书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 72
上传文档赚钱

类型胸部伤-外科学讲课课件.ppt

  • 上传人(卖家):ziliao2023
  • 文档编号:5880368
  • 上传时间:2023-05-13
  • 格式:PPT
  • 页数:72
  • 大小:1.24MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《胸部伤-外科学讲课课件.ppt》由用户(ziliao2023)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    胸部 外科学 讲课 课件
    资源描述:

    1、 根据损伤是否穿破壁层胸膜造成胸膜腔与外界沟通分为:1.闭合性损伤:壁层胸膜完整,胸膜腔不与 外界相通。2.开放性损伤:胸膜腔与外界相通。胸腹联合伤:闭合性或开放性胸部损伤,不论膈肌是否穿破,同时伤及腹部脏器的多发性损伤统称为胸腹联合伤。1、胸痛:主要症状,常位于受伤处,深呼吸及咳嗽时加重。2、呼吸困难:导致呼吸困难的因素胸痛、分泌物阻塞、肺水肿、气胸、血胸、肋骨骨折等。3、咯血:肺支气管损伤。4、休克:严重胸部损伤。失血性休克失血性休克:大量失血导致血容量急剧下降。大量失血导致血容量急剧下降。胸膜肺休克胸膜肺休克:纵隔扑动,纵隔扑动,回心血量减少回心血量减少 导致循导致循 环衰竭。环衰竭。心

    2、源性休克心源性休克:心包填塞所致。心包填塞所致。1.1.病史病史 History:History:外伤史外伤史,临床表现及体征临床表现及体征2.2.诊断性穿刺诊断性穿刺:疑有气胸,血胸,血心包者。疑有气胸,血胸,血心包者。3.X3.X线检查:线检查:判定有无肋骨骨折,骨折部位和性质及判定有无肋骨骨折,骨折部位和性质及 有无血气胸有无血气胸.1)1)维持呼吸道的通畅维持呼吸道的通畅;2)2)控制出血控制出血,补充血容量补充血容量,抗休克抗休克;3)3)镇痛镇痛,固定固定,保持胸廓的完整性保持胸廓的完整性;4)4)胸腔闭式引流胸腔闭式引流;5)5)对威胁生命的严重胸部外伤在现场实施特殊的急对威胁生

    3、命的严重胸部外伤在现场实施特殊的急救处理救处理 (张力张力,开放性气胸开放性气胸,血胸血胸,连枷胸连枷胸).).完成体检辅助检查 CVP对扩容反应不佳 CVP颈静脉怒张心音遥远 气管移位颈静脉怒张胸壁反常运动颈部创伤喘鸣呼吸困难 胸部吸吮伤封闭伤口闭式引流环甲膜切开气管插管穿刺减压闭式引流心包穿刺心包探查开胸手术胸管引流量300ml/h胸部损伤的急诊室处理胸部损伤的急诊室处理 1-3 1-3肋:肋:较少发生骨折较少发生骨折4-74-7肋:肋:最常发生骨折最常发生骨折 8-108-10肋:肋:不易发生骨折。不易发生骨折。1111、1212肋:肋:较少发生骨折。较少发生骨折。1、直接暴力。2、病理

    4、性骨折。连枷胸连枷胸:多根多处肋骨骨折后,局部多根多处肋骨骨折后,局部胸壁因失去肋骨的支撑作用而软化,胸壁因失去肋骨的支撑作用而软化,出现反常呼吸运动:即吸气时软化出现反常呼吸运动:即吸气时软化区胸壁内陷区胸壁内陷,呼气时软化区胸壁向呼气时软化区胸壁向外凸出。外凸出。病理生理病理生理 PathophysiologyPathophysiology:1).1).纵隔扑动纵隔扑动:刺激肺门导致胸膜肺休克。刺激肺门导致胸膜肺休克。回心血量减少回心血量减少,循环障碍。循环障碍。2 2)呼吸气体改变:(残气对流)呼吸气体改变:(残气对流)残气吸入残气吸入,体内缺氧和二氧化碳储留体内缺氧和二氧化碳储留,导致

    5、呼吸,循环衰竭。导致呼吸,循环衰竭。1).1).胶布固定:胶布固定:a.a.胶布宽胶布宽:7-8cm.:7-8cm.b.b.胶布长胶布长:后起健侧脊柱旁,前过胸骨后起健侧脊柱旁,前过胸骨.c.c.深呼气后屏气时深呼气后屏气时.d.d.从后向前从后向前.e.e.依次从下到上依次从下到上,上下胶布重叠上下胶布重叠1/31/3宽宽度度.2).2).胸带固定胸带固定3).3).肋间神经封闭肋间神经封闭4).4).口服镇痛、祛痰及抗感染药物口服镇痛、祛痰及抗感染药物.1).1).加压包扎固定加压包扎固定:消除反常呼吸消除反常呼吸,保持胸廓的保持胸廓的 完整性。完整性。2).2).牵引固定法:牵引固定法:

