病理学--炎症-课件.ppt
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- 病理学 炎症 课件
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1、 PBL教学教学 女性患者,女性患者,59岁,无意中发现颈部包块岁,无意中发现颈部包块1天,天,B超和超和CT检查发现左颈部实性包块检查发现左颈部实性包块22 cm大小,边界较清。考虑:转移癌恶性大小,边界较清。考虑:转移癌恶性淋巴瘤等。淋巴瘤等。请思考下列问题:请思考下列问题:该患者有哪些疾病的可能?该患者有哪些疾病的可能?各疾病有何特点及如何鉴别?各疾病有何特点及如何鉴别?进一步确诊需做哪些检查?进一步确诊需做哪些检查?第一节第一节 概述概述n一、炎症的概念一、炎症的概念(conception of inflammation)(一)(一)定义定义:具有血管系统的活具有血管系统的活体组织对损
2、伤因子所发生的防御反体组织对损伤因子所发生的防御反应。应。活体组织活体组织 血管系统血管系统 无脊椎动物:无脊椎动物:脊椎动物:脊椎动物:血管反应是炎症过程的主血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程应全过程(二)炎症的意义(二)炎症的意义 炎症是最常见的病理过程炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应炎症是最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害炎症反应对机体有不同程度的危害二、炎症的局部表现和全身反应二、炎症的局部表现和全身反应n(一)局部表现:(一)局部表现:红、肿、热、痛和功能障碍红、肿、
3、热、痛和功能障碍n(二)全身反应(二)全身反应 发热、外周血白细胞数量增多发热、外周血白细胞数量增多炎症性(感染性)疾病的重要临炎症性(感染性)疾病的重要临床指征床指征 n发热机制:发热机制:外源性致热原外源性致热原内源性致热原内源性致热原 IL-1、TNF下丘脑体温调节中下丘脑体温调节中枢枢局部细胞局部细胞PGE发热发热 n外周血外周血WBC改变:改变:n IL-1、TNF WBC释放加速,不成释放加速,不成熟杆状核熟杆状核N(核左移)(核左移)/促进促进CSF产生产生骨髓造血前体细胞增殖骨髓造血前体细胞增殖WBC急性炎症急性炎症增高、类白血病样反增高、类白血病样反 应、核左移应、核左移严重
4、感染、抵抗力低下严重感染、抵抗力低下不明显不明显不同病原菌感染引起不同类型的不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加增加三、炎症的原因、局部病三、炎症的原因、局部病变和分类变和分类n(一)炎症的原因(一)炎症的原因 1、物理性因子(、物理性因子(physical agents)2、化学性因子(、化学性因子(chemical agents)3、生物性因子(、生物性因子(biological agents)4、坏死组织、坏死组织(necrotic tissue)5、变态反应(、变态反应(immunological reaction)或异常免疫反应)或异常免疫反应(二)炎症的局部病变(二)炎症的局部
5、病变n1、变质、变质(alteration)n2、渗出(、渗出(exudation)n3、增生、增生(proliferation)n某一种炎症性疾病的局部病变某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。往往以其中一种病变为主。n一般而言,病变早期(急性炎一般而言,病变早期(急性炎症)往往以变质、渗出为主,症)往往以变质、渗出为主,病变后期(慢性炎症)多以增病变后期(慢性炎症)多以增生为主。生为主。n变质是一种损伤过程,渗出、变质是一种损伤过程,渗出、增生是抗损伤过程。增生是抗损伤过程。(三)炎症的临床类型(三)炎症的临床类型 n超急性炎症:如青霉素过敏、器官超急性炎症:如青霉素过敏、器官
6、移植超急性排斥反应移植超急性排斥反应 n急性炎症:如急性阑尾炎、急性扁急性炎症:如急性阑尾炎、急性扁桃体炎桃体炎 n慢性炎症:如慢性胆囊炎、慢性肾慢性炎症:如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎盂肾炎 n亚急性炎症:如亚急性重型肝炎、亚急性炎症:如亚急性重型肝炎、亚细亚细第二节第二节 急急 性性 炎炎 症症 n一、渗出(一、渗出(exudation)“渗出和渗出物(特别是渗出和渗出物(特别是WBC)是急)是急性炎症的重要标志性炎症的重要标志”。(一一)血液动力学改变血液动力学改变(hemodynamic changes):血流状态和血管口径的:血流状态和血管口径的改变改变 1、正常血流状态、正常血流状态
