《病理学》授课讲稿(详细).doc
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1、绪论一、病理学的研究对象及任务1、概念:研究疾病发生、发展规律,阐明疾病本质的一门医学基础学科。预防诊断治疗发病原因发病机制疾病过程中的病变疾病的转归理论基础实践依据2、任务:研究疾病 为疾病 提供二、病理学的基本内容及在医学中的地位(一)病理学的基本内容1、总论:疾病概论;细胞和组织的适应、损伤与修复;局部血液循环障碍;水肿;休克;酸碱平衡紊乱;炎症和肿瘤。主要研究和阐述各种不同疾病发生、发展的共同规律,即基本病理变化。2、各论:循环、呼吸、消化、泌尿系统疾病。主要研究和阐述各系统器官的不同疾病的特殊规律。(二)病理学在医学中的地位属医学基础学科,为基础医学和临床医学间的桥梁学科。三、病理学
2、的研究方法1、尸体解剖:对死者的遗体进行病理剖验,简称“尸检”。可查明死因;明确和验证诊断、治疗,提高诊治水平;及时发现某些流行病、传染病、地方病;可收集和积累各种疾病的病理资料。2、活体组织检查:用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法获取病变组织,对活体组织进行病理检查,简称“活检”。能及时、准确地对患者做出疾病诊断;可指导治疗、估计预后;对术中患者,选用快速冷冻切片法,可帮助手术医生选择手术方式、确定手术范围等。为目前研究和临床诊断疾病常采用的检查方法。3、细胞学检查:采集病变部位自然分泌物、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞,制成涂片进行染色观察。具有操作方便、费用低、痛苦少、易于为患者
3、所接受等优点。多用于对肿瘤的普查,但确切诊断,还须进一步检查。4、动物实验:在适宜的动物身上复制人类疾病模型,用于研究疾病的病因、发病机制、病理改变和转归的方法。5、组织培养和细胞培养:将人体或动物的组织或细胞分离出来,用适宜的培养基在体外培养。可建立组织细胞病理模型、研究在不同病因作用下病变发生发展的过程,在细胞学水平上揭示了某些疾病的发生发展规律。具有周期短、见效快、费用低、条件可控等优点。四、病理学观察方法1、大体观察:颜色、体积、重量、质地、切面和包膜等。2、光镜观察:确定病变性质、特点、范围,做出病理诊断。HE染色3、超微结构观察:透射或扫描电子显微镜观察4、组织细胞化学及免疫组织化
4、学观察:运用抗原-抗体特异性结合的原理等,使用化学试剂对组织细胞进行特殊染色,从而辨别组织、细胞内各种蛋白质、酶类、核酸、糖原等化学成分的方法。第一章 疾病概论第一节 疾病与健康的概念一、健康健康:不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、心理上和社会适应方面处于完好的状态。健康者应具备:身体健康(没有疾病和病痛);心理状态完好;能进行有效的活动和劳动;能够与环境保持协调关系。二、疾病(一)疾病的概念疾病:是指机体在一定病因和条件作用下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。症状:是指病人主观上的异常感觉,如疼痛、恶心等。体征:是指对病人进行体格检查后获得的客观征象,如胸膜磨擦音等。社会行为:
5、是指有效劳动、人际交往等一切作为社会成员的活动。(二)病理过程和病理状态1、病理过程:是指不同疾病中所共同存在的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。可以局部表现为主,也可以全身表现为主;一种疾病可包含多种病理过程,多种不同的疾病也可发生相同的病理过程。2、病理状态:是指相对稳定或发展极慢的局部形态变化,常为病理过程的后果。第二节 病因学概论一、病因的概念病因:致病原因和条件1、致病原因:是指那些能引起疾病并赋予该病特异性的因素。它是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。2、致病条件:是指在致病原因作用于机体的前提下,促进疾病发生发展的因素。二、病因的分类三个方面:(一) 外
