（病理学）绪论-课件.ppt

1、病理学绪论1PPT课件一、病理学的研究对象和任务 病理学（pathology）：是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。2PPT课件第四节第四节 疾病的经过与转归疾病的经过与转归一、经过：1、潜伏期：指病因侵入机体到出现临床症状的阶段。2、前驱期：前躯期指症状开始出现到发生典型症状前的阶段。3、临床症状明显期：指出现该疾病典型的特征性临床表现的阶段，对疾病的诊断具有重要价值。4、转归期：疾病的转归或结局是疾病过程的终结阶段，有康复和死亡两种表现。3PPT课件二、转归二、转归转归：康复或死亡（一）康复1、完全康复：是指疾病的损伤性变化完全消失，其结构得以修复

2、，功能、代谢得以恢复，机体重新恢复稳态，又称为痊愈。2、不完全康复：是指疾病时机体所发生的损伤性变化虽未完全消失，但已经得到控制，机体通过各种代偿机制可以维持相对正常的生命活动，主要症状消失，有时可留下后遗症。4PPT课件二、转归二、转归（二）死亡：死亡是指机体作为整体的功能永久性停止。生理性死亡1、死亡的原因 病理性死亡2、死亡过程：常为渐进性过程，一般将其分为三期：濒死期临床死亡期 生物学死亡期 5PPT课件二、转归二、转归3、脑死亡（brain death）：是指全脑功能不可逆的永久性停止。脑死亡的主要指征:自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征；不可逆性深昏迷；瞳孔放大或固定；脑干反射消失；

3、脑电波消失；脑血管灌流停止。判断脑死亡的意义:有的病人大脑皮层功能已不可逆转，仅在人工呼吸和人工起搏的情况下，仍 可 处 于 皮 层 下 生 存 状 态 即 植 物 人（vegetative state）。6PPT课件第二章第二章 细胞和组织的适应、损伤和修复细胞和组织的适应、损伤和修复第一节 细胞和组织的适应性反应第二节 细胞和组织的损伤第三节 损伤的修复7PPT课件萎缩肥大增生化生第一节第一节 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。形态学表现：8PPT课件（一）概念：萎缩（

4、atrophy）是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。萎缩和发育不全及未发育不同：后两者是指器官或组织未充分发育至正常大小，或处于根本未发育的状态。组织、器官的萎缩包括实质细胞体积缩小，可伴有细胞数量的减少，常继发其间质（主要是结缔组织）增生。一、萎缩一、萎缩（atrophyatrophy）9PPT课件 生理性萎缩萎缩 全身性萎缩 病理性萎缩 局部性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩废用性萎缩神经营养不良性内分泌性萎缩（二）类型（二）类型10PPT课件二、肥大二、肥大(hypertrophy)(hypertrophy)（一）概念：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。生理性肥大（二）类型：病

5、理性肥大 生理性肥大如妊娠子宫，哺乳期乳腺（内分泌性肥大），运动员的肌肉生理性肥大等。病理性肥大如 高血压时左心室排血阻力增加所致的左心室肌壁肥大。11PPT课件（四）结局（四）结局1、代偿性肥大：功能增强。2、肥大失代偿：因代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿，如肥大心肌的失代偿引发心力衰竭。12PPT课件三、增生三、增生(hyperplasia)(hyperplasia)（一）概念：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生（hyperplasia）生理性增生（如青春期乳腺生理性 增生）病理性增生（雌激素水平过高所致的 子宫内膜增生，缺碘时可 通过反馈机制引起甲状腺 增生）（二）增生13P

6、PT课件（三）病理变化（三）病理变化 细胞增生通常为弥漫性，以致增生的组织、器官弥漫、均匀地增大。但在有关激素的过度作用下，前列腺、甲状腺、肾上腺和乳腺等常呈结节性增生。细胞增生时也常伴有体积增大。细胞增生可致组织、器官的体积增大。14PPT课件（四）影响（四）影响 修复：当具有再生能力的组织或器官发生严重损伤时，机体可通过细胞再生而修复，并恢复其结构和功能。这种适应性增生不同于肿瘤细胞的过度增生（肿瘤性增生）。过度增生：过度增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。如长期慢性刺激或反复损伤，则可出现过度再生性增生，甚至进而转变为恶性肿瘤，如宫颈糜烂可发展为宫颈癌。15PPT课件四、化生四、化生（一）