    6、适用于大块胸壁软化者或加适用于大块胸壁软化者或加 压包扎固定不能奏效者。压包扎固定不能奏效者。3).3).内固定法内固定法:适用于错位大,病情重。适用于错位大,病情重。4).4).清除呼吸道内分泌物清除呼吸道内分泌物,抗感染抗感染 5).5).气管插管或气管切开,呼吸机正压辅助呼吸。气管插管或气管切开,呼吸机正压辅助呼吸。1).1).清创缝合、包扎固定(内固定)清创缝合、包扎固定(内固定)注射破伤风抗毒素(注射破伤风抗毒素(TATTAT).2).2).胸腔闭式引流。胸腔闭式引流。3).3).抗感染抗感染 胸膜腔内积气称为:气胸胸膜腔内积气称为:气胸 1.1.肺组织、支气管破裂:空气进入胸膜腔肺

    7、组织、支气管破裂:空气进入胸膜腔2.2.胸壁伤口穿破胸膜:外界空气进入胸膜腔胸壁伤口穿破胸膜:外界空气进入胸膜腔 1.1.闭合性闭合性 2.2.开放性开放性 3.3.张力性张力性Diagnosis1).1).少量气胸少量气胸:肺压缩肺压缩30%30%以下以下,多无症状多无症状,可不可不 作处理,作处理,1-21-2周可自行吸收。周可自行吸收。2).2).中、大量气胸中、大量气胸:出现胸闷、胸痛、气促症出现胸闷、胸痛、气促症 状,气管健移,叩鼓,呼吸音减状,气管健移,叩鼓,呼吸音减 弱或消失。弱或消失。1).1).胸腔穿刺胸腔穿刺抽尽积气。抽尽积气。2).2).闭式引流闭式引流促使肺及早膨胀。促

    8、使肺及早膨胀。3).3).抗菌素抗菌素预防感染。预防感染。open pneumothorax 纵隔扑动:开放性气胸呼、吸气时,两侧胸内压力不均衡出现周期性变化,使纵隔在吸气时移向健侧,呼气时移向伤侧。1).1).伤侧胸膜腔负压消失伤侧胸膜腔负压消失:肺萎陷:肺萎陷,纵隔健移纵隔健移,健肺健肺 受压受压,导致呼吸功能障碍。导致呼吸功能障碍。2).2).纵隔扑动纵隔扑动:回心血量减少,循环功能障碍。回心血量减少,循环功能障碍。3).3).残气对流:残气对流:含氧低气体在两侧肺内重复交换,含氧低气体在两侧肺内重复交换,缺缺O O、和、和COCO2 2 滞留,导致呼吸功能障碍。滞留,导致呼吸功能障碍。

    9、open pneumothorax1).1).气促、呼吸困难、紫绀、以致休克气促、呼吸困难、紫绀、以致休克2).2).呼吸时可闻及气体进出胸膜腔的吸吮声音呼吸时可闻及气体进出胸膜腔的吸吮声音3).3).伤侧叩鼓伤侧叩鼓,听诊呼吸音减弱或消失听诊呼吸音减弱或消失4).4).气管向健侧移位气管向健侧移位5).X5).X线线:伤侧肺萎陷、气胸、纵隔健移伤侧肺萎陷、气胸、纵隔健移6).6).穿刺:可抽出气体穿刺:可抽出气体 Treatment(一)1).1).急救处理:急救处理:a.a.闭合伤口,变开放气胸为闭合闭合伤口,变开放气胸为闭合 (多层油纱布,加棉垫包扎多层油纱布,加棉垫包扎)。b.b.胸腔

    10、穿刺抽气减压胸腔穿刺抽气减压,暂时解除呼吸暂时解除呼吸 困难。困难。Treatment(二)2).2).进一步处理进一步处理:a.a.吸氧、输血补液、纠正休克吸氧、输血补液、纠正休克 b.b.清创缝合伤口,破伤风抗毒素肌注清创缝合伤口,破伤风抗毒素肌注 c.c.胸腔闭式引流胸腔闭式引流 d.d.抗感染抗感染 张力性气胸又称高压性气胸。常见于较大肺大张力性气胸又称高压性气胸。常见于较大肺大泡的破裂伤或支气管破裂,其破裂口与胸膜腔相泡的破裂伤或支气管破裂,其破裂口与胸膜腔相通通,且形成活瓣且形成活瓣,吸气时气体从裂口进入胸膜腔,吸气时气体从裂口进入胸膜腔,呼气时活瓣关闭,胸腔内气体不能排出呼气时活

    11、瓣关闭,胸腔内气体不能排出,致胸腔内致胸腔内气体不断升高,称为:张力性气胸。气体不断升高,称为:张力性气胸。1).1).伤侧肺萎陷:呼吸功能障碍。伤侧肺萎陷:呼吸功能障碍。2).2).纵隔健移,健肺受压纵隔健移,健肺受压 呼吸受限呼吸受限,呼呼 吸功能障碍,回心血减少,循环障碍。吸功能障碍,回心血减少,循环障碍。3).3).胸膜腔压力过高,气体被挤入纵隔,形胸膜腔压力过高,气体被挤入纵隔,形 成颈部、面部、胸部等处皮下气肿。成颈部、面部、胸部等处皮下气肿。1).1).极度呼吸困难、端坐呼吸、紫绀、极度呼吸困难、端坐呼吸、紫绀、烦躁不安、甚至窒息、昏迷。烦躁不安、甚至窒息、昏迷。2).2).伤侧