7、正常血流正常血流血管扩张血管扩张,血流加速血流加速血流变慢血流变慢,血浆渗出血浆渗出血流变慢血流变慢,WBC游出游出血流显著变慢血流显著变慢,WBC游出、游出、RBC漏出漏出2、血液动力学改变的顺序及机制、血液动力学改变的顺序及机制 过过 程程 机机 理理致炎因子致炎因子1)细)细A痉挛痉挛(3-5几分钟)几分钟)神经反射神经反射 化学介质(化学介质(LTC4,D4,E4)2)血管扩张,)血管扩张,血流加速血流加速 (细(细ACap)(发红、发热)(发红、发热)3)血流速度减慢、)血流速度减慢、血流停滞血流停滞 轴突反射(暂时)轴突反射(暂时)化学介质化学介质(组胺组胺,5-HT,PG)(主要
8、、持主要、持久久)炎症介质:通透性炎症介质:通透性血血浆外渗、血液浓缩、粘浆外渗、血液浓缩、粘性性、停滞,、停滞,(WBC边边集、粘附、游出)集、粘附、游出)(二)血管通透性增加(二)血管通透性增加(increased permeability of the vessel)n 1、内皮细胞收缩(最常见的原因)、内皮细胞收缩(最常见的原因)机制机制 Histamin 5-HT bradykinin 其它其它 内皮内皮C受体受体内皮内皮C收缩收缩*速发短暂反应、主要发生在细速发短暂反应、主要发生在细V,而细,而细A、Cap不受累(与受体分布有关)不受累(与受体分布有关)(1)与化学介质有关)与化学
9、介质有关 (2)内皮细胞骨架重组)内皮细胞骨架重组 *发生较晚(发生较晚(4-6小时后),持小时后),持续时间较长(续时间较长(24小时或更长)小时或更长)2、穿胞作用、穿胞作用 3、内皮细胞损伤、内皮细胞损伤内皮细内皮细胞坏死脱落胞坏死脱落(1)直接损伤内皮细胞)直接损伤内皮细胞 严重烧伤、化脓感染:内皮严重烧伤、化脓感染:内皮C损损伤,坏死脱伤,坏死脱 落落*速发持续反应(发生快、持续速发持续反应(发生快、持续时间长)、累及细时间长)、累及细A、细、细V、Cap 轻、中烧伤轻、中烧伤,紫外线,紫外线,X线线 内内皮皮C损伤损伤 *迟发持续反应(迟发持续反应(2-12小时后),小时后),累及
10、累及Cap、小、小V (2)WBC介导的内皮损伤介导的内皮损伤 WBC激活激活释放氧代谢产物、蛋白释放氧代谢产物、蛋白水解酶水解酶 内皮内皮C损伤脱落损伤脱落*见于细静脉、肺和肾小球毛细血管见于细静脉、肺和肾小球毛细血管 4、新生、新生Cap壁的高通透性壁的高通透性 新生新生Cap内皮细胞连接发育不成熟内皮细胞连接发育不成熟液体外渗。液体外渗。n渗出物(液)(渗出物(液)(exudate):因):因血管通透性增高血管通透性增高 n漏出液漏出液(transudate):因静脉回:因静脉回流受阻所致。(与渗出液比较)流受阻所致。(与渗出液比较)n炎性水肿炎性水肿(inflammatory edem
11、a)n炎性积液炎性积液(inflammatory hydrops)(三)液体渗出(三)液体渗出 渗出液的作用渗出液的作用 n利利 稀释和带走毒素及代谢产物;稀释和带走毒素及代谢产物;带来营养物质带来营养物质 抗体、补体有利于消灭病原体抗体、补体有利于消灭病原体纤维蛋白阻止细菌扩散,有利纤维蛋白阻止细菌扩散,有利于吞噬于吞噬C发挥吞噬作用,病灶局发挥吞噬作用,病灶局限化;修复支架。限化;修复支架。病原微生物和毒素带到局部病原微生物和毒素带到局部LN,刺激产生细胞和体液免疫。刺激产生细胞和体液免疫。害害 液体过多,压迫器官,影响功液体过多,压迫器官,影响功能。能。纤维素渗出过多纤维素渗出过多机化、
12、粘连。机化、粘连。n白细胞渗出:白细胞渗出:n炎症(性)细胞:炎症(性)细胞:n炎性细胞浸润(炎性细胞浸润(inflammatory cell infltration):最重要的组织形态学特征。):最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白细胞渗出基本过程:白细胞渗出基本过程:白细胞游出、白细白细胞游出、白细胞聚集、局部作用胞聚集、局部作用(四)(四)白细胞渗出及其作用白细胞渗出及其作用(exudation of WBC and phagocytosis)1.白细胞游出白细胞游出 n(1)白细胞边集和附壁)白细胞边集和附壁(2)白细胞粘着)
