二尖瓣关闭不全-课件.ppt
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- 二尖瓣关闭不全 课件
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1、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(MI)MI)(Mitral Incompetence/Insufficiency)二尖瓣关闭不全(MI)一一.病因和病理病因和病理 (3 5)二二.病理生理病理生理 (6 ,7)三三.临床表现临床表现 (812)四四.辅助检查辅助检查 (13,14)五五.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 (1517)六六.预后预后 (18)二尖瓣关闭不全(MI)RHDRHD:风心病仍为二尖瓣返流的主要原因风心病仍为二尖瓣返流的主要原因MVPMVP:二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂,为先天性为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关,并侵犯纤维
2、层谢异常有关,并侵犯纤维层瓣叶松驰、允长和脱垂瓣叶松驰、允长和脱垂MIMI。(。(后叶多见)后叶多见)冠心病:冠心病:6 6、8%8%31%31%,LVLV乳头肌缺血、乳头肌缺血、LVLV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化化乳头肌功能不全、收缩无力。乳头肌功能不全、收缩无力。一一.病因和病理病因和病理(一一)慢性慢性二尖瓣关闭不全(MI)腱索断裂:后叶多见腱索断裂:后叶多见 二尖瓣环和环下部钙化:为退行性变,多见二尖瓣环和环下部钙化:为退行性变,多见于老年女性(瓣叶基底部活动受限、收缩期于老年女性(瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少瓣环收缩减少MI)。)。感染性心内
3、膜炎:感染性心内膜炎:赘生物破坏瓣叶边缘赘生物破坏瓣叶边缘,瓣叶穿孔或炎症愈合,瓣叶穿孔或炎症愈合,瓣叶挛缩畸形。瓣叶挛缩畸形。LV显著增大:瓣环扩张或乳头肌侧移显著增大:瓣环扩张或乳头肌侧移MI其他少见原因其他少见原因:先天畸形先天畸形,左房粘液瘤左房粘液瘤,SLE一一.病因和病理病因和病理(一一)慢性慢性二尖瓣关闭不全(MI)腱索断裂腱索断裂SBE毁损瓣叶或致腱索断裂毁损瓣叶或致腱索断裂AMI乳头肌急性缺血乳头肌急性缺血破裂破裂创伤使创伤使MV器破损器破损人工瓣开裂人工瓣开裂一一.病因和病理病因和病理(二二)急性急性二尖瓣关闭不全(MI)收缩期:收缩期:LV的血的血主动脉,同时主动脉,同时
4、LV血液部分返流到血液部分返流到LA 肺肺V来的血来的血 流入流入LA ,LA血流血流舒张期:舒张期:LA的大量血流充盈的大量血流充盈LV,因因LV急性急性 扩张能力有限扩张能力有限 LVEDP如如LA顺应性正常或降低,顺应性正常或降低,LVEDP LA压压 肺淤血肺淤血 急性肺水肿急性肺水肿 肺动脉高压和肺动脉高压和RV衰竭衰竭LV前向搏出量的增加前向搏出量的增加 LV的返流的返流 CO二二.病理生理病理生理 急性急性+二尖瓣关闭不全(MI)LV对慢性容量负荷对慢性容量负荷的代偿的代偿LVEDV及及LV离心性肥厚离心性肥厚通过通过Frank-starling定律定律LV心排量心排量,EF值超
5、正常,维持前向搏出。值超正常,维持前向搏出。慢性者,慢性者,LA顺应性顺应性左房增大。在较长时间内适应容量负荷的左房增大。在较长时间内适应容量负荷的,使使LA压、压、LVEDP不致明显不致明显,故肺淤血不出现。,故肺淤血不出现。若持续严重的负荷若持续严重的负荷肺淤血肺淤血肺静脉压肺静脉压肺肺A压压右心衰。右心衰。二二.病理生理病理生理 慢性慢性二尖瓣关闭不全(MI)急性急性MI的症状的症状:LA和肺静脉的压和肺静脉的压力和容量负力和容量负 荷急剧荷急剧 急性肺水肿。急性肺水肿是急性二急性肺水肿。急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如尖瓣的最初表现。例如:乳乳 头肌断裂头肌断裂,很快出现急性左心
6、衰很快出现急性左心衰,急急性性 肺水肿或心源性休克。肺水肿或心源性休克。三三.临床表现临床表现(一一)症状症状二尖瓣关闭不全(MI)慢性慢性MIMI的症状的症状:早早期:期:LVLV明显大明显大,LVLV代偿能力很强代偿能力很强,病人无症状且运动耐病人无症状且运动耐量正常(因为肺静脉高压和肺淤血并不是量正常(因为肺静脉高压和肺淤血并不是MIMI的早期表的早期表现)现),但前向心排血量但前向心排血量 乏力比气急常见。从首乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较次风湿热无症状期远较MSMS长,常超过长,常超过2020年,年,一但出现一但出现失代偿失代偿,则病程进展迅速。随着则病程进展迅速。随着LV
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