6、界致病因素 外界环境中的致病因素。 四类:1、生物性因素:最常见。致病微生物(一毒、二菌、四体)和寄生虫(蠕虫、原虫、吸虫)。其中,细菌最常见;所引起的疾病有一定的特异性。2、物理性因素:各种机械力、温度、大气压、电流、电离辐射和噪音等。是否引起疾病,与作用部位、强度和持续时间有关。3、化学性因素:无机毒物、有机毒物和生物毒素。4、营养性因素:糖、蛋白质、脂肪、各种维生素、氧、水、无机盐、微量元素和植物纤维等。缺乏或过多均可引起疾病。(二)机体内部因素 五类:1、遗传性因素:遗传性疾病 由于遗传物质改变直接引起的疾病。如基因突变引起的分子病(白化病、血友病);染色体畸变引起的染色体病(先天愚型
7、)。遗传易感性疾病 由于遗传物质的改变,使机体获得容易发生某种疾病的倾向。如高血压、糖尿病、消化性溃疡、精神分裂症等。2、先天性疾病:是指能够损害正在发育的胎儿的有害因素(称先天性疾病)。超敏反应 如PG过敏自身免疫性疾病 如SLE免疫缺陷病 如AIDS3、免疫性疾病4、神经内分泌因素:神经内分泌系统的功能状态与某些疾病的发生有关。如小儿高热惊厥、消化性溃疡、糖尿病。5、性别、年龄因素:是致病的条件性因素。三、心理和社会因素由心理和社会因素所引起的疾病,称心身疾病。1/3的躯体疾病与心理和社会因素密切相关。1、心理因素:情绪活动能影响机体内脏器官的功能和代谢活动;性格可通过自主神经功能强化躯体
8、反应,从而引起器官功能紊乱。2、社会因素:主要表现在环境对人的影响,包括工作和生活环境、人际关系、文化教育水平、风俗习惯、家庭状况、社会制度等。第三节 发病学主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律。一、疾病时稳态的紊乱稳态:是指正常机体通过神经体液的各种调节,使体内各器官的功能和代谢活动在不断变化着的内外环境中保持动态平衡。二、疾病过程中的因果转化因果转化:是指在原始病因作用下,机体出现的某些变化(结果),又可作为发病学新的原因而引起新的结果,如此因果交替和转化,促使疾病不断发展。因果转化的结果使病情趋于恶化者,称为恶性循环;因果转化的结果使疾病向好的方向转化或康复者,称为良性循环;因果转化
9、中,起决定作用的环节称主导环节。三、疾病过程中的损伤与抗损伤反应损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终,两者力量的对比,决定了疾病的发展方向和转归;损伤与抗损伤反应,在一定条件下可相互转化。四、局部与整体的相互影响局部病变可通过神经-体液途径引起机体的整体反应;机体的整体反应也可影响局部病变的发展。第四节 疾病的经过和转归疾病的经过分以下四期(急性传染病中表现较明显):一、潜伏期是指从病因入侵到该病临床症状出现前的时期。二、前驱期是指从症状开始出现到发生典型症状前的时期。三、临床症状明显期是指出现该病典型症状的时期。四、转归期是指疾病的结束过程。分康复和死亡两种。(一)康复 分完全康复和不完全康复
10、1、完全康复:是指致病因素的作用已停止或消除,疾病的损伤性变化完全消失,其结构得到修复,功能、代谢完全恢复正常,患者的症状和体征完全消退,机体重新恢复稳态。又称痊愈。2、不完全康复:是指致病因素的作用基本得到控制,主要症状消失,机体的损伤性变化虽未完全恢复正常,但通过各种代偿机制可以维持相对正常的生命活动,并可能遗留下某些病理状态或遗症。(二)死亡是指机体作为整体功能的永久停止。分生理性死亡和病理性死亡。后者:1、死亡的原因重要生命器官发生不可恢复性损伤。慢性消耗性疾病导致的全身极度衰竭。某些原因导致的急性呼吸、循环功能等衰竭。2、死亡过程 传统观念分三期濒死期:是指脑干以上的CNS处于深度抑
11、制状态,各系统功能、代谢严重障碍,表现为意识模糊或丧失、血压下降、呼吸和循环功能进行性减弱等。又称临终状态。临床死亡期:机体延髓以上的CNS处于深度抑制状态,主要标志是心跳、呼吸停止,各种反射消失,瞳孔散大。一般持续68分钟(大脑血流完全停止后所能耐受缺氧的时间)。生物学死亡期:机体CNS及各器官的代谢活动相继停止,并不可逆。死者相继出现尸斑、尸冷和尸僵,最后尸体腐败、分解。3、脑死亡 是指全脑功能不可逆的永久停止。主要指标有:自主呼吸停止,是脑死亡的首要指标。不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性。脑干神经反射消失(瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射等)。瞳孔散大或固定。脑电波消失,脑电图处于零电