13、白细胞粘着(adhesion)内皮细胞、内皮细胞、WBC表面粘附分子表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合和受体的特异性结合)介导。介导。n粘着机制:粘着机制:参 与参 与 W B C 粘 着 的 粘 附 分 子:粘 着 的 粘 附 分 子:selectins,immunoglobulins,integrins,mucin-like glycoproteins v粘附分子向细胞表面再分布:如粘附分子向细胞表面再分布:如P-选选择蛋白择蛋白 v粘附分子合成和表达增加:如粘附分子合成和表达增加:如E-选择选择蛋白蛋白,ICAM-1和和VCAM-1
14、v增加粘附分子的亲合力:如整合素增加粘附分子的亲合力:如整合素LFA-1与与 ICAM-1 *整合蛋白整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的相互作用,是)的相互作用,是WBC和和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。内皮细胞相互粘着的重要发生机制。(3)白细胞游出白细胞游出(transmigration)n部位:小静脉及肺毛细血管部位:小静脉及肺毛细血管 n过程:主动游出,过程:主动游出,2-12minn速度:速度:NMLEB,RBC?红细胞漏出(红细胞漏出(red cell diapedesis)n炎症不同阶段游出炎症不同阶段游出WBC不同:不同:急性炎症早期(急性
15、炎症早期(6-24小时)小时)N;48小时后小时后M n不同致炎因子,渗出不同致炎因子,渗出WBC类型不类型不同:细菌(同:细菌(N)、病毒()、病毒(L)、过)、过敏、寄生虫(敏、寄生虫(E)2、白细胞在损伤部位的聚集、白细胞在损伤部位的聚集 白细胞在炎症病灶聚集是炎症白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征反应的最重要的指征n趋化作用趋化作用(chemotaxis)n趋化因子趋化因子(chemotactic factor)特点:特异的;特点:特异的;不同不同WBC对趋化因对趋化因子的反应性不同子的反应性不同作用机制:趋化因子与作用机制:趋化因子与WBC表面受体特表面受体特异性结合异性结
16、合 3、白细胞的作用、白细胞的作用 n吞噬作用吞噬作用 n免疫作用免疫作用 n组织损伤组织损伤(1)吞噬作用)吞噬作用(phagocytosis)n吞噬细胞种类吞噬细胞种类 N、巨噬细胞、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。有吞噬能力弱。n三种吞噬细胞的形态特点三种吞噬细胞的形态特点 n吞噬过程:识别和附着、吞入、杀伤和吞噬过程:识别和附着、吞入、杀伤和降解降解 识别和粘着(识别和粘着(recognition and attachment)调理素(调理素(opsonin):):Ig-Fc段、段、C3b 调理素化(调理素化(opsonization):):吞入吞入(engulfment):*Fc受体附着于
17、调理素化的颗粒可引起吞受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入入;C3受体不能引起吞入,但当受体不能引起吞入,但当C3受受体被体被FN、LN激活后才引起吞入激活后才引起吞入 n 杀伤和降解杀伤和降解 依赖氧机制依赖氧机制 a)吞噬的细菌主要被具有活性的氧代吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。(次氯酸谢产物杀伤。(次氯酸HOCl强氧强氧化剂和杀菌因子)化剂和杀菌因子)b)H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、原虫、支原此机制对细菌、真菌、原虫、支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应体、蠕虫和病毒均有杀伤效应不依赖氧机制不依赖氧机制 B
18、PI蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。(2)免疫作用)免疫作用L、M、P、NK(3)组织损伤)组织损伤 二、炎症介质二、炎症介质(inflammatory mediator)n(一)炎症介质的一般特点(一)炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞一种介质可作用于一种或多种靶细胞5.存在时间短,迅速灭活存在时间短,迅速灭活6.有潜在的致损伤
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