一氧化碳中毒完整版课件.ppt
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1、急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning)概概 述述 在生产和生活中在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全含碳物质燃烧不完全,都可产生都可产生CO。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施防措施,吸入过量吸入过量CO后发生急性后发生急性CO中毒中毒.是较为常是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。见的生活性中毒和职业性中毒。病病 因因 一、一、COCO理化性质理化性质:1.1.无色无色,无臭无臭,无味的气体。无味的气体。2.2.比重比重:0.967:0.967。3.3.空气中空气中12.5%12.5%时
2、时,有爆炸的危险。有爆炸的危险。二、产生二、产生:1.1.工业工业:(1)(1)高炉煤气和发生炉含高炉煤气和发生炉含CO 30-35%CO 30-35%;(2)(2)水煤气含水煤气含CO 30-40%CO 30-40%;(3)(3)炼钢炼钢,炼焦炼焦,烧窟烧窟炉门、窟门关闭不严炉门、窟门关闭不严逸出逸出COCO;(4)(4)煤气管道漏气。煤气管道漏气。2.2.在室内试车在室内试车,火车通过隧道火车通过隧道 空气中空气中COCO达到有害浓度。达到有害浓度。3.3.矿井打眼放炮产生的炮烟中矿井打眼放炮产生的炮烟中,COCO含量含量30-60%30-60%。4.4.煤矿瓦斯爆炸煤矿瓦斯爆炸大量大量C
3、OCO。5.5.化学工业合成化学工业合成NHNH3 3,甲醇甲醇,丙酮时接触丙酮时接触COCO。发病机制发病机制主要引起组织缺氧主要引起组织缺氧;吸入后吸入后85%85%CO+HbCO+HbCOHb(COHb(稳定稳定)一、引起缺氧的原因一、引起缺氧的原因 1.1.COCO与与HbHb亲和力亲和力:O O2 2与与HbHb亲和力亲和力240:1;240:1;吸少量吸少量COCO产生大量产生大量COHbCOHb。2.COHb 2.COHb不易解离不易解离-O O2 2HbHb解离速度的解离速度的1/36001/3600。3.3.COHbCOHb使使O O2 2HbHb解离曲线左移解离曲线左移血氧
4、不易释放给组织。血氧不易释放给组织。4.4.COCO与肌球蛋白结合与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶。抑制细胞色素氧化酶。二、缺氧程度二、缺氧程度 1.1.COHb/HbCOHb/Hb有关。有关。2.2.COHb%COHb%与空气中的与空气中的CO%CO%和接触时间有关。和接触时间有关。三、三、COCO中毒时体内对缺氧最敏感的器官中毒时体内对缺氧最敏感的器官:脑、心脑、心 1.1.脑内小血管迅速麻痹扩张。脑内小血管迅速麻痹扩张。2.2.ATPATP消尽消尽钠泉失灵钠泉失灵C C外钠进外钠进C C内水肿。内水肿。3.3.缺氧缺氧血管内皮肿胀。血管内皮肿胀。4.4.缺氧缺氧代酸代酸血管通透性血管通
5、透性脑脑C C间质水肿。间质水肿。5.5.缺氧缺氧微循环障碍微循环障碍血栓、坏死、脱髓鞘。血栓、坏死、脱髓鞘。血液中H b C O%与 空 气 中C O 浓度和接触时 间的关系050100150051015时间(h)血液中碳氧血红蛋白(%)0.01%CO0.05%CO0.1%CO0.5%CO1%CO病病 理理 一、血色一、血色:急中毒急中毒2424h h内死亡者内死亡者樱桃红色。樱桃红色。二、各脏器二、各脏器:充血充血,水肿水肿,点状出血。点状出血。1.1.苍白球软化;苍白球软化;2.2.大脑皮质坏死;大脑皮质坏死;3.3.小脑小脑C C变性;变性;4.4.大脑半球白质脱髓鞘;大脑半球白质脱髓
6、鞘;5.5.心肌缺血性损害或内膜下多发性梗塞心肌缺血性损害或内膜下多发性梗塞。临床表现临床表现一、急性中毒一、急性中毒:症状与症状与COHb%,COHb%,中毒前健康情况密切关系。中毒前健康情况密切关系。(一一)轻度中毒轻度中毒:1.1.头痛头痛,头晕头晕,嗜睡嗜睡,意识模糊,意识模糊,四肢无力四肢无力,恶心恶心,呕吐。呕吐。2.2.原有冠心病者心绞痛。原有冠心病者心绞痛。3.3.血液血液COHb10%COHb10%。(二二)中度中毒中度中毒:浅昏迷浅昏迷 1.疼痛刺激有反应疼痛刺激有反应,对光反射及角膜反射迟钝对光反射及角膜反射迟钝,腱反射减弱。腱反射减弱。2.R,BP,P可有改变。可有改变
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