    12、胸腔饱满,肋间隙增宽,呼吸幅度伤侧胸腔饱满,肋间隙增宽,呼吸幅度 减低,高度皮下气肿,叩鼓,呼吸音消减低,高度皮下气肿,叩鼓,呼吸音消 失失.1.1.病史:病史:2.X2.X线线:伤侧胸腔大量积气伤侧胸腔大量积气,肺完全萎陷肺完全萎陷,纵隔健移。纵隔健移。3.3.胸穿:有高压气体排出。胸穿:有高压气体排出。1).1).急救处理:急救处理:立即用粗针头排气减压立即用粗针头排气减压 (加橡皮指套加橡皮指套)。2).2).正规处理正规处理:a.a.胸腔闭式引流胸腔闭式引流(必要时负压吸引必要时负压吸引)b.b.抗感染抗感染 c.c.剖胸探查剖胸探查 损伤性:损伤性:刀伤,弹伤,严重撞伤所致刀伤,弹伤

    13、,严重撞伤所致 自发性:自发性:咳嗽,突然用力等咳嗽,突然用力等根据出血量分为:根据出血量分为:少量血胸:少量血胸:500ml500ml以下,以下,X X线:肋膈角消失,外高内低线:肋膈角消失,外高内低 的弧形阴影,液平膈顶。的弧形阴影,液平膈顶。中量血胸:中量血胸:500-1000ml,X500-1000ml,X线:积液平肺门。线:积液平肺门。大量血胸:大量血胸:1000ml1000ml以上,以上,X X线:积液超过肺门,肺严线:积液超过肺门,肺严 重压缩。重压缩。1.1.肺组织裂伤出血肺组织裂伤出血(肺循环压力低,一般出(肺循环压力低,一般出血量少,缓慢,可自行停止)。血量少,缓慢,可自行

    14、停止)。2.2.肋间血管或胸阔内血管破裂出血肋间血管或胸阔内血管破裂出血(体循环(体循环压力高,量大且急,不易自行停止压力高,量大且急,不易自行停止3.3.心脏大血管破裂心脏大血管破裂(出血量多,急,短期内(出血量多,急,短期内休克死亡)休克死亡)1.少量血胸:可无症状,x线肋膈角消失。2.中、大量血胸:尤其急性失血,出现脉 搏增快,血压下降,气短,呼吸困难 等失血性休克症状。1.脉搏逐渐增快,血压持续下降。2.经输血补液后,血压不回升或升高后又迅速下降。3.血红蛋白,红细胞计数和红细胞压积重复测定,呈持续下降。4.胸腔穿刺因血液凝固抽不出血液,但X线显示胸腔阴影继续增大。5.胸腔闭式引流后,

    15、引流量持续3小时每小时超过200ml。1.症状:高热,寒战,乏力,出汗2.化验:白细胞计数增高,穿刺液涂片,红:白细胞比例正常为500:1,如为100:1,提示感染。3.细菌培养:确定致病菌和敏感抗菌素。非进行性血胸:进行性血胸:凝固性血胸:1).少量血胸:可自行吸收,可不胸穿抽血。2).中、大量血胸:早期胸穿抽出积血,促使肺膨 胀,胸内注射抗菌素,以防感染。3).闭式引流指征:a.穿刺抽不干净,症状不缓解。b.血液粘稠抽出困难者 c.怀疑合并感染 1).输血补液,纠正休克。2).及时剖胸探查:a.结扎或修补出血血管,b.缝合肺裂伤或肺叶切除。1).凝固性血胸:出血停止数日内,尽早剖胸 清楚血

    16、块2).机化性血胸:伤后4-6周进行纤维板剥脱 促使肺复张。3).血胸合并感染:按脓胸处理。创伤性窒息又称胸部挤压伤,在胸部挤压瞬息受伤者声门突然紧闭,气道和肺内空气不能外溢,而胸腔内压力骤升,迫使静脉血流挤回上半身,引起头、肩部、上胸组织毛细血管破裂,血液外溢,造成点状出血。1、钝性心脏损伤2、穿透性心脏损伤1、病因:坠落伤、挤压伤2、症状:心前区疼痛、心律不齐、心跳加快、休克或猝死。3、治疗:心电监护、护心、对症治疗。出现急性心脏压塞或急性瓣膜关闭不全致难以控制的心衰需手术治疗。1、病因:刀、剪等刃器或子弹、弹片等火器伤所致。2、症状:伤及心脏、大血管、冠状血管引起大出血致休克,往往死亡。有部分伤口不大,而心包限制,出血积存于心包内出现BECK三联征。3、治疗:积极抢救休克同时急诊手术治疗,避免作辅助检查而失去手术机会。1、静脉压增高。2、心搏微弱,心音遥远而轻微。3、动脉压降低。

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:胸部伤-外科学讲课课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-5880368.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库