溃疡性结肠炎VS克罗恩病完整版课件.ppt

1、溃疡性结肠炎VS克罗恩病溃结和克罗恩同属炎症性肠病（溃结和克罗恩同属炎症性肠病（inflammatory bowel diasease,IBD），），都为原因未明的炎症性肠病。肠道粘膜都为原因未明的炎症性肠病。肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中有重要的作用。发病中有重要的作用。共同点共同点病因与发病机制病因与发病机制一、环一、环 境境 因因 素素二、遗二、遗 传传 因因 素素三、感三、感 染染 因因 素素四、精四、精 神神 因因 素素五、免五、免 疫疫 因因 素素UCUC病因和发病机制至今尚未明确，研究的热点集中在病因和发病机制至今尚未明确

2、，研究的热点集中在 环境、遗传、感染、及免疫几大因素及其相互作用上。环境、遗传、感染、及免疫几大因素及其相互作用上。病变范围及分布特点病变范围及分布特点UC1、病变范围：大肠（多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及回肠末端）2、分布特点：连续性弥漫性分布CD1、病变范围：口腔至肛门各段消化道均可受累多见于末段回肠和邻近结肠；只涉及小肠；只涉及结肠；口腔、食管、胃、十二指肠少见2、分布特点：节段性、跳跃式分布 病变范围及分布特点病变范围及分布特点UC1、病变范围：大肠（多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及回肠末端）2、分布特点：连续性弥漫性分布隐窝脓肿融合破溃小溃疡融合

3、成大片溃疡可形成炎性息肉溃疡愈合瘢痕形成、黏膜肌层和肌层肥厚结肠变形、缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄少数发生癌变CD1、病变范围：口腔至肛门各段消化道均可受累口腔至肛门各段消化道均可受累多见于末段回肠和邻近结肠；只涉及小肠；只涉及结肠；口腔、食管、胃、十二指肠少见2、分布特点：节段性、跳跃式分布 大体形态大体形态UC大体形态上：粘膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加、出血、糜烂、溃疡诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断For comparison a x-ray of a normal colon i s s h o w n h e r e.Peristaltic

4、movements and haustrae are p r o m i n e n t.实验室和其他检查实验室和其他检查X-ray 检查检查实验室和其他检查实验室和其他检查These two picture are meant to outline,that besides inflammatory changes a considerable functional loss results.Here the colon presents as a rigid tube.Peristaltic movements are practically absent as is shown.Left

5、 picture:sigmoid colon.Right picture:transverse and ascending colon.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断CD大体形态上：1节段性或跳跃性，非连续2粘膜溃疡：（早期）鹅口疮样溃疡增大、融合纵形、裂隙溃疡将粘膜分割成鹅卵石样累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断Crohn病（回肠末端）病（回肠末端）诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断组织学组织学UC黏膜反复破坏、修复正常结构破坏显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏

6、细胞化生）活动期粘膜呈弥漫性炎症反应基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。组织学组织学UC黏膜反复破坏、修复正常结构破坏显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生）活动期粘膜呈弥漫性炎症反应基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。组织学组织学UC黏膜反复破坏、修复正常结构破坏显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴

7、有杯状细胞减少、潘氏细胞化生）活动期粘膜呈弥漫性炎症反应基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。组织学组织学CD1非干酪性肉芽肿；类上皮细胞、多核巨细胞构成；可发生在肠壁各层和局部淋巴结2裂隙溃疡呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至基层3肠壁各层炎症，伴固有膜底部、黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎组织学组织学CD1非干酪性肉芽肿；类上皮细胞、多核巨细胞构成；可发生在肠壁各层和局部淋巴结2裂隙溃疡呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至基层3肠壁各层炎症，伴固有膜底部、黏膜下层淋巴细胞聚集、黏