12、位。脑血管造影证实脑血液循环完全停止。第二章 细胞、组织的适应、损伤与修复适应:机体细胞和组织经常不断地接受内外环境中各种有害刺激因素的影响,并通过自身的反应和调节机制对刺激做出反应,从而维护细胞、组织、器官乃至在整个机体的生存的过程。表现为萎缩、肥大、增生和花生。修复:机体对细胞和组织损伤造成的缺损进行修补恢复的过程。第一节 适应一、萎缩萎缩:发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。细胞体积 数目(一)分类萎缩分生理性和病理性萎缩。后者可分以下类型:全身性:长期饥饿、慢性消耗性疾病。先脂肪,后肌肉等。局部性:局部缺血。1、 营养不良性萎缩 2、废用性萎缩:如骨折固定后患者的肌肉萎缩。3、压
13、迫性萎缩:如尿路梗阻时,肾盂积水引起的肾实质受压而萎缩。4、内分泌性萎缩:脑垂体肿瘤所致的肾上腺萎缩。5、神经性萎缩:因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉营养不良性萎缩。肉眼:颜色加深、体积缩小、重量减轻、硬度增加等。镜下:实质细胞体积变小、数量减少。(二)病理变化 (三)影响和结局 可复性变化。二、肥大肥大:细胞、组织和器官的体积增大。细胞体积 数目 可分:1、代偿性肥大:具有功能代偿作用。可发生“失代偿”。2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大。三、增生增生:由实质细胞增多而致的组织、器官体积增大。可分:1、 内分泌性增生:如雌激素过多时的子宫内膜过度增生。2、 代偿性增生:功能代偿引发增生,常伴代
14、偿性肥大。 3、再生性增生:因组织损伤发生的增生。受增殖基因、凋亡基因、激素和生长因子的精细调节。四、化生化生:是指一种分化成熟的细胞因受刺激转化为另一种分化成熟的细胞的过程。是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞横向分化的结果。常发生于同源细胞之间,即上皮细胞之间和间叶细胞之间。常见的有:1、鳞状上皮化生:常见于气管和支气管粘膜等。2、肠上皮化生:简称肠化。3、间叶组织成分之间的化生:如韧带化生为软骨。第二节 细胞和组织的损伤一、原因和机制(一)损伤的原因凡能引起疾病发生的原因。(二)损伤的机制1、细胞膜的破坏:是细胞损伤的关键环节。2、活性氧类物质的损伤:AOS的强氧化作用是细
15、胞损伤的基本环节。通过引起脂质、蛋白质和DAN过氧化 双层脂质膜的稳定性 、DAN单链破坏和断裂 含硫蛋白质相互交联、多肽链断裂 细胞损伤。3、细胞质内高游离钙的损伤:是许多因素损伤细胞的终末环节。通过降解细胞内磷脂、蛋白质、ATP、DNA 细胞损伤。4、缺氧:5、化学性损伤:四种途径。6、遗传变异:胞核内DAN受损,诱发基因突变和染色体畸变 细胞损伤。二、形态学变化(一)可逆性损伤 变性:细胞质内或间质内出现异常或正常物质数量显著 1、细胞水肿:又称水样变性。原因:缺血、缺氧、感染、中毒等 ATP Na+、K+-ATP功能障碍 细胞内H2O 细胞水肿.好发肝、心、肾等。光镜:细胞肿胀,胞质内
16、出现颗粒状物。重者发展为气球样变。肉眼:颜色变淡、混浊无光泽,体积增大,重量增加。病理变化2、 脂肪变性:除脂肪细胞外的细胞质内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。原因:营养障碍、感染、中毒和缺氧 肝细胞脂肪酸代谢出现异常。光镜:细胞肿胀,胞质内可见大小不等的空泡。肉眼:颜色淡黄,体积增大、边角变钝,质软,切面有油腻感。病理变化3、玻璃样变性:泛指纤维结缔组织间质、细动脉或细胞内在HE染色片中呈现均质、红染、半透明的蛋白蓄积。又称透明变。纤维结缔组织玻璃样变性 常见于疤痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块。细动脉壁玻璃样变性 常见于高血压和糖尿病时的细动脉。细胞内玻璃样变性 常见于肾小管上皮
17、细胞和肝细胞的Mallory小体。4、病理性钙化:在骨和牙之外的部位有固态钙盐沉积。(二)不可逆性损伤 细胞死亡:损伤累及细胞核,代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。包括坏死和凋亡。1、坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。基本病变 主要标志是:细胞核的自溶性变化 核固缩:核缩小、凝集、呈深蓝染色; 核碎裂:染色质崩解成致密蓝染的碎屑,散在于胞质中,核膜溶解; 核溶解:染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解,核淡 染,最后消失。类型:凝固性坏死:坏死细胞和组织的蛋白质凝固。呈灰白或淡黄,质实而干燥,与正常组织有明显的分届,坏死组织结构的轮廓可保存较长时间。 干酪样坏死:肉眼:白色或
