少MI)。)。感染性心内

    3、膜炎:感染性心内膜炎:赘生物破坏瓣叶边缘赘生物破坏瓣叶边缘,瓣叶穿孔或炎症愈合,瓣叶穿孔或炎症愈合,瓣叶挛缩畸形。瓣叶挛缩畸形。LV显著增大:瓣环扩张或乳头肌侧移显著增大:瓣环扩张或乳头肌侧移MI其他少见原因其他少见原因:先天畸形先天畸形,左房粘液瘤左房粘液瘤,SLE一一.病因和病理病因和病理(一一)慢性慢性二尖瓣关闭不全(MI)腱索断裂腱索断裂SBE毁损瓣叶或致腱索断裂毁损瓣叶或致腱索断裂AMI乳头肌急性缺血乳头肌急性缺血破裂破裂创伤使创伤使MV器破损器破损人工瓣开裂人工瓣开裂一一.病因和病理病因和病理(二二)急性急性二尖瓣关闭不全(MI)收缩期:收缩期:LV的血的血主动脉,同时主动脉,同时

    4、LV血液部分返流到血液部分返流到LA 肺肺V来的血来的血 流入流入LA ,LA血流血流舒张期:舒张期:LA的大量血流充盈的大量血流充盈LV,因因LV急性急性 扩张能力有限扩张能力有限 LVEDP如如LA顺应性正常或降低,顺应性正常或降低,LVEDP LA压压 肺淤血肺淤血 急性肺水肿急性肺水肿 肺动脉高压和肺动脉高压和RV衰竭衰竭LV前向搏出量的增加前向搏出量的增加 LV的返流的返流 CO二二.病理生理病理生理 急性急性+二尖瓣关闭不全(MI)LV对慢性容量负荷对慢性容量负荷的代偿的代偿LVEDV及及LV离心性肥厚离心性肥厚通过通过Frank-starling定律定律LV心排量心排量,EF值超

    5、正常,维持前向搏出。值超正常,维持前向搏出。慢性者,慢性者,LA顺应性顺应性左房增大。在较长时间内适应容量负荷的左房增大。在较长时间内适应容量负荷的,使使LA压、压、LVEDP不致明显不致明显,故肺淤血不出现。,故肺淤血不出现。若持续严重的负荷若持续严重的负荷肺淤血肺淤血肺静脉压肺静脉压肺肺A压压右心衰。右心衰。二二.病理生理病理生理 慢性慢性二尖瓣关闭不全(MI)急性急性MI的症状的症状:LA和肺静脉的压和肺静脉的压力和容量负力和容量负 荷急剧荷急剧 急性肺水肿。急性肺水肿是急性二急性肺水肿。急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如尖瓣的最初表现。例如:乳乳 头肌断裂头肌断裂,很快出现急性左心

    6、衰很快出现急性左心衰,急急性性 肺水肿或心源性休克。肺水肿或心源性休克。三三.临床表现临床表现(一一)症状症状二尖瓣关闭不全(MI)慢性慢性MIMI的症状的症状:早早期:期:LVLV明显大明显大,LVLV代偿能力很强代偿能力很强,病人无症状且运动耐病人无症状且运动耐量正常(因为肺静脉高压和肺淤血并不是量正常(因为肺静脉高压和肺淤血并不是MIMI的早期表的早期表现)现),但前向心排血量但前向心排血量 乏力比气急常见。从首乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较次风湿热无症状期远较MSMS长,常超过长,常超过2020年,年,一但出现一但出现失代偿失代偿,则病程进展迅速。随着则病程进展迅速。随着LV

    7、LV收缩末和舒张末容量收缩末和舒张末容量的的LALA压压LVEDPLVLVEDPLV衰衰呼吸困难。呼吸困难。LALA电电重构重构AfAf加重加重LVLV衰衰.晚期晚期:出现右心衰的症状。出现右心衰的症状。三三.临床表现临床表现(一一)症状症状二尖瓣关闭不全(MI)急性急性MI:心尖博动为高动力;心尖博动为高动力;P2亢进;亢进;心尖部心尖部S4(非扩张的左房强有力收缩);非扩张的左房强有力收缩);心尖返流性杂音:非全收缩期、于第二心音前终止心尖返流性杂音:非全收缩期、于第二心音前终止、低调递减(由于收、低调递减(由于收缩末期缩末期LVLA压差小);严重时可有压差小);严重时可有 carey c

    8、oombs 杂音(心尖区短促的杂音(心尖区短促的舒张期隆隆样杂音)和舒张期隆隆样杂音)和S3。三三.临床表现临床表现(二)体征(二)体征二尖瓣关闭不全(MI)慢性慢性MI:脉细脉细小(一部分血液返流至小(一部分血液返流至LA,CO););心界向左下扩大;心尖博动向左下移位,出现一心界向左下扩大;心尖博动向左下移位,出现一个有力的很局限的心尖部的抬举(提示个有力的很局限的心尖部的抬举(提示LV肥厚扩肥厚扩张)。张)。三三.临床表现临床表现(二)体征(二)体征二尖瓣关闭不全(MI)慢性慢性MI:心尖心尖部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风性杂音:部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风性杂音:前瓣损害