8、膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎临临 床床 表表 现现 消化系表现消化系表现UC黏液脓血便（活动期）病情轻重：（便次、便血程度，粪质）轻2-4次/日，便血轻或无，糊状重6次/日以上，脓血、大量便血，稀水样*直肠、乙状结肠偶可便秘轻者可无腹痛左下腹、下腹阵痛、全腹里急后重体征：左下腹轻压痛重鼓肠食欲不振、恶心、呕吐CD糊状便，一般无脓血粘液下段结肠、直肠、肛门黏液血便、里急后重右下腹、脐周阵痛进餐后加重，排气排便缓解体征：右下腹压痛瘘管形成（特征）透壁性炎症内瘘&外瘘（腹壁、肛周皮肤）继发性感染肛周瘘管、脓肿、肛裂可为首发肠外肠外 表表 现现CDCD发生率高发生率高我国以口腔溃疡、我国以口腔溃疡

9、、皮肤结节性红斑、皮肤结节性红斑、关节炎、眼病为常见关节炎、眼病为常见UC外周关节炎外周关节炎结节性红斑结节性红斑坏疽性脓皮病坏疽性脓皮病巩膜外层炎巩膜外层炎前葡萄膜炎前葡萄膜炎口腔复发性溃疡口腔复发性溃疡UC&CD全身表现：发热；营养障碍；血色素全身表现：发热；营养障碍；血色素、蛋白、维生素；水电解质平衡紊乱、蛋白、维生素；水电解质平衡紊乱并发症并发症UC癌变大出血穿孔（中毒性巨结肠）肠梗阻（少见，远低于CD）UC中毒性巨结肠多发生于暴发型or重症肌层神经丛、张力、蠕动急性结肠扩张 一般以横结肠最严重诱因：低钾 钡剂灌肠 抗胆碱能药物 阿片类中毒性巨结肠临床表现：鼓肠、肠鸣音消失毒血症脱水、

10、电解质平衡紊乱WBC立位：结肠扩大、结肠袋消失预后：易穿孔并发症并发症CD肠梗阻（最常见）肠梗阻（最常见）肠壁全层病变肠腔狭窄肠梗阻腹腔内脓肿腹腔内脓肿 溃疡穿孔局部脓肿或穿透其它肠段、器官、腹壁内瘘、外瘘大出血大出血穿孔穿孔 急性腹膜炎 肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔肠粘连癌变癌变UCUC并并 发发 症症一、中毒性巨结肠一、中毒性巨结肠线平片示巨结肠：横结肠明显扩线平片示巨结肠：横结肠明显扩张，左侧结肠缩短和结肠袋消失。张，左侧结肠缩短和结肠袋消失。n 多见于暴发型或重症。多见于暴发型或重症。n 临床表现临床表现 症状症状 ：毒血症、脱水、电：毒血症、脱水、电解质紊乱。解质紊乱。体征体征 ：鼓

11、肠、压痛、肠鼓肠、压痛、肠鸣音消失。鸣音消失。n 血常规：血常规：WBC WBC显著显著n 腹平片：腹平片：结肠扩张、结肠结肠扩张、结肠袋消失。袋消失。n 预后：很差，易穿孔，死预后：很差，易穿孔，死亡率高。亡率高。UCUC并并 发发 症症二、直肠结肠癌变二、直肠结肠癌变n UCUC癌变率：国外：癌变率：国外：5-10%5-10%国内：国内：0.8%0.8%n 多发生于：病程长、病变广多发生于：病程长、病变广 泛者。泛者。CDCD并并 发发 症症一、肠梗阻一、肠梗阻CD并发症并发症二、瘘、局部脓肿二、瘘、局部脓肿检查检查UC血：Hbor正常 WBC ESR、CRP（活动期标志）便：黏液脓血 红

12、细胞、脓细胞、巨噬细胞（急性发作）目的：排除感染性结肠炎（诊断的重要步骤，需反复多次，至少连续3次）检查内容：1.常规致病菌（痢疾杆、沙门）培养 特殊：空肠弯曲、艰难梭、耶尔森、真 2.阿米巴滋养体、包囊（保温新鲜）3.粪便集卵、孵化（血吸虫）抗体：（相对CD特异）p-ANCA 外周型抗中性粒细胞胞浆抗体肠镜：诊断&鉴别诊断钡灌肠：重症 诱发中毒性巨结肠CD血：Hb常见，与严重程度平行 WBC、ESR、CRP（活动期标志）WBC（合并感染）PRO便：便：OB（+）-抗胰蛋白酶 （活动期标志）抗体：(相对UC特异）ASCA（抗Saccharomyces cerevisiae）抗酿酒酵母抗体肠镜结