7、概念：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化的成熟组织过程称为化生。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。16PPT课件1.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管粘膜、宫颈粘膜和肾盂粘膜等；2.肠上皮化生：仅见于胃，如慢性萎缩性胃炎时；3.结缔组织和支持组织化生：间叶性组织和细胞常无严格固定的分化方向，故常可由一种间叶性组织分化出另一种间叶性组织。如在正常不形成骨或软骨的部位，成纤维细胞可转变为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨，这类化生常见于软组织损伤（如骑士的缝匠肌可发生骨化）及一些肿瘤的间质。（二）类型（二）类型17PPT课件（四）影响（四）影响 化生的生

8、物学意义利害兼有，以呼吸道粘膜纤毛柱状上皮的鳞化为例，化生的鳞状上皮虽然一定程度地强化了局部抗御环境因子刺激的能力，属于适应性变化，但是却减弱了粘膜的自净机制。部分化生的上皮可恶变，如由腺上皮被覆的粘膜（例如肺内的支气管粘膜）鳞化后可发生鳞状细胞癌，胃粘膜肠上皮化生可发生肠型腺癌等。18PPT课件第二节、细胞和组织的损伤第二节、细胞和组织的损伤一、原因二、发生机制三、形态学变化19PPT课件三、形态学变化三、形态学变化（一）变性(degeneration)（二）细胞死亡(cell death)20PPT课件细胞水肿脂肪变性玻璃样变性粘液样变性病理性钙化（一）变性（一）变性 (degenerat

9、ion)(degeneration)概念:变性是指细胞或细胞间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。常见类型21PPT课件1.1.细胞水肿细胞水肿（cellur swellingcellur swelling）细胞水肿或称水样变性，是细胞轻度损伤，好发于肝、心、肾等实质细胞。(1)发生机制：细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致胞浆内Na+、水增多。22PPT课件颗粒变性（胞浆内出现许多红染颗粒）水样变性（内质网可解体,离断和发生空泡变）气球样变

10、（胞浆异常疏松透亮,细胞肿胀如气球）1.1.细胞水肿细胞水肿（cellur swellingcellur swelling）（2）病理变化：1）肉眼：病变器官体积肿大、被膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色苍白而混浊，曾称为混浊肿胀。2）光镜：23PPT课件1.1.细胞水肿细胞水肿（cellur swellingcellur swelling）（3）影响（结局）：细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤，可引起器官功能降低，但当原因去除后，细胞可恢复正常。24PPT课件2.2.脂肪变性脂肪变性（fatty degenerationfatty degeneration）脂肪变性或称脂肪变，指非脂肪细胞胞浆内

11、出现明显脂滴。病理变化：光镜下，于HE染片中，脂滴为大小不等的近圆形空泡 （因脂肪被制片时的有机溶剂溶解之故）；特别：苏丹染色呈橘红色。举例：（1）肝脂肪变（2）心肌脂肪变25PPT课件（1 1）肝脂肪变性）肝脂肪变性1）肉眼：肝体积增大、边缘钝、色淡黄、质软，切面 油腻感，称为脂肪肝。2）光镜：肝细胞核周见许多圆形小空泡，并可融成大 空泡。3）机制：肝细胞脂肪酸代谢过程的某个或多个环节异 常。4）影响：轻度肝细胞脂变通常不引起肝功能障碍，病 因去除后病变可消退；重度脂肪变的肝细胞 可坏死，并可继发肝硬化 26PPT课件（2 2）心肌脂肪变性）心肌脂肪变性1）肉眼：脂肪变的心肌呈黄色条纹，与未

12、脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心，常出现在严重贫血或长期中等程度的缺氧时。2）光镜：脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。3）影响：轻度心肌细胞脂变通常不引起心功能障碍，心肌脂肪浸润时，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩变薄，重度心肌脂肪浸润时，浸润于心肌内的脂肪组织可接近心内膜下方，可导致心肌破裂、出血，引发猝死。27PPT课件3.3.玻璃样变性玻璃样变性（hyaline changehyaline change）又称透明变性（hyaline degeneration），指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

