-麻醉中如何处理恶性高热课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《-麻醉中如何处理恶性高热课件.ppt》由用户(ziliao2023)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 麻醉 如何 处理 恶性 高热 课件
- 资源描述:
-
1、 恶性高热(Malignant Hyperthermia,MH)是目前所知的唯一可由常规麻醉用药引起围手术期死亡的遗传性疾病。它是一种亚临床肌肉病,即患者平时无异常表现,在全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药(如氟烷、安氟醚、异氟醚等)和去极化肌松药(琥珀酰胆碱)后出现骨骼肌强直性收缩,产生大量能量,导致体温持续快速增高,在没有特异性治疗药物的情况下,一般的临床降温措施难以控制体温的增高,最终可导致患者死亡。恶性高热是目前所知的唯一可由常规麻醉用药引起围手术期死亡的常染色体显性遗传疾病。国外报道的死亡率(5-10%),国内死亡率70%以上。恶性高热以先天性疾病如特发性脊柱侧弯、斜视、上睑下垂、脐疝、
2、腹股沟疝等多见,在其它外科疾病中也有散在报道;据国外报道,成人发病率为1/50,000,小儿为1/15,000;男性发病多于女性;据国内文献报道,我国恶性高热共有36例,死亡率:71.4%。高于国外报道的死亡率(5-10%)。发病机制尚不十分清楚,目前认为其本质是骨骼肌内浆网钙释放通道的异常。恶性高热易感者的骨骼肌细胞膜发育缺陷,在诱发药物(主要是挥发性麻醉药和琥铂酰胆碱)作用下,使肌细胞浆内钙离子浓度迅速增高,使肌肉挛缩,产热急剧增加,体温迅速升高。同时产生大量乳酸和二氧化碳,出现代谢性和呼吸性酸中毒、低氧血症,高热和酸中毒可使肌细胞膜通透性增加,钾、钙等离子和肌球蛋白及一些酶自肌细胞溢出,
3、引起高钾、心动过速或心律失常、高钙、肌红蛋白尿及CPK、LDH等酶类明显增加。随后,病人血钾、血钙降低,肌肉水肿,严重者出现脑水肿、DIC、肾功能衰竭及心力衰竭。最终病人可能死于恶性高热复发、DIC及非特异性器官损伤,如心力衰竭、肾功能衰竭等。家族遗传因素和诱发因素相结合导致恶性高热的发生,半数病人的家族史中可发现曾有麻醉的意外死亡或麻醉期间体温的异常增高。易于诱发恶性高热的药物,最常见的是氟烷和琥珀胆碱。此外,甲氧氟烷、恩氟醚、异氟醚、地氟醚、七氟醚、乙醚、环丙烷、三氯乙烯、三碘季铵酚、右旋筒箭毒碱、利多卡因和甲哌卡因等也有诱发恶性高热的临床报道。3恶性高热病人及其家属常患有肌肉疾病,如先天
4、性骨骼肌畸形、因肌力失衡而引起的脊柱侧弯、前凸、后凸,以及肌肉抽搐、睑下垂、斜视等。除麻醉外,某些情况也可激发恶性高热,例如在肌肉运动后或炎症感染,甚至激怒时即可出现高热症状。据报道有许多疾病伴发时,发生恶性高热的危险性增加。但在许多病例中,这种相关性并不十分明确。然而当病人患有下列疾病时,最好按恶性高热易感者进行处理。4神经安定药恶性综合征(NMS),与应用神经镇静药有关,有许多恶性高热的相同表现。在NMS典型发作约2472小时,表现与恶性高热相似的高代谢状态,包括高热、自主神经系统不稳定、肌肉僵硬、横纹肌溶解。肌酸激酶和肝转氨酶水平升高,病死率接近30%。治疗除应用丹曲林外,苯二氮类和多巴
5、胺的拮抗药以及非去极化肌松药可减轻肌强直。NMS和恶性高热的确切关系尚不清楚,但有些患NMS的病人有发生恶性高热的危险,应用所有的麻醉药时都应监测恶性高热有无发生(如体温、呼气末二氧化碳张力),但不必预防性地使用丹曲林。典型临床表现是什么?典型临床表现是什么?(1)突然发生的高碳酸血症;(2)体温急剧升高,可达4546;(3)骨骼肌僵直;临床表现多种多样,从轻微症状到典型的暴发型急性危象,主要取决于麻醉用药、病人年龄、环境等因素。(1)注射琥珀胆碱后肌僵硬:最初见于咬肌呈挛缩状态,以致气管内插管发生困难,继而扩展到全身骨骼肌,使关节不能活动。若术前用颠茄类药物,更易发生。(2)心动过速和其他心