18、微黄、细腻,状如奶酪。结核病特征性病变。干性:好发四肢末端;病变部位干枯皱缩,黑褐色,与正常组织分界线明显。湿性:多见于与外界相通的内脏、淤血水肿的四肢;局部明显肿胀,深蓝、暗绿或污黑色,恶臭,可有严重的全身中毒症状。气性:发生于深达肌肉的开放性创伤,合并厌氧菌感染;坏死组织含气泡呈蜂窝状,按之有捻发感;后果严重。特殊类 坏疽型液化性坏死:坏死组织因酶性分解呈液态。常见于化脓、脑软化和脂肪坏死(分创伤性和酶解性)。纤维素样坏死:与Ag-Ab复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血液纤维蛋白渗出变性有关,是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。病变呈细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质
19、,见于变态反应疾病。糜烂与溃疡窦道、瘘管、空洞结局自溶并引起炎症反应;溶解吸收;分离排出机化;包裹;钙化。2、凋亡:活体内单个细胞或小细胞团的死亡。是由有关基因调控、自身启动的程序性死亡过程。第三节 损伤的修复修复:机体对损伤所形成的缺损进行修补恢复的过程。一、再生再生:损伤周围的同种细胞分裂增殖完成修复的过程。(一)各种组织的再生能力1、不稳定细胞:总在不断地增生以代替衰亡或被破坏的细胞。有:被覆上皮、淋巴及造血细胞、间皮细胞。2、稳定细胞:正常情况下不表现出再生能力,损伤情况下,可表现活跃的再生能力。有腺体的实质细胞等。3、永久性细胞:有:神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。(二)各种组织的再
20、生过程1、上皮组织的再生2、纤维组织的再生3、血管的再生4、神经组织的再生 神经细胞破坏后不能再生;神经纤维断离后,在神经细胞存活的前提下可完全再生,但断端之间必须2.5cm、无异物。二、纤维性修复纤维性修复:由肉芽组织清除坏死组织、异物、填补缺损后转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织的过程。又称瘢痕性修复。(一)肉芽组织肉芽组织:由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞构成,伴炎细胞浸润。1、肉芽组织的结构镜下:毛细血管、成纤维细胞、炎细胞、纤维细胞、胶原纤维。肉眼:鲜红、颗粒状、柔软湿润,似肉芽,触之不痛、易出血。2、肉芽组织的作用及结局 抗感染、保护创面;作用 填补伤口及组织缺损; 机化或包裹坏死组
21、织、血栓、炎性渗出物及其他异物。结局:变为纤维结缔组织 瘢痕组织。(二)瘢痕组织1、病变镜下:均质红染(玻璃样变)的胶原纤维束,纤维细胞和血管较少肉眼:白色透明、质地坚韧填补伤口或缺损,保持组织的完整性;使组织、器官保持其坚固性。 有利瘢痕收缩瘢痕性粘连器官硬化瘢痕疙瘩瘢痕膨出2、对机体的影响 有害 第四节 创伤愈合创伤愈合:因外力的作用使组织连续性中断后,由再生和纤维性修复的协同作用而产生的愈合过程。一、皮肤软组织的创伤愈合数h(一)愈合的基本过程1、伤口早期变化:局部坏死、出血 炎症反应。纤维性凝块,痂皮。2、伤口收缩:23日。肌成纤维细胞的牵拉作用。3、肉芽组织增生和瘢痕形成:第3日开始
22、,肉芽组织逐渐填平伤口;56日出现瘢痕形成;1月左右,瘢痕完全形成。4、表皮及其他组织再生:肉芽组织对表皮的再生十分重要。皮肤附属器(毛囊、汗腺、皮脂腺等)严重破坏时,不能完全再生,瘢痕修复。(二) 愈合的常见类型 损伤程度、有无感染1、一期愈合:无菌术切口。愈合时间短、形成瘢痕少。2、二期愈合:缺损大、创缘不整齐或感染。愈合时间长、形成瘢痕多。二、骨折的愈合1、血肿形成: 断端及周围出血 血肿、轻度炎症反应。2、纤维性骨痂形成:骨折23日,血肿被机化 纤维化,形成纤维性骨痂。纤维性骨痂分化出成骨细胞,形成类骨组织;钙盐沉积,变为骨组织。纤维性骨痂的软骨,经软骨化骨过程,变为骨组织。 3、 骨
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