13、合钡灌肠肠镜结合钡灌肠活检：诊断&鉴别诊断 非干酪性肉芽肿临床分型临床分型CD临床特征狭窄型穿通型非狭窄非穿通型（各型可有交叉或互换）病变部位小肠型、结肠型、回结肠型、其它部位严重程度（见下表）根据主要临床表现的程度及并发症计算CDAI（CD活动指数）UC临床特征初发型慢性复发型（多见）慢性持续型急性爆发型病变范围直、直乙、左半结肠（脾曲以远）广泛性或全结肠（脾曲以近、全）严重程度（见下表）临床分型临床分型UC轻轻重重便次（次/日）46便质便血轻or无明显粘液脓血T无发热37.5CP（次/分）无脉速90Hb（g/L）贫血无or轻100ESR(mm/h)正常30临床分型临床分型显微镜下见：隐窝结

14、构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生）黏膜反复破坏、修复正常结构破坏美沙拉嗪（商品名：艾迪莎、莎尔福、彼得斯安）、奥沙拉嗪类上皮细胞、多核巨细胞构成；UC 可能与细菌诱导的炎症有关；口服大部分达结肠细菌分解为5-氨基水杨酸（5-ASA）&磺胺吡啶5-ASA抑制前列腺素的合成从而抗炎预后：很差，易穿孔，死亡率高。需长期用药才能获得较好的缓解泼尼松30-40mg/d口服，重型可增至60mg/d（1mg/kg体重），疗程6-8周不良反应：主要由磺胺吡啶所致，如头痛、关节痛、恶心呕吐、皮疹、白细胞减少；血色素、蛋白、维生素；重症&暴发型需给予TPN或要素饮食F

15、or comparison a x-ray of a normal colon is shown here.不耐受口服或急性重症者可用氢化可的松200-300mg/d ivdrip，1周后改口服，5mg/周口腔、食管、胃、十二指肠少见目的：排除感染性结肠炎（诊断的重要步骤，需长期用药才能获得较好的缓解*直肠、乙状结肠偶可便秘治疗治疗治疗目的：治疗目的：控制急性发作控制急性发作支持对症治疗支持对症治疗缓解症状缓解症状防止并发症防止并发症抗菌治疗抗菌治疗预防复发预防复发治疗治疗治疗原则：治疗原则：UCUC轻轻ASAASA为主为主，必要时辅以局部灌肠，必要时辅以局部灌肠重重上述基础上，加激素，效果差

16、上述基础上，加激素，效果差oror不耐受者加免疫抑制剂不耐受者加免疫抑制剂oror生物制剂；同时加生物制剂；同时加强全身营养强全身营养&对症治疗，维持水电解质平衡，输血、输蛋白；重症对症治疗，维持水电解质平衡，输血、输蛋白；重症&暴发型需给予暴发型需给予TPNTPN或要素饮食或要素饮食CDCD由于由于CD CD 是全层增值性炎症病变，因此治疗上与是全层增值性炎症病变，因此治疗上与UCUC不同，不同，强调激素、免疫抑制剂强调激素、免疫抑制剂、生物制剂、生物制剂的应用。的应用。轻轻ASAASA为主，但一般需加用激素；效果差为主，但一般需加用激素；效果差oror不耐受者联合应用免疫抑制剂不耐受者联合

17、应用免疫抑制剂重重若治疗效果差若治疗效果差oror出现瘘管，可选用生物制剂；同时要加强全身营养和对症治出现瘘管，可选用生物制剂；同时要加强全身营养和对症治疗，维持水电解质平衡，输血及白蛋白，重症者需给予疗，维持水电解质平衡，输血及白蛋白，重症者需给予TPNTPN或要素饮食。或要素饮食。治疗治疗ASAASA：口服大部分达结肠口服大部分达结肠细菌分解为细菌分解为5-5-氨基水杨酸（氨基水杨酸（5-ASA5-ASA）&磺胺吡啶磺胺吡啶5-ASA5-ASA抑制抑制前列腺素的合成从而抗炎前列腺素的合成从而抗炎发作期：发作期：4-6g/d4-6g/d，QidQid缓解后：缓解后：2g/d2g/d，QidQ