6、律失常:在未给琥珀胆碱的易感者,最先出现的为心律失常,以心动过速为最常见,其次为室性早搏。麻醉过程中出现任何不能解释的快速性心律失常,都应考虑到恶性高热的可能。(3)呼吸增快:也是最早出现的征象。(4)皮肤改变:潮红,发热。(5)血压波动:最初升高,以后下降。(1)全身骨骼肌僵硬。(2)高热:常超过41 oC,与所用麻醉药物有关,如同时使用琥珀胆碱和氟烷,体温上升最快,每5分钟升高12oC。(3)皮肤表现:呈大理石样花纹状,发绀。(4)凝血障碍:广泛渗血。(5)左心室衰竭表现:急性肺水肿。急性发作后表现(1)肌肉疼痛,可持续数天至数周,并有肌肉肿胀,以后出现肌无力。(2)中枢神经系统损害:昏迷
7、、惊厥,甚至可遗留一些身体缺陷如四肢麻痹、失明、耳聋等。(3)肾功能障碍:少尿、甚至无尿,尿素氮和肌酐升高。(4)有些病人虽度过急性危象期,但数小时后可因再次发作而死亡。以上是典型的暴发型临床表现,但临床上暴发型并不常见,据统计仅占6.5%。临床上更多见的是不全型,只有以上的几种表现;还有的为轻型,只有注射琥珀胆碱后出现咬肌痉挛。但有咬肌痉挛并不都是)MH的表现,据报道咬肌痉挛的病人经肌活检证实为)MH的约占50%。若同时伴有CPK升高,则可能性增加到80%以上。(1)根据典型的临床表现 (2)结合相关的化验检查(主要是磷酸肌酸激酶和肌红蛋白)(3)排除下列可能导致高代谢状态的原因:甲状腺功能
8、亢进、嗜铬细胞瘤、感染、输血反应和某些非特异性诱发药物反应如神经安定综合症等:结合以上三方面,可临床诊断“恶性高热”,值得注意的是:确诊恶性高热还需咖啡因氟烷离体骨骼肌收缩试验 咖啡因氟烷离体骨骼肌收缩试验咖啡因氟烷离体骨骼肌收缩试验是目前筛查及诊断恶性高热的金标准。对有(或可疑)有恶性高热家族史的患者,应尽可能地通过肌肉活检进行咖啡因氟烷收缩试验明确诊断,一边指导麻醉用药及麻醉方案的制定。接受检查的对象包括临床上高度怀疑恶性高热的患者、恶性高热患者的一级亲属、麻醉中出现咬肌痉挛者。(非MH国人离体骨骼肌收缩的正常值,咖啡因浓度2mmol/L时肌张力改变小于0.2g,3%氟烷通气10分钟后肌张
9、力改变小于0.5g)北京协和医院麻醉科现在已经可以进行该项检查。尽管恶性高热是一种遗传性疾病,但恶性高热致病基因的尚不完全明确,因此目前还不能通过基因检测的方法明确诊断;但是对确诊(通过骨骼肌收缩试验)的患者进行基因检测,寻找基因突变,如果在其亲属中发现相同的基因突变,则其亲属可以诊断为恶性高热易感者;北京协和医院麻醉科已经建立基因检测的方法,并成功检测出1个恶性高热家系的基因突变。丹曲洛林(Dantrolene)是治疗恶性高热的特效药物。治疗的可能机制是通过抑制肌质网内钙离子释放,在骨骼肌兴奋-收缩耦联水平上发挥作用,使骨骼肌松弛。但不影响神经肌肉接头的功能,对骨胳肌纤维膜电活动无影响。在使
10、用丹曲洛林治疗时,应尽早静脉注射丹曲洛林,以免循环衰竭后,因骨骼肌血流灌注不足,导致丹曲洛林不能到达作用部位而充分发挥肌松作用。其副作用包括肌无力、高血钾、消化道紊乱以及血栓性静脉炎,另外他与维拉帕米合用时可产生显著的心肌抑制作用(注意治疗MH的心律失常禁用维拉帕米)。此药在体内由肝微粒体酶通过氧化和还原途径降解,代谢物随尿和胆汁排出;另有4%以原形从尿中排出。其消除半衰期为6-12小时。配液方法为:20mg丹曲洛林与3g甘露醇溶于60ml注射用水中,每ml含丹曲洛林0.33mg。临床应用时首次剂量按2.5mgkg从较粗的静脉快速推注,必要时间隔15分钟可重复上述剂量,直至症状完全消失,总量可
展开阅读全文