    9、前瓣损害向后传至腋下及背部;后瓣损害向后传至腋下及背部;后瓣损害向向前传、向胸骨左缘传导前传、向胸骨左缘传导;吸气吸气,呼气,呼气;可伴震可伴震颤颤;杂音常掩盖杂音常掩盖S1。S1常常,可听到,可听到S3(为心室充为心室充盈增加的盈增加的S3,不是奔马律)不是奔马律)三三.临床表现临床表现(二)体征(二)体征二尖瓣关闭不全(MI)慢性慢性MI:P2亢进,正常宽阔亢进,正常宽阔分裂(肺分裂(肺A高压高压P2后延,又因一部分血液返至左房,后延,又因一部分血液返至左房,LV排血时间缩短,排血时间缩短,A2提前关闭);一部分患者在心尖部听到舒张期流量性提前关闭);一部分患者在心尖部听到舒张期流量性RD

    10、M,为为carey coombs 杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时,杂音似海欧鸣或呈乐性。杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时,杂音似海欧鸣或呈乐性。三三.临床表现临床表现(二)体征(二)体征二尖瓣关闭不全(MI)X-ray:急性:心影正常,急性:心影正常,LA轻大,伴明显肺淤血,肺水肿征;慢性:轻大,伴明显肺淤血,肺水肿征;慢性:LV增大,增大,LA,左室衰竭时可见肺淤血,间质肺水肿征。左室衰竭时可见肺淤血,间质肺水肿征。ECG:慢性:左胸前导联慢性:左胸前导联QRS增高和非特异性增高和非特异性ST-T改变(提示改变(提示LV和和肥厚)肥厚)PV1负向(负向(LA),),Af常见。常见。急性:急性:EC

    11、G正常,窦性正常,窦性心动过速常见。心动过速常见。四四.辅助检查辅助检查二尖瓣关闭不全(MI)UCG:根据根据 MV的结构可确定病因;的结构可确定病因;LV-EF值值,Dopple 可测定可测定(半定量),(半定量),MI的程度(可根据返流的部位,的程度(可根据返流的部位,LA的瓣口、中部、顶的瓣口、中部、顶部:或根据返流的面积部:或根据返流的面积4cm2,4-8cm2,8cm2,判断为轻、中、重判断为轻、中、重度返流),敏感性几达度返流),敏感性几达100。四四.辅助检查辅助检查二尖瓣关闭不全(MI)慢性者:典型杂音慢性者:典型杂音LV、LA增大增大 MI急性者:突然发生呼吸困难急性者:突然

    12、发生呼吸困难心尖区心尖区BSM,X线心影不大而肺淤血明显,线心影不大而肺淤血明显,且有病因可寻(且有病因可寻(AMI、MVP、感染性心内膜炎、外伤、人工瓣置换术等)感染性心内膜炎、外伤、人工瓣置换术等)可诊断。可诊断。五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断诊断二尖瓣关闭不全(MI)三尖瓣关闭不全:全收缩期三尖瓣关闭不全:全收缩期BSM位于胸骨左缘下部,吸气位于胸骨左缘下部,吸气。VSD:全收缩期杂音,全收缩期杂音,L4、5、6肋间最响,可伴震颤,向胸骨右缘传肋间最响,可伴震颤,向胸骨右缘传导,或很局限不传导。导,或很局限不传导。MVP:收缩早、中期收缩早、中期click收缩中晚期杂音,与体位有

    13、明显的关系。收缩中晚期杂音,与体位有明显的关系。五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断鉴别诊断鉴别诊断二尖瓣关闭不全(MI)健康人无害性杂音健康人无害性杂音 主、肺动脉扩张,主、肺动脉扩张,/6级级 高动力、高心博量杂音(功能性)可高动力、高心博量杂音(功能性)可6级,不级,不是全收缩期。是全收缩期。RVOT、LVOT梗阻、梗阻、AS、PS、可可 6级,吸级,吸“亚亚”杂音杂音 为梗阻,吸为梗阻,吸“亚亚”杂音杂音为为MI。“亚亚”的临床药理:亚的临床药理:亚外周血管扩张外周血管扩张射血阻力射血阻力前前向射血向射血LVOT血量相对血量相对狭窄加重狭窄加重杂音杂音。前向。前向射血射血二尖瓣返流二尖瓣返流二尖瓣返流杂音二尖瓣返流杂音。五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断鉴别诊断:胸骨左缘喷射性杂音鉴别诊断:胸骨左缘喷射性杂音二尖瓣关闭不全(MI)急性严重返流,伴血流动力学不稳定者,不及时手术,难以存活。急性严重返流,伴血流动力学不稳定者,不及时手术,难以存活。慢性重度慢性重度MI非手术治疗,非手术治疗,5年存活率年存活率80,10年存活率年存活率 60。二尖瓣狭窄关闭不全,临床上产生两个不同损坏的症状和体征。二尖瓣狭窄关闭不全,临床上产生两个不同损坏的症状和体征。六六.预后预后Mitral RegurgitationMitral Regurgitation

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:二尖瓣关闭不全-课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-5951479.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库