18、id维持维持不良反应：主要由磺胺吡啶所致，如头痛、关节痛、恶心呕吐、皮疹、白细胞减不良反应：主要由磺胺吡啶所致，如头痛、关节痛、恶心呕吐、皮疹、白细胞减少；与磺胺类药物有交叉过敏性，长期服用可出现尿路结石；肝肾功能不全者慎少；与磺胺类药物有交叉过敏性，长期服用可出现尿路结石；肝肾功能不全者慎用；服药期间应定期复查血象。用；服药期间应定期复查血象。新型新型5-ASA5-ASA：缓释剂缓释剂美沙拉嗪（商品名：艾迪莎、莎尔福、彼得斯安）、奥沙拉嗪美沙拉嗪（商品名：艾迪莎、莎尔福、彼得斯安）、奥沙拉嗪5-ASA5-ASA与另一类载体分子结合与另一类载体分子结合巴柳氮巴柳氮5-ASA5-ASA灌肠剂灌肠

19、剂：直肠、乙状结肠：直肠、乙状结肠5-ASA5-ASA栓剂栓剂：直肠：直肠不良反应发生率低不良反应发生率低维持治疗至少维持治疗至少3 3年年用于用于CDCD时时 轻型轻型oror重型经激素治疗已有缓解的重型经激素治疗已有缓解的治疗治疗激素：（同时补钙）激素：（同时补钙）UC UC 中重型，主要用于控制炎症，减轻中毒症状中重型，主要用于控制炎症，减轻中毒症状泼尼松泼尼松30-40mg/d30-40mg/d口服，重型可增至口服，重型可增至60mg/d60mg/d（1mg/kg1mg/kg体重）体重）氢化可的松氢化可的松200-300mg/d ivdrip200-300mg/d ivdrip，1 1

20、周后改口服周后改口服一般口服药物治疗一般口服药物治疗3 3、4 4个月后复查肠镜，肠镜缓解后未来的个月后复查肠镜，肠镜缓解后未来的6-126-12月内逐步减量，月内逐步减量，5mg/25mg/2个月个月5mg5mg，BidBid维持至病变静止，以维持至病变静止，以ASAASA、硫唑嘌呤等维持治疗、硫唑嘌呤等维持治疗直肠、乙状结肠直肠、乙状结肠琥珀酸钠氢化可的松琥珀酸钠氢化可的松100mg100mg（不能用松醇溶制剂）（不能用松醇溶制剂）oror地塞米松地塞米松5mg5mg生理盐水生理盐水100ml100ml保留灌肠，保留灌肠，QnQnCDCD控制病情活动的有效药物控制病情活动的有效药物适用于活

21、动期病变的治疗，对静止期的无效，无预防复发的作用，因此适用于活动期病变的治疗，对静止期的无效，无预防复发的作用，因此不适合长不适合长期维持治疗期维持治疗泼尼松泼尼松30-40mg/d30-40mg/d口服，重型可增至口服，重型可增至60mg/d60mg/d（1mg/kg1mg/kg体重），疗程体重），疗程6-86-8周周不耐受口服或急性重症者可用氢化可的松不耐受口服或急性重症者可用氢化可的松200-300mg/d ivdrip200-300mg/d ivdrip，1 1周后改口服，周后改口服，5mg/5mg/周周布地奈德布地奈德9mg/d9mg/d右半结肠右半结肠 布地奈德、泼尼松疗效相当，布

22、地奈德不良反应少布地奈德、泼尼松疗效相当，布地奈德不良反应少全结肠全结肠 泼尼松疗效明显布地奈德泼尼松疗效明显布地奈德治疗治疗免疫抑制剂免疫抑制剂硫唑嘌呤（硫唑嘌呤（AZAAZA）&6-&6-巯基嘌呤（巯基嘌呤（6-MP6-MP）同属硫嘌呤类药物，化学结构相似）同属硫嘌呤类药物，化学结构相似AZAAZA口服后经非酶机制转化为口服后经非酶机制转化为6-MP6-MP后发挥作用后发挥作用二者二者口服后口服后3 3个月才完全起作用个月才完全起作用可防止复发，长期使用不良反应少可防止复发，长期使用不良反应少短期不良反应均与过敏有关（胰腺炎、发热、皮疹）短期不良反应均与过敏有关（胰腺炎、发热、皮疹）常用剂