13、包括：（1）结缔组织玻璃样变（2）细动脉壁玻璃样变（3）细胞内玻璃样变28PPT课件（1 1）结缔组织玻璃样变）结缔组织玻璃样变是胶原纤维老化的表现。1）肉眼：大范围透明变性的纤维结缔组织(例如大块 瘢痕)呈灰白色、均质半透明，质坚韧。2）光镜：增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染 的索状、片状结构。3）部位：见于纤维结缔组织的生理性增生（如萎缩的 子宫、乳腺、睾丸等）和病理性增生（如瘢 痕、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、心 瓣膜病、浆膜粘连、血栓或坏死组织的机化 等）。29PPT课件（2 2）细动脉壁玻璃样变）细动脉壁玻璃样变又称细动脉硬化（arteriolosclerosis）1）常见

14、部位：肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁 （常见于缓进性高血压和糖尿病患者）2）光镜：在内皮细胞下出现无结构的均匀红染物质。3）影响：导致血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，导致外 周阻力增加和局部缺血；管壁弹性减弱、脆 性增加，因而继发扩张，导致破裂出血。30PPT课件（2 2）细动脉壁玻璃样变）细动脉壁玻璃样变血管壁玻璃样变31PPT课件5.5.病理性钙化病理性钙化（pathologic calcificationpathologic calcification）在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐的沉积称为病理性钙化（1）肉眼：灰白色颗粒状或团块状坚硬质块，触之有 砂粒感或硬石感。（2）光镜：在

15、HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。营养不良性钙化（3）类型：转移性钙化 32PPT课件二、细胞死亡二、细胞死亡细胞死亡：细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化，此即细胞死亡（cell death）。坏死细胞死亡 凋亡33PPT课件核固缩:核缩小、凝聚，呈深蓝色 核碎裂:染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中,核膜溶解核溶解：核淡染，只见或不见核的轮廓（一）坏死（一）坏死（necrosisnecrosis）坏死（necrosis）：指活体内局部组织、细胞死亡（1）基本病变：细胞核的变化是其标志性改变：34PPT课件（一）坏死（necrosis）凝固性坏

16、死（2）类型 液化性坏死 特殊类型 干酪样坏死 干性 坏疽 湿性 气性 脂肪坏死 纤维素样坏死 35PPT课件1.1.凝固性坏死凝固性坏死（coagulative necrosiscoagulative necrosis）1）好发部位：脾、肾和心等器官的缺血性坏死。2）肉眼：凝固状，灰白或黄白色，质地较硬，周围可 形成一暗红色边缘(充血出血带)与健康组织 分界。3）镜下：坏死区细胞结构消失，但细胞的外形和组织 轮廓仍可保存一段时期。36PPT课件2.2.液化性坏死液化性坏死（liquefactive necrosisliquefactive necrosis）1）好发部位：脑组织（脑软化），阿

17、米巴痢疾，化脓等。2）肉眼：坏死灶呈成混浊液体状，颜色依部位原因 不同而不同。3）镜下：坏死组织迅速发生分解、液化成混浊液体状 ，可见多少不等的炎细胞浸润。37PPT课件3.3.特殊类型的坏死特殊类型的坏死干酪样坏死干酪样坏死(caseous necrosis)(caseous necrosis)1）常见原因：结核病，结核型麻风。2）肉眼：呈微黄，质松软，细腻，状似干酪。3）镜下：彻底的坏死，（与凝固性坏死有所不同）呈 一片红染的无定形、颗粒状物。38PPT课件3.3.特殊类型的坏死特殊类型的坏死坏疽（坏疽（gangrenegangrene）1）概念：坏疽（gangrene）：指继发腐败菌感染

18、的大块组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。2）常见部位：肢体或与外界相通的内脏。干性3）类型 湿性 气性39PPT课件干性湿性气性部位四肢远端内脏深部肌肉原因动脉阻塞，静脉回流通畅淤血，静脉回流障碍开放性外伤合并产气荚膜杆菌感染特点病变发展缓慢，与周围健康组织 有明确分界线，腐败菌感染严重，坏死组织局部肿胀，呈黑色或暗绿色，与健康组织无明显分界线坏死组织呈蜂窝状，病区肿胀，棕黑色恶臭少或无有有毒血症一般无有 严重结局相对较轻较重重坏疽的比较坏疽的比较40PPT课件3.3.特殊类型的坏死特殊类型的坏死脂肪坏死（脂肪坏死（fat necrosisfat necrosis）1）常见原因：乳腺外伤，急性胰

19、腺炎等。2）肉眼：脂肪组织内有不透明的灰白色斑点或斑块。3）光镜：坏死细胞有时尚能见到模糊的轮廓，细胞内 有散在的嗜碱性染色的颗粒状物(钙皂)。41PPT课件3.3.特殊类型的坏死特殊类型的坏死纤维素样坏死（纤维素样坏死（fibrinoid necrosisfibrinoid necrosis）1）常见部位：结缔组织和血管壁2）常见原因：急进性高血压病和变态反应性结缔组织 病如：风湿病、类风湿性关节炎等。3）特点：境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结 构物质，呈强嗜酸性红染；其形态和染色特 点都很像纤维素，故名。42PPT课件坏死对机体的影响坏死对机体的影响坏死对机体的影响，与下列因素有关：

20、1）坏死细胞的生理重要性 2）坏死细胞的数量 3）坏死细胞所在器官的再生能力 4）发生坏死器官的贮备代偿能力 43PPT课件（二）凋亡（二）凋亡（apoptosisapoptosis）凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程。亦称为程序性细胞死亡（programmed cell death,PCD）特点：细胞凋亡是组织内单个细胞或小团细胞的死亡，凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引发细胞自溶，也不引起炎症反应。44PPT课件 细胞凋亡与细胞坏死的区别 坏死 凋亡1诱导因素 病理性损伤(低氧，毒素等)因素 生理性和病理性因素2基因调控 无，被动过程 有，主动过程3病变

21、范围 一般发生于多数细胞 发生于单个细胞4细胞形态 细胞肿胀，胞膜及细胞结构破坏 细胞皱缩，核固缩，胞膜及细胞器 相对完整5凋亡小体 无 有 6炎症反应 存在 缺乏7生化特点 无新蛋白质合成，不耗能 新蛋白质合成，耗能8.DNA分解 弥漫性降解，电泳均一 DNA片断化，电泳呈梯状条带。细胞凋亡与细胞坏死的区别45PPT课件（二）凋亡（二）凋亡（apoptosisapoptosis）（4）凋亡与疾病：1）细胞凋亡不足：如肿瘤。2）细胞凋亡过度：如心血管疾病，帕金森病以及艾滋病。3）细胞凋亡不足和过度并存：如动脉粥样硬化。46PPT课件第三节第三节 损伤的修复损伤的修复修复(repair)：组织缺

22、损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复 再生(regeneration):参与修复的细胞分裂增生的现象称为再生。完全再生：同种细胞来修复，完全恢复结构 及功能。再生 不完全再生（瘢痕修复）：由纤维结缔组织 来修复，以后形成瘢痕。47PPT课件一、再生一、再生 生理性再生：细胞不断老化、消耗，同种细胞新生补充 ，以保持原有的结构和功能。再生 病理性再生：指病理状态下，细胞、组织缺损后发生的 再生 组织细胞的再生能力：1、不稳定细胞：再生能力强：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造 血组织、间皮细胞等。2、稳定细胞：病理情况下才表现出较强的再生能力：肝、胰、间叶细胞等。3、永久性

23、细胞：缺乏再生能力：神经细胞、骨骼肌细胞及心肌 细胞 48PPT课件二、肉芽组织二、肉芽组织(granulation tissue)(granulation tissue)肉芽组织：指由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。（一）肉芽组织的结构（二）作用及结局（三）瘢痕组织49PPT课件二、肉芽组织二、肉芽组织(granulation tissue)(granulation tissue)（一）肉芽组织的结构：（镜下）1、大量新生毛细血管：以小动脉为轴心，向着创面垂 直生长，并在周围形成袢状弯 曲的毛细血管网。2、成纤维细胞：多见

24、于新生毛细血管的周围。3、渗出液及炎细胞：炎细胞中常以巨噬细胞为主，也 有多少不等的嗜中性粒细胞及淋 巴细胞。50PPT课件二、肉芽组织二、肉芽组织(granulation tissue)(granulation tissue)（二）作用及结局：1.作用：（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其他组织缺损（3）机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他 异物 2.结局：逐渐老化为瘢痕组织。51PPT课件二、肉芽组织二、肉芽组织(granulation tissue)(granulation tissue)（三）瘢痕组织结构：1.瘢痕瘢痕（scar）：指肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。（1）肉眼：颜色苍白或灰白，半透明，质硬韧，缺乏 弹性，并呈收缩状态（2）镜下：由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成 ，常呈均质红染的玻璃样变；纤维细胞稀少 ，核细长而深染，毛细血管少。52PPT课件