23、量为常用剂量为AZA 2.0-2.5mg/AZA 2.0-2.5mg/（kgdkgd）6-MP 1.0-1.5mg/6-MP 1.0-1.5mg/（kgdkgd）需长期用药才能获得较好的缓解需长期用药才能获得较好的缓解CD CD 用于激素治疗欠佳者用于激素治疗欠佳者oror中重度难治性中重度难治性CDCD有诱导缓解有诱导缓解&促进瘘管闭合促进瘘管闭合&减少激素用量的作用减少激素用量的作用治疗治疗生物治疗：生物治疗：针对促炎因子针对促炎因子细胞因子拮抗剂：白介素细胞因子拮抗剂：白介素1 1受体拮抗剂、肿瘤坏死因子（受体拮抗剂、肿瘤坏死因子（TNFTNF）抑制剂）抑制剂细胞毒蛋白质：抗细胞毒蛋白质

24、：抗CD4CD4单克隆抗体单克隆抗体粘附组端性单克隆抗体：英孚利昔单抗（商品名粘附组端性单克隆抗体：英孚利昔单抗（商品名inflixmabinflixmab，类克类克）CD 5mg/kgCD 5mg/kg，地地0 0、2 2、6 6周给要哦，之后每周给要哦，之后每8 8周给药周给药1 1次。次。治疗治疗抗菌治疗抗菌治疗UC UC 可能与细菌诱导的炎症有关；可能与细菌诱导的炎症有关；CD CD 合并肠道细菌感染也可用合并肠道细菌感染也可用甲硝唑可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制作用甲硝唑可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制作用第三代头孢、喹诺酮类杀菌，可消除继发性细菌感染第三代头孢、喹诺酮类杀菌，可消除继

25、发性细菌感染利福昔明：一种不能吸收的当胜诉，局部抗菌作用利福昔明：一种不能吸收的当胜诉，局部抗菌作用治疗治疗抗菌治疗抗菌治疗UC UC 可能与细菌诱导的炎症有关；可能与细菌诱导的炎症有关；CD CD 合并肠道细菌感染也可用合并肠道细菌感染也可用甲硝唑可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制作用甲硝唑可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制作用第三代头孢、喹诺酮类杀菌，可消除继发性细菌感染第三代头孢、喹诺酮类杀菌，可消除继发性细菌感染利福昔明：一种不能吸收的当胜诉，局部抗菌作用利福昔明：一种不能吸收的当胜诉，局部抗菌作用治疗治疗对症支持治疗对症支持治疗CD必须戒烟禁食（肠外营养）要素饮食高营养低渣叶酸、VitB12

26、等对症（必要时）UC充分休息禁食（肠外营养）流质or半流质少渣纠正水、电解质贫血可输血低蛋白输蛋白对症（腹痛腹泻）禁用or慎用：抗胆碱能药物 止泻药（地芬诺酯、洛哌丁胺）慎用，中毒性巨结肠慎用，中毒性巨结肠手术治疗手术治疗UC紧急手术指征：大出血、穿孔、中毒性巨结肠内科治疗无效且伴严重毒血症择期手术指征：1、癌变；2、慢性持续型 内科无效、影响生活 or 激素不良反应不耐受一般采用全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术CD术后复发率高适应证：针对并发症（完全性肠梗阻、瘘管&腹腔脓肿、穿孔、不能控制的大出血）注意：肠梗阻 区分 炎症活动引起的功能性痉挛&纤维狭窄引起的机械梗阻前者不需手术 禁食、内科治疗瘘管没有合并脓肿形成 内科保守治疗有时可闭合合并脓肿形成or内科失败的瘘管 手术手术方式：病变肠段切除预防复发用药 术后2w开始，至少3y预后预后UC预后较好反复发作急性暴发型or有并发症or60，预后不良慢性持续活动、反复发作频繁，预后较差 手术病程长者癌变率高，8-10y以上的广泛性、全结肠&30-40y以上的左半结肠炎、直肠乙状结肠炎，至少2年1次复查肠镜。CD较差多反复发作，迁延不愈，部分因出现并发症需手术，且手术后易复发